病例分析臨床5 一、患者發(fā)生了何種水和電解質(zhì)平衡紊等滲性脫依據(jù)幽門梗阻（因幽門梗阻而使體液潴留，為等滲性脫水誘因之一，不能進食飲水，抽出3L胃內(nèi)容物（頻繁、不能進食飲水導致機體大量等滲性失水而不能得到及時補償。此時仍抽出大量胃內(nèi)液體，說明ECF大量皮膚干燥，彈性差（提示組織缺水BUN=35mg/dl（↑依據(jù)[K+]=2.6mmol/L（正常3.5~5.5mmol/L（↓。提示低血鉀癥EKG：T波低平，ST段降低（為低血鉀癥心電圖表現(xiàn)腱反射減弱（為低血鉀對骨骼肌影響的表現(xiàn)代謝性堿依據(jù)脫水（H2ONaClNaHCO3濃度增加，誘發(fā)濃縮性堿）[Cl+]=92mmol/L低氯血癥（正常值96~106mmol/L（↓。低氯可能低氯性堿其機制為原尿中Cl-少，腎髓袢升支對Na+的重吸收減少，只Na+H+K+的排泌而換回尿液中的Na+，Na+被重吸收后與腎小管上皮細胞生HCO3-一起進入血液。腎排H+增多與HCO3-重吸收共同導致代謝性堿）mmol/L（↓7.35~7.45（↑Pa（動脈血分壓44mmH（值3346m（—堿）mmol/L（↑PCO2HCO3-濃度，受代謝和呼吸因素共同影響。其增高若是性，則可反映代謝性堿）mmol/（↑38℃，Hb完全氧合，PaCO240mmHg情況下1L全血或血漿滴定至pH7.4所需要的酸多于正常值，反映代謝性堿）二、相應臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的機②幽門梗阻加重胃潰瘍內(nèi)容物長期潴留幽門竇粘膜受刺產(chǎn)生胃泌素胃壁細胞增加胃粘膜發(fā)生炎癥變化心率升皮膚干燥、腱反射減血鉀降pH升高PaCO2AB3L低鉀血癥細胞膜內(nèi)外[K+]差增大胞膜對K++外流減少自律細胞4期+4異位起搏點自律性↑心率↑，甚至出現(xiàn)異位心律。雖然代謝性堿時血pH升高，使血中游離Ca2+減少，減弱①且不能進食 K+流失多而無補充低血鉀 細胞外液H+減少細胞內(nèi)H+外流，交換外液K+內(nèi)流細胞外液[K+]↓低鉀血癥 失H+、失水代謝性 腎小管上皮細胞內(nèi)[H+]尿排出K+增多加重低鉀血癥脫水細胞外液容量減少引起ADH增加腎小管對水吸收增加尿量減少尿增高血漿及組織液中[H+]升高腦脊液中過高的[H+]抑制呼吸中肺泡通氣量降低CO2相對減少PaCO2代償性升高①低鉀血癥時，細胞膜內(nèi)外[K+]差增大胞膜 K+通透性降K+外流減少且Ca2+內(nèi)流相對增加3期復極延緩T波，三、患者的酸堿平衡紊亂類型和發(fā)生的機類型：代謝性堿消化H+丟失頻繁胃液（含大量H+）大量丟失腸液中HCO3-得不到中和即被吸收入血漿HCO3-濃度增HCO3-頻繁+不能進食飲水+幽門梗阻胃內(nèi)積液等滲性脫水血液濃縮血HCO3-濃度增高濃縮性堿低鉀血癥低血鉀胞內(nèi)K+外移以代償血K+降低胞外H+交換入胞內(nèi)細胞外液腎小管上皮細胞缺鉀+交換減少+交換增強+由尿液排出增多3重吸收增多C3濃度增高。低氯血癥且不能進食飲水消化道失Cl-且無法補償血漿及尿中Cl-降低原尿Cl-減少因Cl-是腎小管中唯一容易與Na+相繼重吸收的陰離子，腎髓袢升支對Na+重吸