1、糖尿病御坊堂健康門診近20年來，我國(guó)糖尿病患病率顯著增加。1980年全國(guó)14省市30萬人的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，糖尿病患病率0.67。1994年全國(guó)19省市21萬人的調(diào)查，2564歲年齡段糖尿病的患病率為2.5（人口標(biāo)化率為2.28），糖耐量減低（IGT）為3.2（人口標(biāo)化率為2.12）。這一數(shù)字與同等發(fā)展水平國(guó)家的數(shù)據(jù)相近，比1980年增加了近3倍。2002年全國(guó)營(yíng)養(yǎng)調(diào)查同時(shí)調(diào)查了糖尿病的流行情況?！笆澜缣悄虿∪铡?，中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院糖尿病研究總院調(diào)查資料顯示，我國(guó)的糖尿病患者人數(shù)已達(dá)4000萬左右，占世界糖尿病人群總數(shù)的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加

2、超過120萬人， 2010年我國(guó)糖尿病人口總數(shù)已達(dá)8000萬，預(yù)測(cè)2015年將猛增至1億人。近20年來，我國(guó)共進(jìn)行了四次不同程度的糖尿病流行病學(xué)調(diào)查，1980年、1994年、1996年、2002年。“盡管調(diào)查方法和診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，但在2002年之前的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果均顯示糖尿病的患病率在4以下。中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院糖尿病研究總院，通過對(duì)近5萬名20歲以上的人群進(jìn)行血糖檢測(cè)，糖尿病的總患病率已達(dá)11.28。根據(jù)中國(guó)糖尿病控制現(xiàn)狀報(bào)告表明，我國(guó)已成為糖尿病發(fā)病的“重災(zāi)區(qū)”，是全球糖尿病第二大國(guó)，更讓人憂心的是，越來越多的孩子也成了糖尿病患者。糖尿病（diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染

3、及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗(InsulinResistance，IR)等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀。我國(guó)最早的醫(yī)書黃帝內(nèi)經(jīng)素問及靈樞中就記載了“消渴癥”這一病名。漢代名醫(yī)張仲景金匱要略之消渴篇對(duì)“三多”癥狀亦有記載。唐朝初年，我國(guó)著名醫(yī)家甄立言首先指出，消渴癥患者的小便是甜的。糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例約為95。其中1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺

4、乏，依賴外源性胰島素補(bǔ)充以維持生命。2型糖尿病多見于中、老年人，其胰島素的分泌量并不低，甚至還偏高，臨床表現(xiàn)為機(jī)體對(duì)胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(InsulinResistance，IR)。胰島素是人體胰腺B細(xì)胞分泌的身體內(nèi)唯一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖的吸收、轉(zhuǎn)化、利用發(fā)生了抵抗。臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高達(dá)90左右。糖尿病可導(dǎo)致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥，初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍

5、等，隨著機(jī)體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。糖尿病癥狀表現(xiàn)糖尿病癥狀可總結(jié)為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。l 多食由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá)11.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。l 多飲由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿

6、越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。l 多尿尿量增多，每晝夜尿量達(dá)30005000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。l 消瘦(體重減少)由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長(zhǎng)，血糖

7、越高；病情越重，消瘦也就越明顯。糖尿病的病理病因一常見病因1.與1型糖尿病有關(guān)的因素自身免疫系統(tǒng)缺陷因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。遺傳因素目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是誘因也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者

8、發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。2.與2型糖尿病有關(guān)的因素遺傳因素和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40的機(jī)會(huì)患上此??；但如果是2型糖尿病，則另一個(gè)就有70的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。肥胖2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他

9、們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。年齡年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)?，F(xiàn)代的生活方式吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。3.與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素激素異常妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。遺傳基

10、礎(chǔ)發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但與1型糖尿病無關(guān)）。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。4.其他研究結(jié)果解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。研究認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官易感性遺傳疾病。二2型糖尿病

11、發(fā)病機(jī)制大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn)，形成一個(gè)難以打破的怪圈。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素

12、抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制細(xì)胞功能。細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。2004年Ceriello教授提出“共同土壤學(xué)說”，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說，2009年已

13、經(jīng)成為了不爭(zhēng)的事實(shí)。三糖尿病病理改變（一）胰島病理1型與2型中病理變化不同。1型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對(duì)性胰島素缺乏。2型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，切片示細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后，則胰小島數(shù)、大小及細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33，透明變性41，纖維化23，水腫變性4及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1。胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較

14、多見于40歲以上的2型病者及得病10年以上者。纖維化者不論1型2型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，細(xì)胞常10。在2型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。（二）血管病變及糖尿病視網(wǎng)膜病變威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病理為心血管病變，約70以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。1動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重

15、并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。2微血管包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚：正常基膜厚約80250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。l 基膜增厚的發(fā)病機(jī)理的兩種學(xué)說 代謝紊亂學(xué)說從最近研究生化測(cè)定，已知此基膜增厚系由于糖蛋

16、白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌中層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危

17、險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。遺傳學(xué)說毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為：保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。（三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者占2544，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以1型糖尿病中為常見，此外，腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。（四）肝臟常

18、腫大，有脂肪浸潤(rùn)、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。（五）心臟除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動(dòng)物模型（包括BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。（六）神經(jīng)系統(tǒng)全身神經(jīng)均可累及。

19、以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落；軸突變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。四糖尿病的并發(fā)癥1.心血管病變除嚴(yán)格控制糖尿病且必須長(zhǎng)期堅(jiān)持貫徹外，應(yīng)及早處理各種心血管問題。高血壓頗常見，采用藥物時(shí)應(yīng)注意有否影響糖、脂肪、鉀、鈣、鈉等代謝，如失鉀性利尿劑（噻嗪類）和鈣離子通道阻滯劑可減少鉀和鈣離子進(jìn)入細(xì)胞而抑制胰

20、島素釋放，以致血糖升高；保鉀利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE）可抑制醛固酮分泌而排鉀減少，在腎功能不全伴高血壓者易發(fā)生血鉀過高而影響心功能，有時(shí)可引起嚴(yán)重后果；腎上腺素能阻滯劑不論選擇性或非選擇性者均可抑制低血糖癥癥狀、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非選擇性者還可延遲低血糖癥恢復(fù)；不少降壓藥還可引起體位性低血壓、陽瘺，有此類并發(fā)癥者尤須注意避免。有急性心肌梗塞、心力衰竭或腦血管意外者易誘發(fā)酮癥，應(yīng)采用短（快）效類胰島素一日分次注射，劑量宜偏小，以免發(fā)生低血糖癥時(shí)再誘發(fā)心肌梗塞，但酮癥也可誘發(fā)上述心腦腎并發(fā)癥，必須注意。近年來還發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病在嚴(yán)重心力衰竭及心律不齊發(fā)生前僅有T波

21、低平倒置，應(yīng)及早嚴(yán)格控制糖尿病和高血壓，應(yīng)用輔酶Q10和第二代鈣離子通道阻滯劑等，1-肉堿可改善心肌功能，也可試用。2.腎臟病變及早控制糖尿病，早期病變可以逆轉(zhuǎn)。對(duì)于腎臟病變?cè)缙陔A段，微量白蛋白尿期，不論有無高血壓、使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）第一代或第二代藥物均可使尿白蛋白排泄量減少，根據(jù)血壓，卡托普利（captopril）12.525mg，23次/d或依那普利（enalapril）5mg，12次/d不等。除尿白蛋白外，尿轉(zhuǎn)鐵蛋白和尿內(nèi)皮素排泄量均有明顯降低，這主要由于ACEI對(duì)腎小單位的循環(huán)有獨(dú)特的作用，擴(kuò)張出球小動(dòng)脈甚于入球小動(dòng)脈，以致減低小球內(nèi)壓力，減少蛋白濾出。3.神經(jīng)病變

22、早期控制糖尿病運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢者可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)正常，但感覺神經(jīng)療效較差。以往試用維生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等療效可疑。有神經(jīng)痛者可試用卡馬西平（carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暫時(shí)止痛。也可用阿米替林（amitriptyline)每晚3050mg可有效，氟奮乃靜（fluphenazine）0.52.0mg，23次/d，可與阿米替林合用。近年來還試用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖還原酶抑制劑（aldosereductaseinhibitor）索比尼爾（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基維生素

23、B12（methylcobalamine）治療取得療效，后二者尚在研究中。4.視網(wǎng)膜病變基本治療為及早控制糖尿病。出血時(shí)及有滲出者可試用（定期檢測(cè)視網(wǎng)膜，控制血糖最重要，糖尿病病人手術(shù)難度大因傷口不易愈合）氯貝特（clofibrate，atromids），2g/d，約有43.5視力好轉(zhuǎn)，15膽固醇下降。有血小板凝聚者可試以阿司匹林，但療效可疑。近年亦有試用醛糖還原酶抑制劑治白內(nèi)障及眼底病變而獲效者。除藥物治療外，近年來尚有光凝療法(photocoagulation），采用激光燒灼糖尿病性微血管瘤，使視網(wǎng)膜出血者止血，玻璃體中新生血管破壞，消除視網(wǎng)膜水腫及毛細(xì)血管中微栓塞發(fā)生，從而減少出血及膠質(zhì)

24、纖維增生。激光療法可分灶性及廣泛性兩種，視病情需要而選擇。為了去除玻璃體中血塊、纖維蛋白及膜形成，可采用玻璃體切除術(shù)（vitrectomy）或分離術(shù)（vitreolysis）。5.足潰瘍主要由下肢神經(jīng)病變和血管病變加以局部受壓甚而損傷所致。與其他慢性并發(fā)癥一樣預(yù)防重于治療?；颊咭⒁獗Ｗo(hù)雙足，每日以5060溫水洗腳，用軟毛巾吸干趾縫間水份，防止發(fā)生嵌甲，如有胼胝及時(shí)處理以免局部受壓，損傷，繼發(fā)感染。襪子要軟而無破損或補(bǔ)釘，鞋子要寬松，穿鞋前要檢查鞋內(nèi)有無尖硬的異物等。也可采用特制鞋墊使局部突出部位減少受壓。五甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同時(shí)存在1.甲亢引起糖尿病甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作

25、用。甲亢時(shí)超生理的甲狀腺激素含量拮抗胰島素的作用更強(qiáng)，并且可以促進(jìn)腸葡萄糖的吸收及促進(jìn)糖原異生，因此引起血糖增高，導(dǎo)致糖尿病。這種糖尿病是由于甲亢引起，故可稱為繼生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖藥物治療，血糖即可完全恢復(fù)正常。2.甲亢和糖尿病并存甲亢和糖尿病都和家族性遺傳有一定的關(guān)系。這兩種病的基因缺陷往往發(fā)生在同一對(duì)染色體上，因此可能會(huì)連鎖在一起遺傳給后代。在臨床上，兩種病同時(shí)發(fā)生在一個(gè)病人身上的病例并不少見。這種糖尿病屬于原發(fā)性，不是繼發(fā)于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖藥物治療，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖進(jìn)一步增高，故控制

26、甲亢對(duì)減輕糖尿病也很重要。六妊娠糖尿病與糖尿病妊娠的區(qū)別1.妊娠合并糖尿病主要包括兩種情況孕前已診斷患有1型糖尿病和2型糖尿病的病友懷孕，醫(yī)學(xué)上稱為糖尿病合并妊娠；另一種是妊娠期發(fā)生或發(fā)現(xiàn)糖尿病的，稱為妊娠期糖尿病。近年來，糖尿病的發(fā)生率不斷升高，糖尿病患者合并妊娠者也在增加，另外，由于孕期糖尿病篩查的廣泛開展，妊娠期糖尿病檢出率也升高。今后妊娠合并糖尿病發(fā)生率會(huì)持續(xù)升高，患有糖尿病婦女的妊娠問題，會(huì)引起人們更多的關(guān)注。2.糖尿病對(duì)妊娠的影響糖尿病對(duì)妊娠有明顯影響，早孕期孕婦血糖高，可使胎兒畸形率增加、自然流產(chǎn)也增多；中、晚孕期高血糖，可通過胎盤引起胎兒高血糖，相繼發(fā)生胎兒高胰島素血癥，進(jìn)而導(dǎo)

27、致胎兒過度增長(zhǎng)，呈現(xiàn)巨大胎兒增多，這些孩子出生后易發(fā)生新生兒低血糖；妊娠晚期胎兒宮內(nèi)缺氧增加，嚴(yán)重者發(fā)生胎死宮內(nèi)。同時(shí)，妊娠本身可使糖尿病患者糖代謝紊亂加重，不及時(shí)治療易并發(fā)酮癥，嚴(yán)重者可誘發(fā)酮癥酸中毒，甚至昏迷。糖尿病病情嚴(yán)重患者、糖尿病合并視網(wǎng)膜損害者、合并心腎功能異常者不宜妊娠。其它患者血糖控制不好不宜妊娠。3.哪些人是易患妊娠糖尿病的高危險(xiǎn)群？孕婦年齡超過30歲；近親中有糖尿病人；肥胖；反復(fù)自然流產(chǎn)；曾有過找不到原因的早產(chǎn)、死胎、死產(chǎn)，新生兒死亡史和畸形史；孕婦有慢性高血壓病；尿糖陽性；反復(fù)發(fā)生感染；妊娠胎兒大于孕周或分娩過巨大兒；羊水過多；有多食、多飲、多尿等情況的孕婦，均屬高危險(xiǎn)群

28、。妊娠糖尿病通常沒有明顯癥狀，且目前產(chǎn)前健保將血糖篩檢列為自費(fèi)項(xiàng)目，故醫(yī)師一般僅針對(duì)高危險(xiǎn)群孕婦進(jìn)行篩檢。其實(shí)若孕婦能全面性實(shí)施產(chǎn)前血糖篩檢，除了減輕妊娠糖尿病所帶來的風(fēng)險(xiǎn)之外，也可以找出有潛在糖尿病體質(zhì)的人。4.妊娠糖尿病的篩檢與診斷除了患有嚴(yán)重的高血糖癥的婦女之外，妊娠糖尿病的診斷是根據(jù)口服葡萄糖耐受度的測(cè)試而得之。接受篩檢的孕婦在妊娠2428周時(shí)，做50克葡萄糖的篩檢測(cè)試：不管孕婦前一餐什么時(shí)候進(jìn)食，均需將50克的葡萄糖溶于300cc的水中，于35分鐘內(nèi)喝完，一小時(shí)后若血糖檢驗(yàn)值超過140mg/dl，則需進(jìn)一步安排100克葡萄糖的耐糖測(cè)試。接受口服葡萄糖耐受測(cè)試者，至少經(jīng)過了3天不受限制

29、的飲食(天天要攝取多于150g碳水化合物)與生理活動(dòng)沒有受到限制的情形下，在測(cè)試中不許抽煙，并于前一晚禁食的情形下，在翌日早上抽血后，喝下100克葡萄糖泡水400cc，并于一、二、三小時(shí)后再各抽一次血檢查血糖值，透過上述程序，便可獲得4項(xiàng)檢驗(yàn)值。四次血糖值中若有二項(xiàng)或二項(xiàng)以上超過標(biāo)準(zhǔn)，則可診斷為妊娠糖尿病。糖尿病的臨床診斷一2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.糖化血紅蛋白A1c6.52.空腹血糖FPG7.0mmol/l，空腹定義為至少8h內(nèi)無熱量攝入。3.口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2h血糖11.1mmol/l4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖11.1mmol/l。在無明確高血糖時(shí)，應(yīng)

30、通過重復(fù)檢測(cè)來證實(shí)標(biāo)準(zhǔn)13。跟過去相比有兩個(gè)方面的進(jìn)步：1.增加糖化血紅蛋白指標(biāo)2.弱化了癥狀指標(biāo)，更多人納入糖尿病范疇，得到早期診治。糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標(biāo)準(zhǔn)（單位：mmol/l）診斷條件靜脈(全血)毛細(xì)血管靜脈(血漿)服糖后2h10.011.111.1糖耐量受損空腹<6.1<6.1<7.0服糖后2h6.710.07.811.17.811.1空腹血糖受損空腹5.66.15.66.16.17.0服糖后2h<6.7<7.8<7.8二糖尿病高危人群診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.年齡45歲；體重指數(shù)（BMI）24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血紅蛋白Alc位于

31、5.76.5之間。2.有糖尿病家族史者3.有高密度脂蛋白膽固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者4.有高血壓（成人血壓140/90mmHg）和/或心腦血管病變者5.年齡30歲的妊娠婦女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大嬰兒(4kg)；有不能解釋的滯產(chǎn)者；有多囊卵巢綜合征的婦女。6.常年不參加體力活動(dòng)7.使用如糖皮質(zhì)激素、利尿劑等糖尿病高危人群至少每年2次查胰島功能（C肽分泌試驗(yàn)），早診早治，并可以考慮使用ASTA蝦青素之類超強(qiáng)抗氧化劑預(yù)防。三1型與2型糖尿病臨床分析1.1/3糖尿病患者被醫(yī)生誤判了“死緩”據(jù)Warren等人分析811例各種年齡段糖

32、尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33，透明變性40，纖維化22，水腫變性4及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1。正常：糖尿病早期胰小島大都屬于正常，細(xì)胞多正常。透明變性：患糖尿病10年后，胰島細(xì)胞內(nèi)功能性結(jié)構(gòu)及物質(zhì)消失，取而代之的是透明物質(zhì)（或淀粉樣物質(zhì)），故也稱為胰島淀粉樣變?？雌饋砑?xì)胞就像個(gè)空泡。也就是說絕大多數(shù)細(xì)胞已經(jīng)不能分泌胰島素了。纖維化：上述透明變性的細(xì)胞被無分泌功能的成纖維細(xì)胞填充，不論1型2型糖尿病者均可呈胰島纖維化（通俗說就是胰島瘢痕化），尤以老年人為多見，也就是糖尿病的晚期。絕對(duì)沒有逆轉(zhuǎn)的可能性，只能依賴外源性的胰島素來治療。水腫，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，主要鑒于I型糖尿病的早、中期改變。從上述的研究報(bào)告可

33、得知，糖尿病患者從最初的正常細(xì)胞發(fā)展到透明變性最后纖維化，是糖尿病病理變化的三步曲。實(shí)質(zhì)性器官的病理變化大都如此。也就是說大多數(shù)的糖尿病患者，早期細(xì)胞均是正常的，由于沒有得到有效針對(duì)病因的治療逐步發(fā)展為透明樣變形，最后纖維化。鑒于目前95的醫(yī)生以及99公眾都認(rèn)為糖尿病不能治愈的，因此，采用了比較消極的治療方式，比如說單純使用外源性胰島素替代或刺激胰島分泌方式，最后貽誤了治療時(shí)機(jī)。其實(shí)，33胰島細(xì)胞正常的患者，如果在替代治療的基礎(chǔ)上加上有效地抗氧化治療，是完全有可能擺脫持續(xù)藥物治療而康復(fù)的。根據(jù)上述糖尿病之病理變化可以得出：至少1/3的糖尿病患者被醫(yī)生誤判了“死緩”。2.2型糖尿病的核心發(fā)病機(jī)理

34、氧化應(yīng)激2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年還只是學(xué)說，2009年已經(jīng)成為了不爭(zhēng)的事實(shí)。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑可改善血糖控制試驗(yàn)也證

35、實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。胰島素分泌受損細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)，細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制細(xì)胞功能。細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。糖尿病血管病變低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化（AS）始動(dòng)因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下，“原始”的LDL變成氧化型LDL(Ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜，轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。Ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞

36、表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時(shí)，Ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為Ox-LDL。另外，Ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性，使血管舒張功能異常。四糖尿病容易與哪些疾病混淆1.非葡萄糖尿如乳糖尿見于哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見于進(jìn)食大量水果后，為非常罕見的先天性疾患。發(fā)現(xiàn)糖尿陽性時(shí)，應(yīng)聯(lián)系臨床情況分析判斷，不宜立即肯定為糖尿病。鑒別方法有生化及發(fā)酵試驗(yàn)等。2.非糖尿病性葡萄糖尿饑餓性糖尿當(dāng)饑餓相當(dāng)時(shí)日后忽進(jìn)大量糖類食物，胰島素分泌一時(shí)不能適應(yīng)，可產(chǎn)生糖尿及葡萄糖耐量減低，鑒別時(shí)注意分析病情，注意飲食史、進(jìn)食總量

37、，空腹血糖常正常甚可偏低，必要時(shí)可給糖類每日250g以上3日后重復(fù)糖耐量試驗(yàn)。 食后糖尿糖尿發(fā)生于攝食大量糖類食物后，或因吸收太快，血糖濃度升高暫時(shí)超過腎糖閾而發(fā)生糖尿，但空腹血糖及糖耐量試驗(yàn)正常。 腎性糖尿由于腎小管再吸收糖的能力減低，腎糖閾低下，血糖雖正常而有糖尿，見于少數(shù)妊娠婦女有暫時(shí)性腎糖閾降低時(shí)，必須進(jìn)行產(chǎn)后隨訪，以資鑒別。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發(fā)生腎性糖尿，應(yīng)與糖尿病腎小球硬化癥鑒別。真正的腎性糖尿如范可尼(Fanconi)綜合征為腎小管酶系缺陷，頗罕見?？崭寡羌疤悄土吭囼?yàn)完全正常，還可進(jìn)行腎糖閾測(cè)定，腎小管最大葡萄糖吸收率測(cè)定等以資鑒別。神經(jīng)性糖尿見于腦溢血、

38、腦瘤、顱內(nèi)骨折、窒息、麻醉時(shí)，有時(shí)血糖呈暫時(shí)性過高伴糖尿，可于病情隨訪中加以鑒別。3.繼發(fā)性糖尿病由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應(yīng)結(jié)合病史分析考慮。血色病病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較少見。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時(shí)可結(jié)合病情分析一般無困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別，一般于應(yīng)激消失后2周可以恢復(fù)，或于分娩后隨訪中判明。糖尿病的中醫(yī)辨證中醫(yī)學(xué)對(duì)本病的病因病機(jī)論述較為詳細(xì)。雖然對(duì)消渴證的認(rèn)識(shí)中醫(yī)學(xué)內(nèi)部也有學(xué)術(shù)分歧，但一般認(rèn)為主要是由于素體陰虛，五臟柔弱，復(fù)因飲食不節(jié)，過食肥甘，情志失調(diào)，勞欲過度，而導(dǎo)致腎陰虧虛，肺胃燥熱；病機(jī)重點(diǎn)為陰虛燥熱，

39、而以陰虛為本，燥熱為標(biāo)；病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛；陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀；陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導(dǎo)致瘀血內(nèi)陽。1素體陰虛導(dǎo)致素體陰虛的原因先天不足：靈樞·五變篇說：“五臟皆柔弱者，善病消癉”。是指在母體胎養(yǎng)不足所致。后天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津?；床蛔悖喝缁幗虻呐K腑受損，陰精無從化生，如外臺(tái)秘要·消渴門說：“消渴者，原其發(fā)動(dòng)，此則腎虛所致，每發(fā)即小便至甜?！迸K腑之間陰陽關(guān)系失調(diào)，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛則致“消”。2飲食不節(jié)、形體肥胖長(zhǎng)期過食甘美厚味，使脾的運(yùn)化功能損傷，胃中積滯，蘊(yùn)熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重。

40、因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復(fù)必傷陰。如此惡性循環(huán)而發(fā)生消渴病。3情志失調(diào)、肝氣郁結(jié)由于長(zhǎng)期的情志不舒，郁滯生熱，化燥傷陰；或因暴怒，導(dǎo)致肝失條達(dá)；氣機(jī)阻滯，也可生熱化燥，并可消爍肺胃的陰津，導(dǎo)致肺胃燥熱，而發(fā)生口渴多飲，消谷善饑。陰虛燥熱日久，必然導(dǎo)致氣陰兩虛。陰損及陽而出現(xiàn)氣虛陽微現(xiàn)象，由于肺、胃、腎三經(jīng)陰氣虛，陽氣被遏而出現(xiàn)的陰陽兩虛病證。4外感六淫，毒邪侵害外感六淫，燥火風(fēng)熱毒邪內(nèi)侵散膏(胰腺)，旁及臟腑，化燥傷津，亦可發(fā)生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。糖尿病的治療方法一綜合治療方案長(zhǎng)期堅(jiān)持規(guī)范治療是最重要的，包括：控制飲食，堅(jiān)持

41、適量運(yùn)動(dòng)鍛煉，合理用藥。當(dāng)前醫(yī)學(xué)專家則提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質(zhì)攝入的飲食結(jié)構(gòu)，對(duì)改善血糖耐量有較好的效果，具體治療方法總結(jié)如下：（一）人體免疫治療通過激發(fā)人體免疫入手治療糖尿病是現(xiàn)在非常領(lǐng)先的方法！在學(xué)術(shù)期刊、市場(chǎng)推廣文獻(xiàn)中可以經(jīng)常見到。相關(guān)報(bào)道頗多。目前最領(lǐng)先的是日本進(jìn)口的“幾丁聚糖（八佰壹電粉）”為首選，通過人體免疫系統(tǒng)的細(xì)胞激發(fā)來治療糖尿病取得非常驚人的效果。（二）醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療飲食的控制對(duì)糖尿病病人尤為重要，可以減輕體重，改善血糖血脂等代謝紊亂，減少降糖藥物劑量。1計(jì)算總熱量按照性別、年齡、身高查表或者簡(jiǎn)易公式獲得理想體重（理想體重kg=身高cm-105），然后根據(jù)理

42、想體重和工作性質(zhì)，參照原來生活習(xí)慣等計(jì)算總熱量。休息狀態(tài)成年人每日每公斤理想體重給予熱量25-30kcal，根據(jù)體力勞動(dòng)程度做適當(dāng)調(diào)整，孕婦、乳母、兒童、營(yíng)養(yǎng)不良者或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢復(fù)體重應(yīng)酌情減少，酌減恢復(fù)體重。2營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)含量糖類約占總熱量的50-60，提倡用粗糧、面和一定量雜糧，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白質(zhì)含量一般不超過15，伴有腎功能不全者，蛋白攝入減量（遵醫(yī)囑），脂肪約30，控制膽固醇攝入量，不超過300mg/天3合理分配每克糖、蛋白質(zhì)（4kcal），每克脂肪（9kcal），將熱量換算成食品后制定食譜，根絕生活習(xí)慣、病情和藥物治療進(jìn)行安排。早中晚食物量可以按照

43、1：2：2，或1：1：1分配。4隨訪以上僅是原則估算，肥胖者在措施適當(dāng)?shù)那疤嵯?，體重不下降應(yīng)該進(jìn)一步減少飲食；消瘦的患者如果體重有所增加，其飲食方案也應(yīng)該調(diào)整，避免體重繼續(xù)增加。（三）體育鍛煉和飲食控制、藥物治療同樣重要。適量的體育鍛煉可以降低體重，提高胰島素敏感性（即單位量的胰島素可以降低更多的血糖）。心、腦系統(tǒng)疾病患者或嚴(yán)重微血管病變者，根據(jù)情況安排運(yùn)動(dòng)。（四）病情監(jiān)測(cè)糖尿病的治療目標(biāo)是控制血糖使其盡量接近正常，進(jìn)而減少糖尿病各種急、慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，提高病友們的生活質(zhì)量，而達(dá)到這一目標(biāo)的必要前提就是良好的病情監(jiān)測(cè)。病情監(jiān)測(cè)在糖尿病病友的生活中有著重要的地位，只有通過良好的病情監(jiān)測(cè)才

44、能為您調(diào)整飲食、調(diào)整運(yùn)動(dòng)、改變胰島素治療提供正確的參考。每位病人都應(yīng)有自己的血糖自我監(jiān)測(cè)日記，并養(yǎng)成每天記錄的良好習(xí)慣，血糖自我監(jiān)測(cè)的日記內(nèi)容包括：1測(cè)血糖、尿糖或HbAlc的日期、時(shí)間2與吃飯的關(guān)系，即飯前還是飯后。3血糖或尿糖的結(jié)果4注射胰島素或服口服降糖藥的時(shí)間和種類、劑量5任何影響血糖的因素，如進(jìn)食的食物種類及數(shù)量、運(yùn)動(dòng)量、生病情況等。6低血糖癥狀出現(xiàn)的時(shí)間、與藥物、進(jìn)食或運(yùn)動(dòng)的關(guān)系、癥狀的體驗(yàn)等。每次去醫(yī)院看病時(shí)應(yīng)帶好你的血糖監(jiān)測(cè)日記，與醫(yī)生討論如何調(diào)整治療。（五）口服藥物治療常用的有：化學(xué)類有促胰島素分泌劑、雙胍類、AGI等；中藥類有靈芝類神廬赤芝、消渴丸等。其中以下糖尿病患者不能

45、服用化學(xué)類類藥：1.1型糖尿病人（胰島素依賴型）2.懷孕婦女3.明顯肝、腎功能不良患者4.服用大量降血糖藥仍無法良好控制血糖5.嚴(yán)重之全身或局部感染癥6.重大壓力情況，如重大手術(shù)、嚴(yán)重外傷、長(zhǎng)期禁食。7.對(duì)口服藥過敏或不能忍受其副作用患者。請(qǐng)?jiān)趯I(yè)指導(dǎo)下使用！避免副作用，禁忌癥等。（六）胰島素治療。適用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。（七）胰升糖素樣多肽1類似物和DPPIV抑制劑（八）胃轉(zhuǎn)流手術(shù)。國(guó)外已經(jīng)開展數(shù)十年，國(guó)內(nèi)少數(shù)幾家醫(yī)院也已經(jīng)開展，治愈率可達(dá)93。（九）胰腺移植（目前還在試驗(yàn)階段）（十）并發(fā)癥的治療。適用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。（十一）糖尿病“蜜月期”治療糖尿病的“

46、蜜月期”原先是指部分1型糖尿病人有一段時(shí)間（幾個(gè)月）不需要使用胰島素來控制血糖，這段時(shí)間稱為糖尿病“蜜月期”。（十二）糖尿病茶療法黃蓮花是一種多年生草本植物，經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床實(shí)踐證明，黃蓮素不僅具有抗升糖激素的作用，還能促進(jìn)胰島B細(xì)胞的再生，對(duì)糖尿病有較好的療效。黃蓮花茶黃蓮花茶是采用黃蓮花和野生菊花按一定配方精制而成的一種具有降糖功效的飲品，現(xiàn)代醫(yī)藥研究證明黃蓮所含黃蓮素，小檗堿具有有抑菌及抗病毒、抗原蟲作用，并能促進(jìn)胰島B細(xì)胞的再生、降低血壓，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈等多方面作用。二糖尿病急癥及急救首先判斷病患屬于以下常見糖尿病急癥的哪一種：（一）酮癥、酮癥酸中毒1.機(jī)理由于胰島素不足，細(xì)胞可利用的能

47、量減少，導(dǎo)致體內(nèi)脂肪分解加快。酮體是脂肪分解后產(chǎn)生的物質(zhì)，正常時(shí)在血液含量很少，幾乎不被測(cè)出。當(dāng)脂肪加快分解，血液中酮體大大增加，就叫做酮癥。這時(shí)血液就會(huì)變成酸性，稱作酮癥酸中毒，嚴(yán)重者發(fā)生昏迷。2.表現(xiàn)易在患各種感染時(shí)或突然中止糖尿病治療時(shí)發(fā)生食欲減退、腹痛、惡心、嘔吐嗜睡、意識(shí)模糊、呼吸加深加快，呼氣如爛蘋果味，最后發(fā)生昏迷。化驗(yàn)檢查：血糖很高，血中出現(xiàn)酮體，血液變成酸性。3.治療酮癥的首選藥物為胰島素。目前認(rèn)為正確的飲食干預(yù)有助于預(yù)防和解除酮癥。新華網(wǎng)最近轉(zhuǎn)發(fā)了聶文濤的飲食干預(yù)原則，強(qiáng)調(diào)了谷物保護(hù)與胰島素應(yīng)用的重要性。（二）低血糖，低血糖昏迷1.機(jī)理糖尿病的藥物治療有口服降血糖藥或注射胰

48、島素兩種方法。其結(jié)果都易使血糖降低。但如果運(yùn)用不當(dāng)，使血糖下降過多的話，就會(huì)引起低血糖的發(fā)生。如果病人因?yàn)楦鞣N原因食欲不好，或根本未進(jìn)食，腹瀉、嘔吐不止，但還按照平時(shí)的水平服用降血糖藥或注射胰島素的話，不但出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，嚴(yán)重者還可引起低血糖昏迷。2.識(shí)別低血糖癥心慌、冷汗、全身發(fā)抖。異?？崭够蝠囸I感、惡心。嗜睡、昏睡、頭痛、精神不集中。3.識(shí)別低血糖昏迷之前有心慌、冷汗、惡心的感覺，逐漸昏睡，呼之不應(yīng)。早晨起床時(shí)間，怎么也叫不醒，渾身發(fā)涼，可見出冷汗，但沒有發(fā)現(xiàn)明顯的生命體征的不正常。有糖尿病史，口服降糖藥，近幾天進(jìn)食不正常，或腹瀉，嘔吐、感冒發(fā)燒，逐漸出現(xiàn)意識(shí)障礙、神志恍惚，發(fā)展為昏迷。4

49、.治療預(yù)防低血糖最常見的方式是攜帶糖塊。在發(fā)生低血糖昏迷時(shí)，應(yīng)立即補(bǔ)充葡萄糖。（三）糖尿病昏迷的三種主因1.低血糖昏迷當(dāng)血糖低于3毫摩爾/升時(shí)稱為低血糖，嚴(yán)重低血糖會(huì)發(fā)生昏迷。常見的原因有：胰島素用量過大或口服降糖藥用量過大而進(jìn)食少；運(yùn)動(dòng)量增加了，但沒有相應(yīng)增加食量。2.酮癥酸中毒昏迷原因有：糖尿病病人胰島素停用或減量過快，或病情加重；各種急慢性感染；應(yīng)激狀態(tài)，如外傷、手術(shù)、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等；飲食失調(diào)，進(jìn)食過多或過少，飲酒過度等。3.非酮癥性高滲性昏迷這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴(yán)重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經(jīng)精神癥狀為主要臨床表現(xiàn)。（四）糖尿病昏

50、迷的急救原則以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先懷疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原則急救。1.病人平臥頭側(cè)向一邊，保持呼吸道通暢，清除嘔吐物，防止誤吸引起窒息。2.細(xì)心觀察病情變化，一旦發(fā)現(xiàn)呼吸停止，立即進(jìn)行人工呼吸。3.迅速呼叫“120”急救電話，將病人迅速送往醫(yī)院急救。要檢查血糖，以確定病情治療方向。4.由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖顯著升高還可引起高滲性昏迷，所以在昏迷原因不清楚時(shí)不要隨便給病人喂食糖水，以免加重病情。而且給意識(shí)不清的病人喂糖水容易造成嗆咳甚至窒息。（五）糖尿病人跌倒后的急救措施1.要判斷是猝死還是昏迷2.要判斷是短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）還是腦

51、卒中3.要判斷有無骨折理君博士從疾病防治談?dòng)惶帽＝‘a(chǎn)品l 御坊堂靈芝螺旋藻片御坊堂靈芝螺旋藻片以破壁靈芝孢子為主要配伍。糖尿病是因胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪和繼發(fā)的水、電解質(zhì)代謝紊亂，正常的生理平衡被打破。所以，如何恢復(fù)機(jī)體本身的平衡狀態(tài)對(duì)于糖尿病的治療有非常重要意義。靈芝的特殊成分具有極佳的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)作用，通過服用靈芝孢子可取代胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病程度，調(diào)節(jié)人體代謝平衡，重建人體健康穩(wěn)態(tài)，恢復(fù)血糖正常水平，協(xié)調(diào)系統(tǒng)器官之間的平衡，減少并發(fā)癥的出現(xiàn)，同時(shí)還可減輕藥物的毒副作用。靈芝降血糖的成份靈芝酸B，可以促進(jìn)組織對(duì)糖的利用。靈芝的靈芝酸A及

52、B能夠抑制脂肪分解、促使血糖值下降、延緩留在腸管內(nèi)糖的吸收速度。還可以提高血漿胰島素水平，降低血糖。靈芝孢子具有改善胰臟血液循環(huán)，提高胰臟生理功能，降低血糖，改善糖尿病患者癥狀等效果。靈芝的多種藥理活性大多和靈芝多糖有關(guān)。目前已分離到的靈芝多糖有200多種。靈芝多糖的主要生物活性為：免疫調(diào)節(jié)作用、抗腫瘤作用、降血糖作用、抗放射作用、抗氧化作用、促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)的合成。l 御坊堂康輻寧片、生命健的生食系列、御坊堂靈芝螺旋藻片御坊堂康輻寧片、生命健的生食系列、御坊堂靈芝螺旋藻片均以螺旋藻為主要原料。糖尿病是典型的文明病，生活太好，吃過多的動(dòng)物性蛋白質(zhì)及高熱量所致。我們知道大部分的蛋白質(zhì)要順利代謝都

53、要維生素B6才能完成。糖尿病人不喜歡吃蔬菜水果或吃的太少而缺乏鎂，沒有鎂維生素B6就無法吸收，蛋白質(zhì)代謝就產(chǎn)生障礙，而導(dǎo)致疾病。揭開糖尿病的恐怖性與神秘性，關(guān)鍵就在維生素B6及鎂。我們來看AdelleDavis博士有關(guān)糖尿病原因的敘述，當(dāng)我們吸收的維生素B6過少時(shí)，我們所吸收的色氨酸就不能被身體正常利用，而轉(zhuǎn)化成一種有毒的黃尿酸（Xanthuriinicacid）。如人體缺乏維生素B6，黃尿酸在血中過高時(shí)，在48小時(shí)就會(huì)使胰臟受損，不能分泌胰島素（Insulin），而發(fā)生糖尿病，同時(shí)血糖增高，不斷由尿中排出。只要維生素B6供應(yīng)足夠，黃尿酸就會(huì)減少，如果胰臟受損程度輕微，仍可恢復(fù)健康，糖尿病癥狀

54、也消失了。如果一直不吃這種維生素，糖尿病會(huì)步步加重直至死亡。鎂可以減少身體對(duì)維生素B6的需要量，以鎂來代替時(shí)也會(huì)減少黃尿酸的產(chǎn)生。進(jìn)一步說鎂可以增加含維生素B的酵素產(chǎn)量。凡是患糖尿病的人，血中的含鎂量特別少，因此糖尿病是缺維生素B6、鎂這兩種營(yíng)養(yǎng)素所引起的。糖尿病患者因?yàn)橐扰K不能分泌胰島素，所以現(xiàn)代醫(yī)學(xué)采用治標(biāo)的方法，即給病人注射胰島素以達(dá)到血糖降低的目的，但這種方法也常因血糖急劇下降而造成胰島素休克之危險(xiǎn)性。胰島素只是暫時(shí)解除癥狀，對(duì)胰臟功能的恢復(fù)毫無幫助，于是終身要接受這種維持性治療。我們了解糖尿病的原因從而改善營(yíng)養(yǎng)，使胰臟不再受損，進(jìn)而恢復(fù)功能以分泌胰島素才是根本的辦法。螺旋藻含葉綠素1

55、.33%（鎂）是普通蔬菜含量的10倍以上，含植物性高蛋白質(zhì)、B1、B2、泛酸、鋅等可以促使天然胰島素的產(chǎn)生。日本琦玉醫(yī)科大學(xué)教授竹內(nèi)端彌做了很多臨床報(bào)告證實(shí)螺旋藻對(duì)糖尿病確有神奇的治療效果。另一方面糖尿病人因胰島素分泌不足，糖類不能為身體所用，于是利用脂肪產(chǎn)生熱量與精力，沒有糖則脂肪的氧化不完全而產(chǎn)生酮體（Ketonebodies），故糖尿病呼出的氣體含有丙酮的特殊氣味，這就導(dǎo)致酮酸中毒，此時(shí)身體會(huì)感到疲倦、緊張或有嘔吐的現(xiàn)象，嚴(yán)重時(shí)把體內(nèi)的鉀透支，繼而昏迷甚至送命。因此糖尿病人常缺鉀，螺旋藻含高量的鉀（1.79%）可中和丙酮酸，防止此種中毒現(xiàn)象。l 御坊堂蘆薈礦物晶御坊堂蘆薈礦物晶配伍了硒酸

56、酯多糖，硒酸酯多糖又稱硒化卡拉膠，英文為kappa-Selenocarrageenan，它是一種新的有機(jī)硒，眾多專家的實(shí)驗(yàn)已證明硒酸酯多糖是生物活性最好的硒源，在國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局允許使用的硒原料名單中排名第一位。硒在人類生命活動(dòng)中有著不可取代的作用，硒是構(gòu)成谷胱甘肽過氧化物酶的活性成分，它能防止胰島細(xì)胞氧化破壞，使其功能正常，促進(jìn)糖份代謝、降低血糖和尿糖。醫(yī)生通過讓糖尿病人定量服硒，可以起到保護(hù)和恢復(fù)胰島功能的作用，有利于改善糖尿病的癥狀，降低尿中的葡萄糖和血紅蛋白水平。所以，有人稱硒是微量元素中的“胰島素”。御坊堂蘆薈礦物晶還配伍了葡萄糖，葡萄糖是生物體內(nèi)新陳代謝不可缺少的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。它

57、的氧化反應(yīng)放出的熱量是人類生命活動(dòng)所需能量的重要來源。中樞神經(jīng)系統(tǒng)幾乎全部依賴血糖的供應(yīng)作為能源，一旦血糖下降到80時(shí)可能出現(xiàn)糖尿現(xiàn)象?？诜咸烟强裳杆僭黾尤梭w能量、耐力、可用作血糖過低、感冒發(fā)燒、頭暈虛脫、四肢無力及心肌炎等癥的補(bǔ)充液，對(duì)癌癥也有一定治療作用。l 御坊堂薈姿美軟膠囊御坊堂薈姿美軟膠囊已天然庫(kù)拉索蘆薈為主要原料，蘆薈有著極佳的降糖作用。蘆薈與糖尿病，從很早開始，蘆薈就被當(dāng)作是治療糖尿病的民間藥物了。蘆薈中的蘆薈波蘭A與B，具有降低血糖的作用，同時(shí)它的功效有長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)的特點(diǎn)，而且無副作用。此外，蘆薈還具有防止便秘、增強(qiáng)胃腸功能、促進(jìn)血液循環(huán)和新陳代謝、消除多余脂肪等作用，這對(duì)降低血糖值也有很大的幫助。御坊堂薈姿美軟