桂花抗炎抗氧化藥理作用研究文獻(xiàn)綜述1桂花簡(jiǎn)介及背景桂花（Osmanthusfragrans（Thunb.）Lour.），又名木犀、巖桂、金粟、九里香等，木犀屬植物，常綠喬木，屬珍貴的芳香型鑒賞植物。我國西南部、四川、陜南、云南、廣西、廣東、湖南、湖北、江西、安徽、河南等地均有野生桂花生長(zhǎng)，最具代表性的有金桂（O.ThunbergiiGroup）、銀桂（O.Lati－foliusGroup）、丹桂（O.AurantiacusGroup）、四季桂（O.SempeiflorensGroup）等多個(gè)品種[1]。據(jù)《本草綱目》記載：“桂花生津，化痰，辟臭，治療風(fēng)蟲牙痛”，另據(jù)《陸川本草》記載桂花可“治痰飲喘咳”。國內(nèi)外學(xué)者對(duì)于桂花活性成分研究集中在多酚、總黃酮、萜類、連翹脂素、紫羅蘭酮等。綜合研究表明，桂花具有抗氧化、降血脂、抗衰老、護(hù)肝、抑菌等功效。2桂花化學(xué)成分研究2.1黃酮、酚類及其衍生物桂花中的黃酮類及酚類物質(zhì)含量相對(duì)較高，有研究表明，桂花黃酮含量為12種常見植物之最［2］。桂花提取物發(fā)揮其抗氧化作用［3］、抑菌作用［4］、免疫系統(tǒng)影響［5］及神經(jīng)保護(hù)作用［6］等功能，主要靠的正是黃酮及酚類物質(zhì)。有研究顯示，將純化后的桂花總黃酮與苯甲酸鈉相比，前者的抑菌活性優(yōu)于后者，且對(duì)枯草桿菌的抑菌效果最好[7]。一項(xiàng)通過桂花中總黃酮對(duì)亞油酸氧化能力的試驗(yàn)表明[8]，桂花總黃酮有著較好的抗氧化活性。對(duì)桂花種皮黑色素的研究表明[9]，桂花種皮黑色素具有非常強(qiáng)的抗氧化能力，由于黑色素與抗衰老的研究密切相關(guān)，所以關(guān)于黑色素抗氧化研究有著非常好的應(yīng)用前景。尹愛武等［10］對(duì)桂花黃酮抗自由基作用及體內(nèi)抗氧化功能進(jìn)行了研究。結(jié)果顯示，桂花黃酮可顯著增強(qiáng)小鼠血清GSH‐Px、SOD活性、降低MDA含量，表明桂花黃酮有一定的體內(nèi)體外抗氧化作用；桂花黃酮可有效清除羥自由基、抑制超氧陰離子自由基，且羥自由基清除率和超氧陰離子自由基的抑制率與桂花黃酮的濃度呈正相關(guān)。2.2木脂素類及其衍生物L(fēng)eeDG等人［11］與LiuJ等人［12］均通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)，桂花中所含的木脂素類化合物能夠抑制脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的RAW264.7巨噬細(xì)胞NO的釋放，從而發(fā)揮抗炎作用。宋蔚在《桂花源連翹脂素的護(hù)肝作用及其機(jī)制研究》中提到[13]，用柱分離法從桂花中得到一種單體物質(zhì)，經(jīng)鑒定是PHI[14],并對(duì)PHI也進(jìn)行了CCl4誘導(dǎo)的小鼠肝損傷保護(hù)作用研究，結(jié)果表明，灌胃了PHI低劑量組和高劑量組可以有效降低由CCl4引起的小鼠血清AST、ALT升高，降低小鼠肝勻漿中抗氧化指標(biāo)MDA值水平，提高SOD抗氧化酶活性，表明PHI（連翹脂素）可以減輕肝細(xì)胞損傷。[14]2.3其他萜類及其衍生物--桂花中所含的萜類物質(zhì)主要為三萜類和環(huán)烯醚萜類，具有抑制β-分泌酶活性等藥理活性［15］。苯丙素及其衍生物類--桂花中的苯丙素類化合物具有很強(qiáng)的抗氧化與抗衰老能力，其中的Acteoside為此類化合物中含量最高的物質(zhì)，也是發(fā)揮抗氧化作用的主力軍［16］。桂花多糖--多糖具有抗腫瘤、免疫、抗凝血、降血糖和抗病毒等多種生物活性，毒副作用小不易造成殘留，近年來成為天然藥物研究的熱點(diǎn)［17］。3桂花抗炎抗氧化藥理作用研究進(jìn)展3.1桂花體外抗氧化活性初步探究張俊會(huì)（2005）在《桂花體外抗氧化活性初探》表明，桂花具有一定的抗氧化能力，且各餾分抗氧化性質(zhì)不同[18]。該研究以西湖桂花為研究對(duì)象，提取其活性成分，通過堿性鄰苯三酚法、硫代巴比妥酸法和碘量法，證明桂花具有一定的體外抗氧化作用，具有深度開發(fā)的價(jià)值。其中等偏低極性和中等極性組分可清除超氧陰離子自由基；強(qiáng)親脂性、親脂性、中等偏低極性和中等極性可抑制線粒體的體外脂質(zhì)過氧化；各組分均能抑制豬油的過氧化。3.2桂花體內(nèi)抗氧化及抗炎作用研究丁立新,張宇,于德成（2009）在《桂花體內(nèi)抗氧化及抗炎作用研究》表明，桂花有明顯的抗氧化、抗炎作用[19]。該研究以桂花80%乙醇提取物為研究對(duì)象，通過灌胃法給予Wistar大鼠桂花醇提物混懸液，再用LPS對(duì)大鼠進(jìn)行炎癥造模，測(cè)量血清中NO、SOD含量。發(fā)現(xiàn)桂花提取物能降低血清中NO含量．增強(qiáng)血清中SOD活性，因此認(rèn)為桂花具有明顯的抗氧化、抗炎作用。3.3桂花活性成分的抗氧化作用進(jìn)展狄飛達(dá)等人（2020）在《桂花功能性成分提取及加工應(yīng)用進(jìn)展》中表明，桂花具有抗氧化、降血脂、抗衰老、護(hù)肝、抑菌等功效[20]。王麗梅等人[22]采用Schaal烘箱法研究了桂花總黃酮對(duì)不同油脂的抗氧化性能，研究發(fā)現(xiàn)，桂花總黃酮作為天然抗氧化劑對(duì)菜籽油具有較強(qiáng)的抗氧化作用，維生素C、檸檬酸和酒石酸對(duì)桂花總黃酮的抗氧化作用有協(xié)同作用，相同劑量下（添加量0.02%），桂花總黃酮的抗氧化作用優(yōu)于BHA。房仙穎等人（2020）在《桂花渣粕黃酮提取物的制備及酶法修飾》中表明，經(jīng)β-葡萄糖苷酶催化后桂花黃酮的抗炎、抗氧化和抗腫瘤活性顯著高于未經(jīng)催化的桂花黃酮活性[23]。如果通過糖苷酶對(duì)桂花黃酮進(jìn)行催化，有望增強(qiáng)其生物活性，進(jìn)而提高應(yīng)用價(jià)值[25]。通過分析桂花黃酮主要成分的種類及結(jié)構(gòu)可知，其糖苷主要有葡萄糖苷，以及少量的鼠李糖苷[26]。利用優(yōu)良的β-葡萄糖苷酶和α-L-鼠李糖苷酶可以選擇性切斷其中O-糖苷上的糖基[27]，進(jìn)而減少O-糖基化數(shù)目。該研究利用α-葡萄糖苷酶、α-L-鼠李糖苷酶和雙酶聯(lián)用對(duì)純化后的桂花黃酮進(jìn)行催化，用催化后的桂花黃酮干預(yù)LPS誘導(dǎo)的RAW264．7巨噬細(xì)胞炎癥模型和人肝癌HepG2細(xì)胞和小鼠結(jié)腸癌CT26細(xì)胞。通過Griess試劑顯色法檢測(cè)RAW264.7細(xì)胞NO的釋放量，測(cè)量DPPH自由基清除，觀察對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞和小鼠結(jié)腸癌CT26細(xì)胞體外增殖的影響。得出結(jié)論：經(jīng)酶催化后的桂花黃酮的抗炎、抗氧化、抗腫瘤活性均得到了不同程度的提高，其中，經(jīng)β一葡萄糖苷酶催化得到的桂花黃酮活性最好。這為桂花資源的綜合高效利用提供了新思路，并為制備生物活性更強(qiáng)的桂花黃酮提供了技術(shù)支持。4評(píng)述歸納、總結(jié)文獻(xiàn)資料，發(fā)現(xiàn)桂花具有抗炎抗氧化、降血脂、抗衰老、護(hù)肝、抑菌等功效。相關(guān)研究主要集中在桂花香料物質(zhì)研究[28-31]、營養(yǎng)價(jià)值研究[29]、有效成分合成轉(zhuǎn)化規(guī)律研究[29]等方面,但對(duì)于桂花其他成分以及藥理學(xué)的研究依然不夠全面。此外，對(duì)于桂花成分如何發(fā)揮藥理作用，經(jīng)體內(nèi)如何吸收、代謝等方面的研究相對(duì)較少。在今后的研究中，可通過進(jìn)一步的藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)，叢桂花中開發(fā)具有抗氧化、抗炎、抗菌以及降血糖的藥物[32]，其經(jīng)濟(jì)價(jià)值和市場(chǎng)前景值得期待。參考文獻(xiàn)：[1]K.Larsen,“Floridian,”NordicJournalofBotany,vol.15,no.6,p.574,1995.[2]H.-H.Lee,C.-T.Lin,andL.-L.Yang,“NeuroprotectionandfreeradicalscavengingeffectsofOsmanthusfragrans,”JournalofBiomedicalScience,vol.14,no.6,pp.819–827,2007.[3]C.Y.Hung,Y.C.Tsai,andK.Y.Li,“PhenolicantioxidantsisolatedfromtheflowersofOsmanthusfragrans,”Molecules,vol.17,no.9,pp.10724–10737,2012.[4]D.-G.Lee,S.-M.Lee,M.-H.Bangetal.,“LignansfromtheflowersofOsmanthusfragransvar.aurantiacusandtheirinhibitioneffectonNOproduction,”ArchivesofPharmacalResearch,vol.34,no.12,pp.2029–2035,2011.[5]Y.S.ChoandH.-B.Moon,“Theroleofoxidativestressinthepathogenesisofasthma,”Allergy,AsthmaandImmunologyResearch,vol.2,no.3,pp.183–187,2010.[6]G.Folkerts,J.Kloek,R.B.R.Muijsers,andF.P.Nijkamp,“Reactivenitrogenandoxygenspeciesinairwayinflammation,”EuropeanJournalofPharmacology,vol.429,no.1–3,pp.251–262,2001.[7]L.G.Wood,P.G.Gibson,andM.L.Garg,“Biomarkersoflipidperoxidation,airwayinflammationandasthma,”EuropeanRespiratoryJournal,vol.21,no.1,pp.177–186,2003.[8]H.Matsue,D.Edelbaum,D.Shalhevetetal.,“Generationandfunctionofreactiveoxygenspeciesindendriticcellsduringantigenpresentation,”JournalofImmunology,vol.171,no.6,pp.3010–3018,2003.[9]Y.Murata,T.Shimamura,andJ.Hamuro,“ThepolarizationofTh1/Th2balanceisdependentontheintracellularthiolredoxstatusofmacrophagesduetothedistinctivecytokineproduction,”InternationalImmunology,vol.14,no.2,pp.201–212,2002.[10]K.Pazmandi,Z.Magyarics,I.Boldogh,A.Csillag,E.Rajnavolgyi,andA.Bacsi,“Modulatoryeffectsofl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