彌散性血管內(nèi)凝血

分期、分型、主要臨床表現(xiàn)遵義醫(yī)藥高等專科學(xué)校張藝行遠(yuǎn)必自邇登高必自卑

學(xué)好病理生理學(xué)，為臨床醫(yī)學(xué)夯實基礎(chǔ)教學(xué)目標(biāo)：掌握：彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)，微血管病性溶血性貧血的概念熟悉:彌散性血管內(nèi)凝血的分期了解:彌散性血管內(nèi)凝血的分型高凝期：

凝血系統(tǒng)激活，凝血酶增多，血液凝固性異常增高，微血栓形成，此期臨床癥狀常被原發(fā)病所掩蓋。消耗性低凝期:凝血因子、血小板大量消耗，纖溶系統(tǒng)激活，患者可有明顯的出血癥狀。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期:纖溶酶增多，導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)和纖維蛋白降解產(chǎn)物形成。此期患者出血十分明顯，并伴有休克和多器官功能衰竭的臨床表現(xiàn)。一、DIC分期二、DIC分型急性型：常在數(shù)小時或1-2天內(nèi)發(fā)生，臨床表現(xiàn)以休克和出血為主，病情迅速惡化，分期不明顯。多見于嚴(yán)重感染、異型輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、急性移植排斥反應(yīng)等。慢性型：發(fā)病緩慢，病程可達(dá)數(shù)月或更長，臨床表現(xiàn)不明顯，出血輕微、休克少見，常表現(xiàn)為器官功能障礙。多見于惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血。亞急性型：常在數(shù)日至幾周內(nèi)逐漸發(fā)病。多見于癌癥擴散、死胎滯留等。根據(jù)DIC發(fā)生快慢:失代償型：凝血因子和血小板消耗占優(yōu)勢，數(shù)量減少；臨床表現(xiàn)：出血、休克；多見于急性型DIC。代償型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，臨床表現(xiàn)不明顯或輕微；多見于輕度DIC。過度代償型：凝血因子和血小板生成超過消耗；臨床表現(xiàn)不明顯；多見于慢性或恢復(fù)期DIC。根據(jù)代償情況：二、DIC分型出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血三、DIC主要臨床表現(xiàn)出血三、DIC主要臨床表現(xiàn)1、凝血因子、血小板過度消耗，凝血過程障礙2、纖溶系統(tǒng)激活3、纖維蛋白降解產(chǎn)物形成4、微血管損傷器官功能障礙三、DIC主要臨床表現(xiàn)1.腎臟少尿、蛋白尿、血尿，腎功能衰竭2.肺呼吸困難、肺出血等，呼吸衰竭3.肝

黃疸、肝功能衰竭等4.胃、腸道

嘔吐、腹瀉、消化道出血等5.腎上腺引起腎上腺皮質(zhì)出血性壞死，產(chǎn)生急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱為華-佛綜合征6.垂體發(fā)生壞死，導(dǎo)致垂體功能衰竭，稱為席漢綜合征7.神經(jīng)系統(tǒng)神志模糊、嗜睡、昏迷、驚厥等8.多器官功能衰竭休克三、DIC主要臨床表現(xiàn)DIC時產(chǎn)生休克的機制:1、大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明顯減少2、廣泛出血可使血容量減少3、心肌損傷使心輸出量減少4、FⅫa可激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，使微血管平滑肌舒張，管壁通透性增強，外周阻力降低，回心血量減少5、FDP的某些成分可增強組胺、激肽的作用，促進(jìn)微血管的擴張裂體細(xì)胞DIC時微血管發(fā)生病理變化而導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。若外周血涂片中裂體細(xì)胞超過紅細(xì)胞總數(shù)10%時，對DIC診斷有重要參考價值。微血管病性溶血性貧血三、DIC主要臨床表現(xiàn)課堂小結(jié)：掌握：彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)，微血管病

性溶血性貧血的概念熟悉：彌散性血管內(nèi)凝血的分期了解：彌散性血管內(nèi)凝血的分型請同學(xué)們思考一下，病例中該患者是否發(fā)生了DIC，導(dǎo)致此病理過程的原因是什么？課后任務(wù)：病例分析患者男性，25歲，因全身不適、乏力、食欲減退、厭油、腹脹、全身發(fā)黃診斷急性黃疸型肝炎入院。

患者神志清楚，鞏膜黃染，肝大，血小板120×109/L。入院后病情逐漸加重，入院第10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)瘀斑，尿中有少量紅細(xì)胞，尿量減少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原時間30s，纖維蛋白原定量2.4g/L，給予輸血、肝素抗凝、6-氮基己酸。第15天，患者大量便血、嘔血，血小板28×109/L，凝血酶原時間28s，