前列腺癌指南2025中文版前列腺癌是男性最常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率在全球范圍內呈上升趨勢，尤其在亞洲地區(qū)增長顯著。根據(jù)2025年最新流行病學數(shù)據(jù)，全球前列腺癌新發(fā)病例預計將突破150萬，死亡病例約60萬，其中中國新發(fā)病例預計達12萬，死亡病例約5萬，疾病負擔持續(xù)加重。深入理解前列腺癌的發(fā)病規(guī)律、優(yōu)化篩查策略、規(guī)范診療流程及加強全程管理，對改善患者預后具有重要意義。一、危險因素與發(fā)病機制前列腺癌的發(fā)生是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結果。不可變危險因素包括年齡、種族和遺傳背景。年齡是最明確的危險因素，50歲以下人群發(fā)病率極低，超過65歲后發(fā)病率快速上升，約70%的病例診斷于65歲以上男性。種族差異顯著，非洲裔男性發(fā)病率最高，亞洲男性發(fā)病率較低但近年增長迅速。遺傳因素中，約10%的前列腺癌與家族史相關，一級親屬患病會使風險增加2-3倍；攜帶BRCA1/2、HOXB13、ATM等胚系突變的人群，發(fā)病風險可升高5-10倍，其中BRCA2突變與轉移性前列腺癌的關聯(lián)尤為密切?？勺兾ｋU因素涉及生活方式與代謝狀態(tài)。高脂飲食（尤其是紅肉和乳制品）、肥胖（BMI≥30）、缺乏規(guī)律運動（每周＜150分鐘中等強度運動）會增加發(fā)病風險；而富含蔬菜、水果、魚類的地中海飲食可能降低風險。代謝異常如2型糖尿病、高胰島素血癥與前列腺癌進展相關，胰島素樣生長因子（IGF-1）水平升高可能促進腫瘤增殖。吸煙雖不直接增加發(fā)病風險，但會顯著提高轉移和死亡風險，當前吸煙者的癌癥特異性死亡率比不吸煙者高30%。二、篩查與早期診斷早期篩查是提高前列腺癌治愈率的關鍵。2025年指南推薦，對于預期壽命＞10年的男性，應基于個體風險進行篩查決策：一般風險人群（無家族史）從50歲開始；高危人群（一級親屬患病或非洲裔）從45歲開始；極高危人群（≥2名一級親屬患病或親屬在65歲前發(fā)?。?0歲開始。血清前列腺特異性抗原（PSA）檢測仍是主要篩查工具，但需結合游離PSA（fPSA）、PSA密度（PSAD=PSA/前列腺體積）及前列腺健康指數(shù)（PHI=（fPSA/PSA）×√PSA）優(yōu)化評估。當總PSA（tPSA）在4-10ng/mL時，fPSA/tPSA＜0.16提示高風險；PSAD＞0.15ng/mL2或PHI＞35時，前列腺癌檢出率可提升至50%以上。對于tPSA＞10ng/mL或直腸指檢（DRE）異常者，應直接進行前列腺活檢。影像學檢查在診斷中的作用顯著提升。多參數(shù)磁共振成像（mpMRI）聯(lián)合PI-RADS（前列腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)）評分（第2.1版）已成為篩查高風險人群的關鍵手段。PI-RADS≥3分的病灶，靶向活檢的陽性率比系統(tǒng)活檢高20%-30%，且能減少對低危癌的過度診斷。融合靶向活檢（超聲-MRI融合）結合系統(tǒng)活檢，可使臨床顯著癌（Gleason評分≥3+4=7）的檢出率提高至75%以上。液體活檢技術的發(fā)展為無創(chuàng)診斷提供了新方向。循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）檢測可識別AR基因擴增、TP53突變等分子特征，外泌體miRNA（如miR-141、miR-375）聯(lián)合PSA檢測的診斷靈敏度可達85%，但目前仍處于臨床研究階段，暫未推薦作為常規(guī)篩查手段。三、臨床分期與風險分層準確的臨床分期是制定治療方案的基礎。2025年指南采用AJCC第9版分期系統(tǒng)，結合PSA水平、Gleason評分（GS）及臨床T分期（cT）進行風險分層，分為極低危、低危、中危、高危、極高危五組：-極低危：cT1a-cT1c，PSA＜10ng/mL，GS≤3+3=6，≤2個活檢陽性核心且≤50%核心長度-低危：cT1-T2a，PSA＜10ng/mL，GS≤3+3=6-中危：cT2b-T2c或PSA10-20ng/mL或GS=3+4=7-高危：cT3a或PSA＞20ng/mL或GS≥4+3=7（GS=4+3或更高）-極高危：cT3b-T4或GS≥8或影像學提示區(qū)域淋巴結轉移風險分層直接影響治療選擇，如極低危/低?；颊呖煽紤]主動監(jiān)測，而高危/極高?；颊咝璺e極局部治療聯(lián)合系統(tǒng)治療。四、治療策略與進展（一）局限性前列腺癌1.主動監(jiān)測（AS）：適用于極低危或低?；颊撸A期壽命≤10年時需謹慎），核心是通過定期PSA檢測（每3-6個月）、mpMRI（每年1次）及重復活檢（1-2年后）評估疾病進展。研究顯示，AS患者10年無進展生存率可達70%，僅15%-20%最終需要干預，顯著減少過度治療。2.根治性手術：機器人輔助腹腔鏡前列腺癌根治術（RARP）已成為金標準，與開放手術相比，其術中出血減少50%，住院時間縮短2天，術后3個月尿控恢復率（國際前列腺癥狀評分≤7）提高至85%。保留神經技術（保留血管神經束）可使術后1年勃起功能恢復率（需藥物輔助）達60%（年輕患者更高）。對于GS≥8或cT3a患者，推薦擴大淋巴結清掃（≥12枚淋巴結），以降低轉移風險。3.放射治療：外照射放療（EBRT）推薦劑量遞增（78-80Gy），采用調強放療（IMRT）或質子治療，5年無生化復發(fā)生存率（bRFS）與手術相當（約85%）。立體定向體部放療（SBRT）（5次分割，總劑量36.25Gy）在低危患者中顯示出非劣效性，3年bRFS達95%，且急性腸道反應（≥2級）發(fā)生率僅5%。近距離粒子植入（如125I或103Pd）適用于低危或中?；颊?，聯(lián)合EBRT（45Gy）可提高高危患者療效，5年bRFS達80%。（二）局部進展期前列腺癌局部進展期（cT3-T4或淋巴結陽性）患者需綜合治療。根治性手術聯(lián)合新輔助/輔助內分泌治療（ADT）可使5年無轉移生存率（MFS）提高15%；EBRT聯(lián)合ADT（2-3年）是標準方案，對于GS≥8或PSA＞20ng/mL者，ADT延長至3年可進一步降低死亡率。新型雄激素受體（AR）抑制劑（如阿帕他胺、恩雜魯胺）聯(lián)合ADT的“強化內分泌治療”正在改變治療格局，Ⅲ期試驗顯示，高危局部進展期患者接受阿帕他胺+ADT+EBRT，3年無轉移生存率達93%，較ADT+EBRT組提高10%。（三）轉移性前列腺癌1.轉移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）：“去勢+新型AR抑制劑”成為一線標準。LATITUDE研究顯示，阿比特龍+潑尼松+ADT使中位總生存期（OS）延長至53.3個月（vs36.5個月）；SPARTAN研究中，阿帕他胺+ADT的中位無轉移生存期（MFS）達40.5個月（vs16.2個月）。對于高瘤負荷患者（≥4處骨轉移或內臟轉移），多西他賽（6周期）聯(lián)合ADT仍有價值，中位OS延長至57個月。2.去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）：治療選擇需結合轉移部位與分子特征。無癥狀或輕度癥狀的非轉移性CRPC（nmCRPC）推薦恩雜魯胺、阿帕他胺或達羅他胺，可使MFS延長至2-3年。轉移性CRPC（mCRPC）中，新型AR抑制劑（如達羅他胺）、化療（卡巴他賽）、PARP抑制劑（奧拉帕利用于HRD陽性患者）及PSMA靶向放射性核素治療（177Lu-PSMA-617）構成多線治療選擇。177Lu-PSMA-617在Ⅲ期VISION試驗中，使PSMA陽性mCRPC患者的中位OS延長至15.3個月（vs11.3個月），客觀緩解率達38%。五、全程管理與隨訪治療后隨訪的核心是監(jiān)測復發(fā)與管理并發(fā)癥。生化復發(fā)定義為PSA≥0.2ng/mL（術后）或PSA較放療后最低值升高≥2ng/mL（放療后）。PSA倍增時間（PSADT）＜6個月提示高轉移風險，需盡早行PSMA-PET/CT定位復發(fā)灶。對于局部復發(fā)者，挽救性放療（術后）或挽救性手術（放療后）的5年OS可達70%；對于寡轉移復發(fā)（≤3處轉移），立體定向放療（SBRT）聯(lián)合全身治療可延長無進展生存期（PFS）。長期并發(fā)癥管理需多學科協(xié)作：尿失禁可通過盆底肌訓練（每天≥30次凱格爾運動）、尿道中段吊帶術改善；勃起功能障礙推薦磷酸二酯酶5抑制劑（如他達拉非）或陰莖假體植入；ADT相關副作用包括骨質疏松（推薦雙膦酸鹽或地諾單抗）、代謝綜合征（控制體重、血糖、血脂）及疲勞（適度運動、心理支持）。六、多學科協(xié)作與患者教育前列腺癌診療需整合泌尿外科、放療科、腫瘤內科、影像科、病理科及營養(yǎng)科等多學科團隊（MDT）。MDT討論應在初診時啟動，尤其對于高危、轉移或復發(fā)患者，通過共享病例資料（如mpMRI影像、基因檢測結果）制定個體化方案。例如，HRD陽性的mCRPC患者，MDT需優(yōu)先考慮PARP抑制劑；PSMA高表達者可推薦177Lu-PSMA治療?；颊呓逃侨坦芾淼闹匾h(huán)節(jié)。需向患者及家屬明確：早篩的重要性（50歲后每年檢測PSA）、PSA波動的可能原因（如前列腺炎、導尿）、治療選擇的利弊（如手術的短期尿控問題vs放療的長