演講人：日期:中大生理學課件CATALOGUE目錄01細胞基本生理功能02神經系統(tǒng)生理03血液循環(huán)系統(tǒng)04呼吸生理05能量代謝與體溫06特殊感覺生理01細胞基本生理功能細胞膜物質轉運機制被動轉運包括單純擴散和易化擴散，依賴濃度梯度或電化學梯度驅動，不消耗能量。例如氧氣、二氧化碳通過脂質雙層自由擴散，葡萄糖通過載體蛋白介導的易化擴散進入細胞。01主動轉運逆濃度梯度運輸物質，需消耗ATP能量，如鈉鉀泵（Na?/K?-ATP酶）通過水解ATP維持細胞內高鉀低鈉的離子環(huán)境。胞吞與胞吐大分子或顆粒物質通過膜包裹形成囊泡進出細胞，如巨噬細胞吞噬病原體（胞吞），神經遞質通過突觸小泡釋放（胞吐）。膜通道蛋白調控離子通道（如電壓門控鈉通道）選擇性允許特定離子通過，受電壓、配體或機械刺激調控，參與動作電位產生。020304生物電現象與興奮性靜息膜電位細胞膜內外存在-70mV電位差，主要由鉀離子外流形成，鈉鉀泵維持離子穩(wěn)態(tài)，是細胞興奮性的基礎。02040301局部電位閾下刺激引起的小幅度電位變化（如突觸后電位），具有等級性和衰減性，可總和達到閾值觸發(fā)動作電位。動作電位閾刺激引發(fā)膜電位快速去極化（鈉通道開放）和復極化（鉀通道開放），形成“全或無”式電信號，沿神經或肌纖維傳導。興奮性調節(jié)細胞外鈣離子濃度、pH值及藥物（如麻醉劑）可影響離子通道活性，改變細胞的興奮閾值和傳導速度。肌細胞收縮原理興奮-收縮耦聯肌膜動作電位經橫管系統(tǒng)傳導，激活L型鈣通道，觸發(fā)肌漿網釋放鈣離子，使胞質鈣濃度升高。滑行學說鈣離子結合肌鈣蛋白后暴露肌動蛋白結合位點，肌球蛋白頭部與肌動蛋白結合并擺動，導致細肌絲向粗肌絲滑行，肌節(jié)縮短。能量供應ATP水解為肌球蛋白頭部提供能量，完成“結合-擺動-解離”循環(huán)；磷酸肌酸系統(tǒng)快速補充ATP，維持持續(xù)收縮。收縮類型等長收縮（長度不變，張力增加）和等張收縮（張力不變，長度縮短），分別參與姿勢維持和肢體運動。02神經系統(tǒng)生理神經元在靜息狀態(tài)下維持-70mV的膜電位，由Na+/K+泵和K+泄漏通道共同維持；當去極化達到閾值時，電壓門控Na+通道開放，引發(fā)動作電位，形成“全或無”式傳導。動作電位通過局部電流沿軸突傳播，在有髓神經纖維中通過郎飛結實現跳躍傳導，顯著提高傳導速度（可達120m/s）。電壓門控Na+通道的失活和K+通道的延遲開放導致復極化，絕對不應期（約1ms）確保信號單向傳遞，避免逆向傳導干擾。神經元通過樹突接收突觸輸入，空間和時間總和決定是否觸發(fā)動作電位，突觸后電位（EPSP/IPSP）的整合是信息處理的核心機制。神經元信號傳遞機制靜息電位與動作電位局部電流與跳躍傳導離子通道的動態(tài)調控信號整合與閾值特性突觸傳遞與神經遞質動作電位觸發(fā)突觸前膜Ca2+內流，突觸小泡通過SNARE蛋白介導的胞吐作用釋放乙酰膽堿（ACh）、谷氨酸等遞質，擴散至突觸后膜結合受體。化學突觸的遞質釋放谷氨酸激活AMPA/NMDA受體引發(fā)EPSP，GABA和甘氨酸通過Cl-內流產生IPSP，二者平衡決定神經元興奮性；突觸可塑性（如LTP/LTD）是學習記憶的基礎。興奮性與抑制性突觸ACh被乙酰膽堿酯酶水解終止信號，單胺類（多巴胺、5-HT）通過再攝取或MAO降解，異常遞質水平與帕金森病、抑郁癥等密切相關。神經遞質的代謝與調控神經肽（如P物質）通過G蛋白偶聯受體緩慢調節(jié)突觸活動，一氧化氮（NO）作為逆行信使參與血管舒張和突觸強化。非經典遞質與調質作用感覺與運動調控系統(tǒng)初級感覺神經元（如背根神經節(jié)細胞）將觸覺、痛覺信號經脊髓丘腦束上傳至丘腦，特異性投射系統(tǒng)（如內側丘系）實現精確定位，非特異性投射系統(tǒng)維持覺醒狀態(tài)。感覺傳導通路的分級處理大腦皮層運動區(qū)（初級運動皮層、前運動區(qū)）通過錐體束直接支配脊髓α運動神經元，錐體外系（基底節(jié)、小腦）調節(jié)肌張力和協調運動，損傷導致帕金森樣癥狀或共濟失調。運動系統(tǒng)的層級控制膝跳反射通過單突觸聯系實現快速反應，屈肌反射涉及多突觸抑制拮抗肌，γ環(huán)路通過肌梭反饋動態(tài)調節(jié)肌張力以適應姿勢變化。反射弧的整合作用小腦通過比較預期與實際運動反饋進行誤差修正，基底節(jié)直接/間接通路調控運動啟動（黑質-紋狀體多巴胺系統(tǒng)異常導致運動障礙）。感覺-運動環(huán)路與行為調控03血液循環(huán)系統(tǒng)心肌電生理特性自律性心肌細胞具有自發(fā)產生節(jié)律性興奮的能力，竇房結作為正常起搏點主導心率，其自律性最高，其他潛在起搏點需服從其節(jié)律調控。收縮性心肌細胞通過鈣誘導鈣釋放機制觸發(fā)收縮，鈣離子在興奮-收縮耦聯中起核心作用，收縮強度受前負荷、后負荷及心肌收縮力影響。傳導性興奮通過特殊傳導系統(tǒng)（如房室束、浦肯野纖維）快速傳遞，確保心房與心室協調收縮，房室結延擱現象可防止心房心室收縮重疊。興奮性心肌細胞在動作電位期間存在有效不應期，避免強直收縮，保證心臟泵血功能的有效性。動脈血壓調節(jié)機制神經調節(jié)交感神經興奮通過釋放去甲腎上腺素增加心輸出量和外周阻力，副交感神經則通過乙酰膽堿降低心率，兩者共同維持血壓穩(wěn)態(tài)。體液調節(jié)腎上腺素和血管緊張素Ⅱ等激素直接作用于血管平滑肌，引起血管收縮；心房鈉尿肽則通過排鈉利尿減少血容量，降低血壓。自身調節(jié)腎血流量通過肌源性機制和管-球反饋維持穩(wěn)定，腦血管通過代謝產物（如CO?）濃度變化調節(jié)血管口徑，確保局部血流供應。壓力感受器反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器感知血壓變化，通過延髓心血管中樞調整交感與迷走神經張力，實現快速血壓反饋調控。微循環(huán)與組織液交換內皮細胞間隙及囊泡轉運機制調控水分、電解質和小分子物質交換，大分子蛋白質主要通過跨細胞途徑受限轉運。毛細血管動脈端靜水壓高于組織液，促使濾過；靜脈端血漿膠體滲透壓占優(yōu)，驅動重吸收，維持組織液動態(tài)平衡。未被重吸收的10%組織液經淋巴系統(tǒng)回流至靜脈，淋巴管瓣膜防止逆流，水腫常由淋巴回流障礙或毛細血管濾過過多引發(fā)。局部缺氧或代謝產物堆積（如腺苷）可引起微血管擴張，增加血流以滿足組織需氧量，實現代謝與血流匹配。毛細血管通透性靜水壓與膠體滲透壓平衡淋巴回流代償代謝性調控04呼吸生理肺通氣動力學原理呼吸肌收縮與胸腔壓力變化吸氣時膈肌和肋間外肌收縮，胸腔容積增大，肺內壓低于大氣壓，氣體進入肺泡；呼氣時呼吸肌松弛，胸腔容積減小，肺內壓升高，氣體排出。01肺順應性與彈性阻力肺組織本身的彈性回縮力與肺泡表面張力共同構成彈性阻力，肺順應性反映肺擴張的難易程度，受肺纖維化、肺水腫等病理因素影響顯著。02氣道阻力與氣流速率氣道阻力與氣道半徑的4次方成反比（泊肅葉定律），支氣管痙攣或分泌物增多會導致阻力增加，影響通氣效率。03呼吸功與能量消耗呼吸功包括克服彈性阻力和非彈性阻力所做的功，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者因氣道阻力增加，呼吸功顯著升高。04氣體交換與運輸過程肺泡-毛細血管氣體擴散氧氣和二氧化碳通過分壓差被動擴散，擴散速率受氣體溶解度、膜厚度及分壓差影響，如肺纖維化會降低擴散效率。氧的化學結合與解離98.5%的氧與血紅蛋白結合形成氧合血紅蛋白（HbO?），氧解離曲線呈S形，受pH、溫度、2,3-DPG等因素調節(jié)，確保組織供氧。二氧化碳的運輸形式70%以碳酸氫鹽形式運輸，23%與血紅蛋白結合（氨基甲酰血紅蛋白），7%溶解于血漿，碳酸酐酶催化CO?與水的可逆反應。通氣/血流比值（V/Q比值）理想比值為0.8，V/Q失調（如肺栓塞或肺炎）導致低氧血癥，需通過代償機制調整局部血流或通氣。呼吸節(jié)律神經調控延髓的背側呼吸組（DRG）和腹側呼吸組（VRG）分別調控吸氣神經元和呼氣神經元，生成基本呼吸節(jié)律。延髓呼吸中樞的作用腦橋上部（PBKF核）抑制吸氣過長（“切斷機制”），腦橋下部（AP核）促進吸氣向呼氣轉換，形成平穩(wěn)呼吸模式。大腦皮層可隨意控制呼吸（如說話、屏氣），邊緣系統(tǒng)參與情緒相關的呼吸變化（如緊張時呼吸急促）。腦橋的調節(jié)功能中樞化學感受器（位于延髓腹外側）對腦脊液H?濃度敏感，外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體）直接響應低氧、高CO?和H?。化學感受器反饋調節(jié)01020403高級中樞與行為調控05能量代謝與體溫基礎代謝率測定標準結果需根據受試者體表面積、年齡、性別等生理參數進行標準化處理，以提高數據的可比性。個體差異校正使用間接測熱法（如代謝車）時，需定期校準氣體分析儀，確保氧氣消耗量和二氧化碳產生量的測量精度。儀器校準與標準化實驗室需維持恒定的中性溫度范圍（通常為20-25℃），以排除寒冷或炎熱對代謝率的干擾。環(huán)境溫度控制測定需在清醒、靜臥、空腹且精神放松的狀態(tài)下進行，避免運動、消化活動或情緒波動對結果的影響。嚴格靜息狀態(tài)交感神經興奮可激活棕色脂肪組織產熱，同時通過調節(jié)甲狀腺激素和腎上腺素的分泌影響代謝率。神經-體液調控高級中樞（如大腦皮層）參與寒冷或炎熱環(huán)境下的主動行為調節(jié)，如增減衣物或尋找適宜環(huán)境。行為性調節(jié)01020304下丘腦前部（散熱中樞）和后部（產熱中樞）通過接收皮膚、內臟及中樞溫度感受器的信號，協調產熱與散熱反應。下丘腦整合作用負反饋機制通過對比設定溫度與實際體溫，動態(tài)調整血管舒縮、汗腺分泌及肌肉顫抖等生理反應。反饋環(huán)路平衡體溫調節(jié)中樞機制糖類氧化供能葡萄糖通過糖酵解、三羧酸循環(huán)及氧化磷酸化生成ATP，是中樞神經系統(tǒng)和紅細胞的主要能量來源。脂肪分解代謝甘油三酯在脂肪酶作用下分解為游離脂肪酸和甘油，脂肪酸經β-氧化生成大量乙酰輔酶A進入能量代謝。蛋白質的代謝轉化氨基酸通過脫氨基作用生成α-酮酸，可進入糖異生或三羧酸循環(huán)，但僅在長期饑餓時顯著參與供能。能量儲存與動員肝糖原和肌糖原作為快速供能儲備，而脂肪組織則是長期能量儲存庫，受胰島素與胰高血糖素等激素調控。能量物質代謝途徑06特殊感覺生理光線通過角膜和晶狀體的折射聚焦在視網膜上，晶狀體通過睫狀肌調節(jié)曲率實現遠近物體的清晰成像，這一過程稱為視覺調節(jié)。角膜與晶狀體的折射作用視覺信息通過視神經交叉（視交叉）傳遞至外側膝狀體，最終投射到大腦枕葉視皮層，在此進行顏色、形狀、運動等特征的并行處理與整合。視覺通路的信息整合視網膜中的視桿細胞和視錐細胞分別負責暗視覺和明視覺，通過光化學反應將光信號轉化為電信號，經雙極細胞傳遞至神經節(jié)細胞。視網膜的光信號轉換010302視覺成像與信息處理雙眼視差信息經大腦整合后形成立體視覺，這一機制依賴視皮層神經元對左右眼輸入信號的差異分析。雙眼視覺與立體感知04聽覺傳導與平衡功能01020304聽覺中樞的層級處理聽覺信息經耳蝸核、上橄欖核、下丘等中繼站傳遞至顳葉聽覺皮層，完成聲音定位、語言識別等高級功能。前庭系統(tǒng)的平衡調控半規(guī)管感受頭部角加速度，橢圓囊和球囊感知線性加速度和重力，通過前庭神經將信息傳遞至小腦和腦干，協調眼動和姿勢反射。外耳與中耳的聲波傳導耳廓收集聲波并通過外耳道傳遞至鼓膜，鼓膜振動經聽骨鏈（錘骨、砧骨、鐙骨）放大后傳入內耳卵圓窗，實現聲能的機械傳導?；啄ど系拿毎麑C械振動轉化為電信號，高頻聲波激活耳蝸底部毛細胞，低頻聲波激活頂部毛細胞，形成音調拓撲映射。耳蝸的頻率分析2014化學感受器工作原理04010203味蕾的信號轉導味蕾中的味覺細胞通過G蛋白偶聯受體（如T1R、T2R家族