1、心原性休克的診治進(jìn)展 卜培莉 概念 心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各種原因所致心功能異常從而導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降、組織灌流不足的一種狀態(tài)。心源性休克的臨床概念是心臟輸出功能降低及血管容量不足出現(xiàn)的組織低氧血癥表現(xiàn)，床旁診斷包括少尿、皮膚花斑、四肢皮膚濕冷等。 血液動(dòng)力學(xué)標(biāo)準(zhǔn)是 低血壓、收縮壓9 0mmHg 至少3 0分鐘 心臟指數(shù)（CI）降低 22L（min m2） 肺毛細(xì)血管楔壓升高 15mmHg 二、病因（一）急性心肌梗死 心原性休克最常見(jiàn)的病因是 AMI（廣泛性），而原梗塞血管再阻塞、梗死范圍擴(kuò)大或因代謝異常非梗死區(qū)域心肌功能減退時(shí)休克可延遲發(fā)生。（二）其它原因

2、 心原性休克也可由其它機(jī)械性并發(fā)癥原因引起如急性二尖瓣返流、室間隔穿孔或游離壁破裂或大面積右室梗死。見(jiàn)表1 表1 心原性休克常見(jiàn)原因 急性心肌梗死 左室心肌大面積壞死 右室泵衰竭 急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥 二尖瓣關(guān)閉不全 乳頭肌功能不全 乳頭肌斷裂 室間隔穿孔 游離壁穿孔 左室室壁瘤 其它 終末心肌病 心肌炎 心肌挫傷 左室流出道梗阻 主動(dòng)脈瓣狹窄 肥厚型梗阻性心肌病 左室流入道梗阻 二尖瓣狹窄 左房粘液瘤 二尖瓣球狀血栓 嚴(yán)重心律失常 急性心臟壓塞 急性大塊肺栓塞 心肺移植的并發(fā)癥 慢性心衰的終末期A(yíng)MI：老年、糖尿病及曾有動(dòng)脈梗 塞的患者、周?chē)懿∽兗?腦血管病變的患者 血中心肌酶含量更高

3、，左室 收縮功能降低更明顯時(shí)間：即刻、幾個(gè)小時(shí)、7小時(shí)部位：前壁冠脈造影最常見(jiàn)是多支血管病變 三、發(fā)病機(jī)理和病理生理1、發(fā)病機(jī)理心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰 竭是其主要原因。當(dāng)發(fā)生大面積急性 心肌梗死時(shí)（一般心肌梗死的面積超 過(guò)40），心肌的灌注依賴(lài)于冠狀動(dòng) 脈與左室的壓力階差及舒張期時(shí)間， 由于低血壓及心動(dòng)過(guò)速而減少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心輸出量 降低也減少體循環(huán)灌注，引起乳酸 中毒而進(jìn)一步損害左室做功2、心臟結(jié)構(gòu)和功能變化： 急性心肌梗死患者在梗死部 位有大片心肌凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫伴炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)常有血栓和粥樣硬化斑塊形成。 上述變化均可造成心臟收縮及舒

4、張功能異常。 頓抑心肌及冬眠心肌 四、臨床分型 心原性休克的病因不同，其臨床表現(xiàn)亦不盡相同。心原性休克的病因不同，其臨床表現(xiàn)亦不盡相同。以急性心肌梗死合并心原性休克為例，除一般休克的表現(xiàn)外，還存在心肌梗死的相應(yīng)癥狀和體征。急性心肌梗死合并心原性休克起病方式不同可分為早發(fā)型和晚發(fā)型休克 1.早發(fā)型休克 指急性心肌梗死后即刻或最初數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生的休克，一般見(jiàn)于大面積急性心肌梗死后，心肌壞死、損傷、缺血和頓抑，使左室功能?chē)?yán)重受損，心排血量驟然降低所致，死亡率極高 2.遲發(fā)型休克 指急性心肌梗死數(shù)小時(shí)后乃至數(shù)天，在治療期內(nèi)發(fā)生的休克，多見(jiàn)于梗死相關(guān)動(dòng)脈未再通，心肌梗死的面積進(jìn)一步擴(kuò)大或出現(xiàn)機(jī)械并發(fā)癥等所

5、致，如發(fā)生乳頭肌功能不全或斷裂及室間隔穿孔時(shí)血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生嚴(yán)重障礙，可導(dǎo)致晚發(fā)型休克的發(fā)生 根據(jù)病因和病理生理不同又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性休克，兩者在處理原則上有所不同，所以區(qū)分兩種類(lèi)型有重要的臨床意義 另外，根據(jù)心原性休克發(fā)展過(guò)程可將其分為休克早期、休克中期、休克晚期 根據(jù)心原性休克的嚴(yán)重程度又可大致分為輕度休克、中度休克、重度休克、極重度休克1、原發(fā)性休克 大多發(fā)生在A(yíng)MI后數(shù)小時(shí)至 2 4小時(shí)內(nèi)，主要由于大塊MI，心室收縮成分減少所致，這不僅取決于不可逆性心肌壞死數(shù)量，也與可逆性心肌缺血范圍大小密切相關(guān)， MI最初階段如能使缺血心肌得到挽救，免干壞死，就能限制及縮小梗死范圍 右心室可同時(shí)發(fā)

6、生梗塞，主要見(jiàn)于左室下后壁有梗塞并發(fā)右心室梗塞的病人，病情較為嚴(yán)重，容易發(fā)生心6原性休克 1)乳頭肌功能不全或斷裂 通常發(fā)生在起病后第一周內(nèi)，前者較多見(jiàn)，后者較少見(jiàn)但病情嚴(yán)重，多見(jiàn)于下壁心肌梗死，斷裂的累及部位（乳頭肌身或頭部）可引起不同程度二尖瓣返流 2).室間隔破裂 發(fā)生在起病l2周內(nèi)尤其是0.55天內(nèi)，多見(jiàn)于高齡、高血壓和抗凝治療的患者，室間隔破裂后，由于造成急性左向右分流，可很快導(dǎo)致左右室功能衰竭，繼之發(fā)生心原性休克4)室壁瘤 室壁瘤按病變性質(zhì)可分為急性、慢性 。心肌梗死急性期如室壁瘤形成較快，則為急性，可顯著影響左心室射血功能。左室收縮時(shí)，室壁瘤部位膨出，部分血液滯留在室壁瘤內(nèi)，減少

7、了搏出量，并且急性室壁瘤容易破裂，所以可導(dǎo)致心原性休克。慢性主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，體循環(huán)栓塞等 上述并發(fā)癥的共同血流動(dòng)力學(xué)后果是收縮期有較多的血液發(fā)生分流、返流或郁積在室壁瘤中，導(dǎo)致心搏出量和射血分?jǐn)?shù)比較顯著降低乃致休克 休克進(jìn)一步加重， 表現(xiàn)：收縮壓低于8 mmHg，脈壓?。╩mHg，脈細(xì)速（次分）無(wú)力，心音低鈍，有室性奔馬律或有第四心音， 特點(diǎn)：神志欠清或意識(shí)模糊，表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，面色及皮膚蒼白，口唇及肢端紫紺，大理石樣花紋改變，肢體濕冷，冷汗；尿量低于2 omlh 休克晚期或極重度休克 表現(xiàn)：少尿或無(wú)尿、尿毒癥，呼吸困難或發(fā)紺，兩肺有濕羅音，嚴(yán)重時(shí)可有急性肺水腫，昏迷、

8、抽搐，黃疸、出血等 可出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血（）和多臟器功能衰竭的癥狀，前者可出現(xiàn)皮膚、粘膜和內(nèi)臟廣泛出血，后者可表現(xiàn)為急性腎、呼吸、腦及肝臟等重要器官功能衰竭的相應(yīng)癥狀 AMI合并CS時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重胸痛等典型或不典型的急性心肌梗死的癥狀和體征。伴有右心室梗死時(shí)可表現(xiàn)為右心衰竭體征，肺瘀血不明顯，動(dòng)脈壓降低?？捎腥獍攴盗黧w征（收縮期雜音，頸靜脈V波明顯） 六.實(shí)驗(yàn)室檢查及臨床監(jiān)測(cè) 1、血、尿常規(guī) 血常規(guī)：白細(xì)胞增多；中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發(fā)DIC時(shí)，血小板計(jì)數(shù)是進(jìn)行性降低，出、凝血時(shí)間延長(zhǎng)。 尿常規(guī)：蛋白尿，紅、白細(xì)胞和管型。并發(fā)急性腎

9、功能衰竭時(shí)，尿比重為低而固定在10101012之間。尿滲透壓降低，尿鈉可增高.肝、腎功能和電解質(zhì) BUN、Cr增高，尿血Cr比值降低 血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時(shí)血清鉀可明顯增高 休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒之改變，休克中、晚期常為代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，血 PH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。嚴(yán)重休克時(shí)，可出現(xiàn)血乳酸和游離脂肪酸常明顯增高，肝功能異常、黃疸等.血清酶學(xué)改變 AMI并CS，血清谷草轉(zhuǎn)氨酶、LDH及其同功酶、CK及CK-MB 均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，肌鈣蛋白或，是比血清心肌酶更特異更敏感的標(biāo)記物，尤其是在A(yíng)C

10、S的患者。它是判斷急性心肌缺血和梗死病人優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的一個(gè)重要的、獨(dú)立的危險(xiǎn)標(biāo)志物 .有關(guān) 的檢查5.心電圖檢查 心電圖是確定CS病因的重要檢查手段，可判斷是否存在A(yíng)CS尤其是AMI。典型心電圖改變可表現(xiàn)為ST段下移、病理性Q波、ST段抬高、T倒置等。心電圖可明確心肌缺血或梗死的部位、范圍、病情演變及預(yù)后，并可發(fā)現(xiàn)特殊部位的梗死，如下壁和（或）后壁梗死時(shí)易合并右室梗死，其心電圖可見(jiàn)V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。心電圖檢查還可發(fā)現(xiàn)室上性心律失常、室性心律失常和不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯 6.超聲心動(dòng)圖檢查 明確病因、估計(jì)病情、判斷預(yù)后 心腔大小、室壁動(dòng)度和厚度、心臟瓣膜的結(jié)構(gòu)和功能，心臟縮舒功能。室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)

11、不良、運(yùn)動(dòng)消失或矛盾運(yùn)動(dòng)，室壁瘤、射血分?jǐn)?shù)降低。 右室梗死：下壁 MI30伴發(fā)右室梗死而僅10出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，超聲：右室收縮功能降低。 MI機(jī)械并發(fā)癥：乳頭肌功能不全、斷裂或室壁穿孔，二尖瓣關(guān)閉不全及返流量的大小、室間隔回聲中斷及左向右室的分流量、心室游離壁破裂造成的心包填塞等。另外還可判斷有無(wú)原發(fā)性心肌病、瓣膜性心臟病等其他心肌病變7.放射性核素心肌顯象8.X線(xiàn)檢查 胸片、CT、選擇性冠狀動(dòng)脈造影及心室造影等，對(duì)心肌梗塞的病情估計(jì)和治療有有重要價(jià)值。此外，還可發(fā)現(xiàn)有無(wú)肺瘀血、肺水腫征象，對(duì)鑒別診斷如肺梗塞、心肌病、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤和肺炎等，也有一定幫助9.動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè) 袖帶血壓不可靠，尤其在嚴(yán)

12、重休克，周?chē)苁湛s或已用縮血管藥物者。通常撓動(dòng)脈插管送至主動(dòng)脈內(nèi)監(jiān)測(cè)血壓，主動(dòng)脈壓正常較肱動(dòng)脈或股動(dòng)脈高1020mmHg。根據(jù)脈壓可估計(jì)心搏量，根據(jù)平均動(dòng)脈壓可估計(jì)冠脈灌注情況 10.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) CS病人需插入Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué) 1).肺毛細(xì)血管楔嵌壓（ PCWP） 當(dāng)肺血管阻力正常時(shí)，它相當(dāng)于左室舒張未壓（LVEDP），是評(píng)價(jià)左室功能的可靠而敏感的指標(biāo)，正常為612 mmHg。在182 0mmHg時(shí)輕度肺淤血，212 5mmHg時(shí)中度肺淤血，2 63 0mmHg時(shí)重度肺淤血，3 0mmHg時(shí)將發(fā)生急性肺水腫。監(jiān)測(cè) PCWP有利于調(diào)整適當(dāng)?shù)淖笫仪柏?fù)荷，通常在151

13、8mmHg時(shí)可獲得最大心排出量 2).心排出量（ CO）和心臟指數(shù)（CI） CO和CI是估價(jià)預(yù)后的重要指標(biāo)。正常CI為2.64.0L/minm2，大于2.3L/ minm2 預(yù)后較好，當(dāng)小于1.8L/ minm2時(shí)預(yù)后較差3).中心靜脈壓（CVP） 正常612cm HO。 6c m HO提示循環(huán)血容量 不足； 1520cmHO通常提示右心 衰竭或右室梗塞， 在休克時(shí)也可見(jiàn)于加壓藥物的過(guò) 度血管收縮4).右房壓（RAP） 正常平均值為06mmHg 右室梗塞若右房壓大于10mmHg，右房壓大于左房壓（或肺毛細(xì)血管楔嵌壓）或右房壓肺毛細(xì)血管楔嵌壓大于08時(shí)，則高度提示為右室梗塞。應(yīng)當(dāng)指出，右心室梗塞

14、血流動(dòng)力學(xué)變化可因心原性休克時(shí)動(dòng)脈壓下降而被掩蓋，此時(shí)進(jìn)行血容量擴(kuò)張后又可顯示出來(lái)七.臨床診斷與評(píng)價(jià) CS的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室及有關(guān)檢查，其診斷標(biāo)準(zhǔn)包括以下兩點(diǎn) 1.動(dòng)脈壓降低收縮壓低于 80mmHg，或較心肌梗塞前降低 30mmHg以上，并持續(xù)至少30分鐘。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)心臟指數(shù)低于22L/ minm2，肺毛細(xì)血管楔嵌壓18 mmHg 2.組織器官血灌注不足現(xiàn)象腦：煩躁不安或神志淡漠。腎：尿量少于2 0mlh。皮膚：濕冷。 急性冠脈綜合征并心原性休克有時(shí)應(yīng)與急性心包炎，尤其是急性非特異性心包炎、急性肺栓塞、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、以及某些急腹癥如急性胰腺炎、消化道穿孔、急性膽囊炎和膽

15、石癥等疾病作鑒別 另外還要排除應(yīng)與以下情況： 1）迷走神經(jīng)興奮所致的低血壓和竇性心動(dòng)過(guò)速，主要見(jiàn)于下壁心肌梗死，給予阿托品，血壓可很快回升 2）低血容量，嘔吐出汗、飲食攝入過(guò)少均可引起的血壓下降，也可能與血液重新分布有關(guān)，此種變化老年人更容易發(fā)生，此時(shí)作血流動(dòng)力學(xué)檢查，左室充盈壓及心臟指數(shù)均降低八.治療 近20年取得一些進(jìn)展，但據(jù)統(tǒng)計(jì)心原性休克病死率仍高達(dá) 7 0 9 0。近年來(lái)，恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注的介入技術(shù)及其他手術(shù)的積極開(kāi)展，使急性冠脈綜合征并心原性休克的死亡率明顯降低，大規(guī)模臨床試驗(yàn)顯示，急性心肌梗塞早期溶栓治療及 PCTA術(shù)等綜合治療，可明顯降低心原性休克的死亡率，改善其預(yù)后1、一般措施

16、 1) 給氧及保持氣道暢通 常規(guī)監(jiān)測(cè)血壓、心律、心電圖、必要時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、動(dòng)脈內(nèi)血壓 2）補(bǔ)液（除非肺水腫）；右室梗死患者的支持治療應(yīng)是補(bǔ)液維持右室的前負(fù)荷。出現(xiàn)肺水腫時(shí)，應(yīng)適當(dāng)利尿3 糾正電解質(zhì)紊亂（低鉀低鎂是室性心律失常的促發(fā)因素）、糾正酸堿平衡（酸中毒降低心臟收縮功能）4) 止痛，鹽酸嗎啡能緩解疼痛及焦慮且減少交感神經(jīng)的過(guò)度興奮并降低氧耗及前負(fù)荷、后負(fù)荷5) 心律失常及心臟阻滯常影響心輸出量、應(yīng)及時(shí)使用抗心律失常藥、心電復(fù)律或起搏器 此外MI后的藥物治療如硝酸鹽制劑、受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可能加重心原性休克患者的低血壓， 所以在病人血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定之前這些藥物要慎用或盡量避

17、免使用。 2、血管活性藥物治療為了正確合理使用血管活性藥物，應(yīng)當(dāng)注意以下幾點(diǎn)： 1）必須首先糾正病人的低血容量狀態(tài) 判斷低血容量的可靠依據(jù)是測(cè)定左室充 盈壓（ LVFP） 2）必須及時(shí)糾正酸中毒，因?yàn)橐磺醒芑?性藥物在酸性環(huán)境下（PH20 mmHg、心臟指數(shù)1.5L/ minm2 時(shí)，應(yīng)考慮此種治療。左室輔助循環(huán)主要并發(fā)癥為栓塞、出血及右心衰竭 7.直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（ PTCA） 幾項(xiàng)非隨機(jī)研究顯示，PTCA在心原性休克的應(yīng)用中，能降低其短期及長(zhǎng)期死亡率。是救治心原性休克的非常重要的措施1).原理及方法 PTCA 的原理主要是在球囊壓力作用下，使硬化斑塊縱行裂開(kāi)，這種作用占80%-

18、90%，其次是斑快被壓縮和粥樣物質(zhì)被擠壓流失 2）臨床應(yīng)用 有關(guān)PTCA的一項(xiàng)24個(gè)研究的臨床薈萃分析顯示，1257例CS患者，總死亡率為44%。 AMI合并CS的患者，行PCI治療，死亡率明顯降低。 對(duì)AMI合并CS的病人行PTCA術(shù)，再通成功者住院期存活率可達(dá)693，再通失敗者，生存率仍低于30。大面積前壁急性心梗，PTCA結(jié)果優(yōu)于溶栓治療 ，因而CS患者更適宜直接 PTCA治療 對(duì)急性心梗心原性休克病人，如果醫(yī)院導(dǎo)管設(shè)備齊全，操作熟練，應(yīng)立即直接PTCA治療（1小時(shí)內(nèi)），必要時(shí)可放置血管內(nèi)支架（PCI），最好能常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用IABP，這樣可避免再閉塞的危險(xiǎn)。若無(wú)導(dǎo)管設(shè)備或經(jīng)驗(yàn)不足，應(yīng)先溶

19、栓，然后根據(jù)具體情況決定是否做PTCA治療8.外科冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（ CABG） 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)是恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注的重要手段。有學(xué)者提出急性心梗合并心原性休克的患者，冠狀動(dòng)脈多支病變者較多，預(yù)后差， 如能及時(shí)或 PTCA術(shù)后行外科旁路移植術(shù)，其生存率可得到提高。 多支冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，左側(cè)冠狀動(dòng)脈主干病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應(yīng)癥 GUSTO-1研究，接受CABG的患者30天死亡率為29%，一項(xiàng)28個(gè)有關(guān)CABG治療CS 薈萃分析中顯示，總死亡率為42%。許多研究都證實(shí)急診CABG治療AMI合并CS有良好效果 PTCA和 CABG是目前最為有效的再灌注治療，眾多資料顯示：

20、AMI合并CS患者應(yīng)用 PTCA的總死亡率為45%，CABG為35， 早期PTCA因?yàn)槟塬@得較快速的再灌注，可作為第一線(xiàn)的治療措施 9、急診心肺旁路（CPB） CPB是近期治療心原性休克中倍受關(guān)注的一種方法。它能迅速改善患者的急診狀況，使患者獲得等于或超過(guò)正常的心輸出量。與IABP相似，這項(xiàng)技術(shù)也適用于作為手術(shù)血管再通的橋梁。有報(bào)道，109例行急診CPB患者的 1年死亡率為 43%，CPB后進(jìn)行CABG治療的患者生存率高于藥物治療組（50% vs 37%） 10.其他外科手術(shù)治療 急性心梗出現(xiàn)機(jī)械性并發(fā)癥即合并繼發(fā)性休克時(shí)應(yīng)在藥物和輔助循環(huán)支持下盡早進(jìn)行相應(yīng)的手術(shù)治療，不宜拖延，以免喪失手術(shù)時(shí)

21、機(jī)。但若病情相對(duì)穩(wěn)定，則可擇期在6-8周后手術(shù)，后者成功率較高 1）急性二尖瓣返流瓣膜修補(bǔ)術(shù)或置換術(shù) 下壁心肌缺血及梗死或后乳頭肌梗死常致缺血性二尖瓣返流。乳頭肌斷裂常發(fā)生在A(yíng)MI后27天，可出現(xiàn)肺水腫、低血壓及心原性休克。應(yīng)急癥做心電圖、超聲心動(dòng)圖 心導(dǎo)管血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 。治療包括硝酸甘油降低后負(fù)荷及IABP支持，需要正性肌力藥及血管活性藥物治療維持心輸出量及血壓。然而應(yīng)盡可能接受二尖瓣瓣膜修補(bǔ)術(shù)或置換術(shù)治療 2）室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù) 室間隔穿孔的患者，左向右心內(nèi)分流量較大者，血液動(dòng)力學(xué)迅速惡化，可發(fā)生嚴(yán)重心衰或心原性休克，超聲心動(dòng)圖容易診斷。需立即手術(shù)治療方可挽救生命。在手術(shù)治療之前應(yīng)給予藥物

22、及IABP支持，應(yīng)盡快行室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù) 3）游離壁破裂修補(bǔ)術(shù) 心室游離壁破裂常發(fā)生在急性心梗后第一周，多為老年、女性及高血壓患者。早期使用溶栓治療降低心臟破裂的發(fā)病率，而較晚使用可能增加心臟破裂的危險(xiǎn)。游離壁破裂非常兇險(xiǎn)，應(yīng)盡快明確診斷，并盡早給予心包穿刺引流緩解急性心包填塞并盡快開(kāi)胸修補(bǔ)游離壁破裂處 4）室壁瘤切除術(shù) 心肌梗死急性期如室壁瘤形成較快，則為急性，可顯著影響左心室射血功能并且急性室壁瘤容易破裂，心室游離壁破裂有時(shí)可形成假性室壁瘤，亦容易破裂，因此，室壁瘤伴有頑固性心衰和心原性休克時(shí)或有破裂危險(xiǎn)時(shí)，應(yīng)給予室壁瘤切除術(shù) 5）心臟移植術(shù) 個(gè)別病例如條件許可， 可以考慮作心臟移植 11、其它治療及進(jìn)展 快速心律失常所致的心原性休克，必須迅速糾正心律失常，藥物治療無(wú)效時(shí)，應(yīng)及早作心臟直流電復(fù)律 體外膜氧合療法(ECMO)，最早是用來(lái)治療急性呼吸衰竭的一種輔助療法，又稱(chēng)為長(zhǎng)期床邊體外循環(huán)，可用來(lái)輔助治療心原性休克，目的是提供暫時(shí)的心肺支持 L-NMMA是非選擇性NO合成抑制劑，是最有效的血管收縮劑。在治療心原性休克的臨床試驗(yàn)中，有良好的臨床和血液動(dòng)力學(xué)效果 九、預(yù)防 一旦發(fā)生心原性休克，即使采用了冠脈血運(yùn)重建術(shù)，其預(yù)后仍是不良的。50以上心梗的死亡率與休克發(fā)生有關(guān)，所以，急性心梗后最大的努力和降低死亡率的最好措施