1、第八章 尿的生成和排出大綱：生理：(八)尿的生成和排出一、腎單位第一節(jié) 腎的功能解剖特點(diǎn)及散在考點(diǎn)(一)腎小體腎小球小囊）：濾過糕醫(yī)學(xué)記(二)腎小管與集管一起完小管重吸收分泌。(三)皮質(zhì)腎位和腎單位分類皮質(zhì)腎單位近髓腎單位腎小球位置外、中層皮質(zhì)內(nèi)層皮質(zhì)數(shù)量80%-90%10%-20%特點(diǎn)腎小體較小髓袢較短腎小體較大髓袢較長(zhǎng)小 A 分支口徑：入/出=2：1 有利于濾過出球小 A 毛細(xì)血管有利于重吸收口徑:入/出=1無明顯差異/利于重吸收形成U 維持腎髓質(zhì)間質(zhì)高滲當(dāng)U 腎二、腎內(nèi)分泌功能(一) 腎素：球旁/近球/顆粒細(xì)胞(二) 1-羥化酶：小管上皮細(xì)胞(三) EPO：間質(zhì)細(xì)胞(四) 前列腺素、激肽

2、釋放酶等雪糕醫(yī)學(xué)筆記1,25(OH)2VitD3 的合成P33。三、腎清除率(一)成人每天有 35g 謝終產(chǎn)需由泄，溶度約 7g/100mg，此每量不應(yīng)少于 500ml。床上 24 小尿量400ml 尿，100ml無尿(二)除率=GFR（菊更準(zhǔn)確、內(nèi)生清除率常用被腎小濾過，小管重收和泌2005-2016檢測(cè)內(nèi)生肌酐清除率時(shí)要求禁食蛋白質(zhì)，避免劇烈運(yùn)動(dòng)。影響GFR 的因素影響菊粉、肌酐的濾過，但濾過膜的孔徑不影響。(三)清除率GFR：被管凈分（一分泌、能被收）。(四)清除率GFR：被管凈重收（被重吸、可分泌）。(五)清除率=0（萄完全被端小吸收）：代表重吸收率2007(六)清除率=血漿（碘銳、對(duì)

3、馬尿酸）：在脈濃度零（全清除）1998-2006計(jì)算題清除率=濾過分?jǐn)?shù)=GFR/19%-20%腎血流量（1-HCT）栗子：如對(duì)氨基馬尿酸血漿濃度 0.02mg/ml、尿中濃度 12.6mg/ml、尿量 60ml/h、腎小球?yàn)V過率 125ml/分，則：清除率=12.660 600.02=630ml/ 分腎血漿流量=630ml/分濾過分?jǐn)?shù)=125/630=20%腎血流量=630（1-45%）=1145ml/分四、自由水清除率(一)自由水除率（CH2O）反映小保留的能力。(二)尿液高：CH2O值。(三)尿液低：CH2O值。(四)腎小管縮功退：CH2O正值。雪糕學(xué)筆記五、排反射膀胱內(nèi)尿量膀胱壁牽張感受

4、器傳入神經(jīng)大腦皮層（尿意 骶髓初級(jí)排尿中樞正反饋傳出神經(jīng) 膀胱逼尿肌收縮，尿道內(nèi)括約肌舒張 陰部神經(jīng)沖動(dòng)尿道外括約肌舒張尿道壁感受器尿液流經(jīng)尿道排尿(一)傳入神受損胱充盈不能張力增（無膀胱）溢流失禁(二)骶髓受，傳經(jīng)（盆經(jīng)）損尿潴留期間：8 版尿潴留、9 版溢流性尿失禁(三)脊髓休（高髓受損）之后：尿失禁第二節(jié) 腎小球的濾過入球動(dòng)脈出球動(dòng)脈管周毛細(xì)血管腎靜脈腎小球?yàn)V過重吸收原尿分泌終尿一、濾過膜(一)構(gòu)成/(二)機(jī)械屏障和電荷屏障（機(jī)械屏障更重要）（）（。在生理pH /等電點(diǎn) PI等電點(diǎn)即蛋白質(zhì)呈電中性的溶液 pH蛋白尿pHPI 時(shí)相當(dāng)于溶液中 OH-比較多，中和-COOH的H+變成 COO-

5、選擇性：白蛋白腎小球疾病濾過屏障受損腎小球性蛋白尿非選擇性：白蛋白、免疫球蛋白、補(bǔ)體C3 等腎小管性蛋白尿：腎小管對(duì)小分子蛋白質(zhì)（例如2-微球蛋白）重吸收障礙大部分腎小球疾病出現(xiàn)蛋白尿的機(jī)制是機(jī)械屏障和電荷屏障都受損。一個(gè)例外是微小病變性腎病/脂性腎病/足突病。它的特點(diǎn)如下：蛋白尿。二、腎小球?yàn)V過血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，一些血漿成分（除了血細(xì)胞，多數(shù)蛋白質(zhì)）被濾過進(jìn)入腎小囊囊腔，該過程稱為腎小球?yàn)V過。濾過到腎小囊囊腔的稱為超濾液（原尿）。 雪糕醫(yī)學(xué)筆記(一)原尿與血漿的成分差別原尿中缺少不能被濾過的蛋白質(zhì)，因?yàn)榈鞍踪|(zhì)受到機(jī)械屏障和電荷屏障的阻擋。血管內(nèi)溶血（紅細(xì)胞在血管內(nèi)破壞過多產(chǎn)生大量游離

6、血紅蛋白）/（）（）（細(xì)胞脫）(二)概念雙125ml/分（180L/d）心輸出量是一側(cè)心室與體表面積有關(guān)的指標(biāo)GFR、心輸出量/心指數(shù)、BMR（20.2耗氧量體表面積）、肺活量等濾過分?jǐn)?shù)計(jì)算：GFR/流量（/1-HCT）。正常值：19%（19%。有效濾過壓2005組織液生成的有效濾過壓：（毛細(xì)血管血壓+組織液膠滲壓）-（組織液靜水壓+血漿膠滲壓）計(jì)算 （腎小球毛細(xì)血管血壓+腎小囊膠滲壓）-（腎小囊囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）。 0+2011-2013-2019 當(dāng)有效濾過壓=0濾過停止 GFR GFR 腎小球毛細(xì)血管血壓2007（）。 腎小囊囊內(nèi)壓雪糕醫(yī)學(xué)筆記尿路梗阻（尿路結(jié)石等）囊內(nèi)壓新月體性腎炎：

7、腎小囊壁層上皮細(xì)胞增生。 血漿膠體滲透壓大量輸液、肝硬化、腎小球疾病等白蛋白血漿膠體滲透壓有效濾過GFRGFR肝硬化腹水GFR（）急性腎衰竭發(fā)病機(jī)制腎前性AKI（）大失血、體液丟失過多、心衰等有效循環(huán)血量腎灌注不足腎小球毛細(xì)血管血壓腎后性AKI尿路結(jié)石、前列腺增生、盆腔腫瘤、神經(jīng)源性膀胱等尿路梗阻腎小囊囊內(nèi)壓腎性 AKI（例如急性腎小管壞死ATN）腎缺血、腎中毒（魚膽、蘑菇、甘露醇等）、原尿外漏和腎小管阻塞腎前性AKI 的大失血和腎性 AKI 腎缺血的區(qū)別腎前性是入球小動(dòng)脈的問題，血流重新分配，腎后性是出球小動(dòng)脈的問題，腎小球?yàn)V過率下降更明顯，腎功能惡化更嚴(yán)重。（出球小動(dòng)脈的分支管周毛細(xì)血管營(yíng)

8、養(yǎng)腎小管及其周圍間質(zhì)，缺血導(dǎo)致腎小管壞死）（尿中水多了）尿鈉、鈉排泄分?jǐn)?shù)、腎衰指數(shù)（尿中鈉多了）尿肌酐/血肌酐（尿素吸收少了血尿素氮少了）先記憶ATN，腎前性AKI 和ATN 專題 11 影響腎小球?yàn)V過率的因素一、有效濾過壓（腎小球毛細(xì)血管血壓-（腎小囊囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）(一)向入球移動(dòng)GFR。(二)向出球移動(dòng)GFR。二、腎血漿流量腎血漿流量血漿膠滲壓上升的速度慢濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈移動(dòng)GFR大量輸液血漿膠滲壓有效濾過壓 腎血漿流量濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈移動(dòng)GFR2014三、濾過系數(shù)(一)取決于過膜效通透數(shù)和積。雪糕學(xué)筆記(二)腎小球炎(增疾病，如毛管內(nèi)增性腎炎皮細(xì)胞系膜生)腎球毛管閉塞有

9、濾能的毛血管）GFR。(三)交感神、CAAngIIADH/VP等血管物質(zhì)收膜細(xì)胞GFR2020入系球動(dòng)脈收縮入系腎小球毛細(xì)血管血壓有效濾過壓腎血漿流量濾過平衡點(diǎn)向入球小動(dòng)脈移動(dòng)大失血交感神經(jīng)、RAAS 興奮膜細(xì)胞收縮濾過膜有效通透系數(shù)和面積GFR水、Na+重吸收尿量專題 12 腎血流量的調(diào)節(jié)一、腎血流量的自身調(diào)節(jié)(一)腎動(dòng)脈壓/腎動(dòng)脈灌注壓/平均動(dòng)脈壓在 70-180mmHg 變化時(shí)，腎血流量和 GFR 相對(duì)穩(wěn)定。肌源性若入球動(dòng)脈壓牽張入球動(dòng)脈平滑肌機(jī)械門控 Ca2+通道開放（Ca2+內(nèi)流）入球動(dòng)脈收縮腎血流量不會(huì)因?yàn)楣嘧荷叨龆?。雪糕醫(yī)學(xué)筆記管球反饋腎血流量和 GFR遠(yuǎn)曲小管致密斑 Na

10、+入球動(dòng)脈阻力腎素AngII選擇性收縮出球動(dòng)脈（腎小球毛細(xì)血管血壓）腎血流量和ACEI/ARB 不能用于雙腎動(dòng)脈狹窄。大失血腎動(dòng)脈壓第三節(jié) 小管重吸收和分泌、尿濃縮稀釋、調(diào)節(jié)一、近端小管是大部分物質(zhì)的主要重吸收和分泌部位(一)近端小管的球管平衡分類球管平衡球管反饋?zhàn)陨碚{(diào)節(jié)定義近端小管對(duì)Na+和水的重吸收率總是占GFR 的 65%-70%（定比重吸收）腎動(dòng)脈壓在 70-180mmHg 腎血流量和GFR 相對(duì)穩(wěn)定意義維持尿量和尿鈉的相對(duì)穩(wěn)定維持腎血流量和GFR 的相對(duì)穩(wěn)定機(jī)制近端小管周圍毛細(xì)血管血壓、血漿膠滲壓遠(yuǎn)曲小管致密斑影響入球動(dòng)脈阻力和腎素GFR近端小管周圍毛細(xì)血管血壓水、Na+重吸收（）G

11、FR（）水鈉滯留（腎炎性水腫）（）(二)近端小管對(duì)葡萄糖、氨基酸、NaCl、水的重吸收概述100%2/3Na+跨細(xì)胞）（）。Cl-。Na-/過程（=0）腎糖閾180mg/dL2000-2001 意義：反應(yīng)葡萄糖在腎小球?yàn)V過和近端小管重吸收之間的關(guān)系。糖尿病患者血糖濃度180mg/dL葡萄糖不能被近端小管全部重吸收終尿含葡萄糖。因此尿糖是診斷糖尿病的線索。腎糖閾180mg/dL 見于：GFR 降低（老年人、腎小球腎炎、糖尿病腎病等）。這種情況下血糖已經(jīng)180 卻仍然沒有尿糖，出現(xiàn)假陰性。腎糖閾180mg/dL 見于GFR（妊娠等）小管重吸收葡萄糖障礙（腎性糖尿）這種情況下血糖 150 時(shí)就出現(xiàn)尿

12、糖，出現(xiàn)假陽性。SGLT-2 抑制劑（達(dá)格列凈/恩格列凈）降低血糖、血脂、體重、尿酸、血壓、尿蛋白。適合治療糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、慢性心衰。(4) 滲透性利尿1997-2005-2011-2015 機(jī)制：小管液中的溶質(zhì)濃度滲透壓水重吸收尿量 舉例：）Na-H 交換和Na-K交換（重吸收Na+、分泌H+、分泌K+）高鉀酸中毒、低鉀堿中毒（血H+Na-H Na-K 血K+） （血HNa-H Na-K 血K）血KNa-K Na-H 交換） 血 K Na-K Na-H 尿呈酸性）最重要的是看病因。但是大量輸入庫(kù)存血時(shí)，高鉀堿中毒。庫(kù)存血糖酵解紅細(xì)胞破裂K+流出來高鉀血癥。庫(kù)存血加入枸櫞酸鈉，枸

13、櫞酸鈉在肝臟轉(zhuǎn)變成碳酸氫鈉堿中毒。33(三)HCO -、NH /NH +的轉(zhuǎn)運(yùn)1998-2010-2020-202133重吸收HCO3-Na+、分泌H+、分泌NH3/NH4+重吸收HCO3-CO2。近端小管重吸收HCO3-80%。分泌 H+：Na-H （以Na-H）。由于近端小管是絕大部分物質(zhì)重吸收和分泌的主要部位，所以腎小管和集合管分泌 H+的主要方式就是Na-H 交換。4分泌 NH3/NH4+：近端小管等以Na-NH +(Na-H 交換為主每分泌 2 個(gè) NH4+ 個(gè)HCO3-）NH3為主（1 個(gè)NH31 個(gè)4HCO3-）。重吸收HCO3-Cl-（Cl-）?？蓪?dǎo)致腎小管酸中毒（Na-H 交

14、換引起的酸中毒）和低鉀血癥（麻痹癱瘓） 的因素（Na-H Na-K ）（Na-H Na-K ）甲旁亢（PTH抑制近端小管重吸收HCO3-Na-H Na-K ）PTH 升鈣降磷機(jī)制之一：遠(yuǎn)曲小管重吸收 Ca2+、重吸收磷。碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）周期性癱瘓的原因和乙酰唑胺預(yù)防的機(jī)制K+（）（雙下肢對(duì)稱肌無力）K+藥理學(xué)中有兩個(gè)有意思的藥2.近端小管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)Na-K 交換和Na-HH+集合管NH3NH3以Na-NH4+HCO3-NH3/NH4+、泌H+（Na-H Cl-的重吸收滯后于HCO3-。近端小管的重吸收近端小管對(duì)Na+Cl-、H2O 67%（）。近端小管對(duì)HCO3-80%（CO2形式2

15、005-2007-2012-2014-2015近端小管對(duì)G/AA100%2003-200940%-50%。近端小管對(duì)K+67%。Ca2+70%。Cl-Cl-Cl-Na+順電位差被動(dòng)重吸收。二、終尿K+的主要來源遠(yuǎn)曲小管和集合管主細(xì)胞分泌 K+(一)K+在各腎小集合管有重，以近小管（65%-70%）。(二)K+在各腎小集合管有分以遠(yuǎn)曲管和管為主。分泌 H+Na-H 主要）、H-ATP酶集合管閏細(xì)胞分泌H+：H-ATPH-KATP （重吸收K）分泌 Na-H 交換（近端小管）H-ATP 酶（近端小管集合管閏細(xì)胞）質(zhì)子泵H-K-ATP 酶（集合管閏細(xì)胞）分泌 K+Na+Cl-擠，通過細(xì)胞間隙進(jìn)入血液

16、。同時(shí)K+影響 K+K+（只要重吸收Na+，就會(huì)分泌K+）（概率低）K+K+分泌。氫氯噻嗪利尿過程中使小管液流量，所以會(huì)導(dǎo)致低鉀血癥。螺阿螺阿米洛利、氨苯蝶啶：抑制ENaC為什么鎂鉀是一家呢？ROMK 可以被 Mg+堵住，如果低鎂血癥堵不住了，相當(dāng)于 K+始終外流。三、尿濃縮稀釋(一)三大條件2004-2012-2017-2019U （）若U （NaCl 和尿素）腎髓質(zhì)滲透梯度腎濃縮功能。腎的濃縮功能就是把小管液的水吸收。腎缺血(出球動(dòng)脈的腎缺血即腎性 AKI/ATN):腎濃縮功能尿比重和滲透壓、尿肌酐/血肌酐、血尿素氮/血肌酐、尿鈉、鈉排泄分?jǐn)?shù)、腎衰指數(shù)/（）髓袢升支細(xì)段至集合管外髓部的滲透

17、梯度由NaCl維持。集合管內(nèi)髓部的滲透梯度由NaCl+（50%）。逆流倍增=滲透梯度=滲透濃度=滲透壓。：ADH （AQP-2）。(二)尿濃縮稀釋的過程近端=降細(xì)升段稀釋不重吸收NaCl重吸收水尿液顯著濃縮2019水NaCl小管液組織間液髓袢升支細(xì)段（順濃度被動(dòng)重吸收）開始稀釋NaCl 增加內(nèi)髓部滲透壓髓袢升支粗段（依靠Na-K-2Cl 同向轉(zhuǎn)運(yùn)體NKCC2 重吸收）2011顯著稀釋NaCl 增加外髓部滲透壓遠(yuǎn)曲小管（依靠Na-Cl 同向轉(zhuǎn)運(yùn)體重吸收）1996繼續(xù)稀釋(低滲尿)-（）重吸收NaCl（ENaC）重吸收水（ADH AQP-2）（）此時(shí)根據(jù)水鹽平衡的需要而調(diào)節(jié)，終尿低滲、等滲或高滲都

18、可能出現(xiàn)。主細(xì)胞閏細(xì)胞考點(diǎn)分泌K（終尿K 的主要來源）2017 K 多吃多排、少吃少排、不吃也排） 小管液流量、醛固酮K 分泌 阿米洛利抑制ENaC 低效利尿+保鉀質(zhì)子泵分泌HH-KATP 酶重吸收KADH 對(duì)集合管水通透性的影響ADH集合管主細(xì)胞頂端膜AQP-2（）小（。ADH集合管主細(xì)胞頂端膜AQP-2水重吸收（）ADH 和營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)內(nèi)髓部滲透梯度的影響ADH（調(diào)控 UT-A1/A3）（）（）生理學(xué)中的尿素循環(huán)尿濃縮稀釋近端小管髓袢降支細(xì)段髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管集合管小管液組織間液水出鹽出水出尿素入鹽出（被動(dòng)）鹽出（Na-K-2Cl）鹽出（Na-Cl）尿素出（內(nèi)髓部尿素才會(huì)出去，

19、而且受到 ADH 調(diào)控）小管液滲透壓2002-2008等滲濃縮高滲（髓袢降支細(xì)段）開始稀釋顯著稀釋 末端：低滲繼續(xù)稀釋 低滲由 ADH 決定（機(jī)體的水鹽狀態(tài)決定） 滲透壓不定進(jìn)入集合管的小管液呈低滲。雪糕醫(yī)學(xué)筆記利尿劑利尿劑靶點(diǎn)作用機(jī)制主要不良反應(yīng)甘露醇-小管液溶質(zhì)濃度滲透性利尿低鉀血癥乙酰唑胺-抑制碳酸酐酶HCO3- 重吸收低鉀血癥腎小管酸中毒（Na-H 交換Na-K 交換）袢利尿劑(呋塞米、依他尼酸)髓袢升支粗段抑制Na-K-2Cl 轉(zhuǎn)運(yùn)體外髓部滲透壓遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收水（破壞逆流倍增最主要的動(dòng)力，明顯阻礙尿的濃縮）低鉀血癥耳毒性（血管紋維持耳蝸內(nèi)電位/內(nèi)淋巴高鉀，依靠Na-K-2Cl

20、）氫氯噻嗪遠(yuǎn)曲小管抑制Na-Cl 轉(zhuǎn)運(yùn)體低鉀血癥螺內(nèi)酯依普利酮遠(yuǎn)曲小管、集合管拮抗醛固酮受體高鉀血癥阿米洛利氨苯蝶啶遠(yuǎn)曲小管、集合管抑制主細(xì)胞ENaC高鉀血癥大部分利尿劑都是排鉀利尿劑，原因就是利尿劑都會(huì)導(dǎo)致小管液流量進(jìn)而導(dǎo)致低鉀血癥。雪糕醫(yī)學(xué)筆記(一)肌源性(二)管球反饋(三)球管平衡(四)滲透性專題 13 尿生成和排出的調(diào)節(jié)二、神經(jīng)調(diào)節(jié)入球動(dòng)脈收縮腎小球毛細(xì)血管血壓有效濾過壓腎血漿流量濾過平衡點(diǎn)向入球小動(dòng)脈移動(dòng)交感神經(jīng)系膜細(xì)胞收縮濾過膜有效通透系數(shù)和面積GFR 腎素醛固酮、ADH水、Na+重吸尿量三、小管的體液調(diào)節(jié)(一)ADH 2001名字：抗利尿激素ADH=血管升壓素VP=AVP=（尿量

21、）作用（調(diào)控AQP-2）集合管（UT-A1 UT-A3）激動(dòng)血管V1-R（）垂體后葉素可治療咯血、消化道出血等。禁用于冠心病、高血壓、心衰、孕婦。（GPCR）ADH 激動(dòng)集合管主細(xì)胞 V2-R(GPCR)G 蛋白活化AC 活化cAMPPKA主細(xì)胞頂端膜AQP-2集合管對(duì)水通透性腎性尿崩癥（集合管主細(xì)胞V2-R 缺陷）：終尿量、尿滲透壓 小細(xì)胞肺癌產(chǎn)生 ADH（異位內(nèi)分泌綜合征）稀釋性低血鈉6.ADH 2007-2010ADH 1996-2003-2008-2009-2011-2012-2014-2021 血漿晶體滲透壓（最重要）(刺激下丘腦滲透壓感受器，位于下丘腦前部室周器) 血容量(刺激心肺

22、容量感受器) 動(dòng)脈血壓（刺激頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓壓力感受器） 應(yīng)激、創(chuàng)傷、疼痛、惡心ADH 老年男性飲酒后發(fā)生急性尿潴留，警惕前列腺增生。大量出汗、高熱、嚴(yán)重嘔吐腹瀉：血漿晶體滲透壓ADH尿量、尿比重 飲大量清水：血漿晶體滲透壓ADH尿量、尿比重（水利尿）引起尿量的利尿機(jī)制 滲透性利尿：糖尿病、高滲葡萄糖、甘露醇小管液溶質(zhì)（自身調(diào)節(jié)） 水利尿：大量清水血漿晶體滲透壓ADH（檢測(cè)腎臟的稀釋能力） 生理鹽水利尿：快速靜注大量生理鹽水雪糕醫(yī)學(xué)筆記細(xì)胞外液、ADH()低滲性脫水丟鈉ADH血容量尿量(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) RAAS 雪糕醫(yī)學(xué)筆記易休克血容量ADH后期尿量血管緊張素原（肝）腎素AC

23、EI激肽原血管緊張素I（AngI）緩激肽血管緊張素轉(zhuǎn)化酶/激肽酶/ACE血管緊張素II（AngII）失活A(yù)T1-R血壓升高AT1-R 阻斷藥/ARB 促進(jìn)尿酸排泄B1 （） B2 NO、PGI2、EDHF/腎素/近球/因素作用機(jī)制腎動(dòng)脈灌注壓(血容量、血壓、長(zhǎng)期低鹽飲食等)入球動(dòng)脈牽張感受器腎素小管液 Na+（血漿 Na+、腎小球?yàn)V過 Na+）遠(yuǎn)曲小管致密斑感受器腎素交感神經(jīng)興奮腎小球球旁細(xì)胞1-R腎素舒張腎血管的物質(zhì)PG、緩激肽、小劑量多巴胺腎素 NO、ANP腎素收縮腎血管的物質(zhì)AngII、大劑量VP、ET腎素NA、Adr腎素作用備注全身微動(dòng)脈收縮（外周阻力）靜脈收縮（回心血量）AngII

24、最強(qiáng)CRH 作用ACTHGCGC 有允許作用直接促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮AngIII 最強(qiáng)ADH/VP、縮宮素促進(jìn)心血管重構(gòu)ACEI/ARB 延緩心室重構(gòu)治療慢性心衰引起口渴和喝水刺激間腦穹隆下器和終板血管器調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活動(dòng)度 中樞對(duì)壓力感受性反射敏感性AngII 腎動(dòng)脈壓在 70-180mmHg：GFR致密斑 Na+AngII選擇性收縮出球動(dòng)脈腎小球毛細(xì)血管血壓GFR恢復(fù) 腎動(dòng)脈灌注壓70mmHg：GFR致密斑 Na+AngII主要收縮入球動(dòng)脈GFR AngII收縮系膜細(xì)胞濾過系數(shù)GFR AngII近端小管重吸收 Na+和水 AngII醛固酮主細(xì)胞重吸收 Na+和水，分泌K+ AngIIADH主細(xì)胞重吸收水雪糕醫(yī)學(xué)筆記醛固酮性質(zhì)：作用2000-2001-2013-2018 促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管主細(xì)胞重吸收Na+和水、分泌K+（保鈉保水排鉀） 醛固酮能增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)的敏感性、且強(qiáng)于糖皮質(zhì)激素（核受體/）的因素 RAAS（血容量等）醛固酮保鈉保水排鉀機(jī)制 醛固酮誘導(dǎo)