2025年衛(wèi)生高級職稱面審答辯(呼吸內(nèi)科)在線題庫及答案(副高面審)一、基礎(chǔ)理論與機制分析題1.簡述慢性阻塞性肺疾病（COPD）氣道重塑的病理機制及與肺功能下降的關(guān)聯(lián)。答：COPD氣道重塑是慢性炎癥、氧化應(yīng)激及修復(fù)失衡共同作用的結(jié)果。主要機制包括：①慢性炎癥激活：中性粒細胞、巨噬細胞釋放IL8、TNFα等因子，誘導(dǎo)氣道上皮損傷；②蛋白酶抗蛋白酶失衡：彈性蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）過度表達，降解彈性蛋白、膠原蛋白，破壞氣道結(jié)構(gòu)；③成纖維細胞活化：轉(zhuǎn)化生長因子β（TGFβ）刺激成纖維細胞增殖并分化為肌成纖維細胞，分泌膠原Ⅰ、Ⅲ型，導(dǎo)致氣道壁增厚；④平滑肌增生：炎癥介質(zhì)（如白三烯）促進氣道平滑肌細胞增殖，管腔狹窄。氣道重塑直接導(dǎo)致氣道阻力增加：小氣道（直徑＜2mm）壁增厚、管腔狹窄是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)，與FEV?/FVC降低、肺功能進行性下降密切相關(guān)；同時，肺泡壁破壞（肺氣腫）導(dǎo)致彈性回縮力下降，加重呼氣氣流受限。2.支氣管哮喘的“嗜酸粒細胞型”與“中性粒細胞型”表型在發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療反應(yīng)上有何差異？答：①發(fā)病機制：嗜酸粒細胞型（Eos型）主要由Th2免疫反應(yīng)驅(qū)動，IL4、IL5、IL13升高，誘導(dǎo)嗜酸粒細胞分化、募集及活化，IgE水平常升高；中性粒細胞型（Neu型）與非Th2炎癥相關(guān)，IL17、TNFα、IL8等促炎因子激活中性粒細胞浸潤，常合并吸煙、空氣污染或細菌定植。②臨床表現(xiàn)：Eos型多見于青年女性，發(fā)作與過敏原相關(guān)，痰嗜酸粒細胞＞3%，血Eos＞300/μl，肺功能可逆性好；Neu型多見于中老年、吸煙或肥胖患者，癥狀持續(xù)，夜間加重，痰Neu＞61%，激素反應(yīng)差，易進展為固定氣流受限。③治療反應(yīng)：Eos型對ICS（吸入激素）、抗IL5（如美泊利珠單抗）反應(yīng)顯著；Neu型需控制感染（如大環(huán)內(nèi)酯類）、調(diào)節(jié)氣道微生態(tài)，激素療效有限，生物制劑（如抗IL17）尚在研究階段。二、臨床病例分析題3.患者男，65歲，吸煙40年（20支/日），主因“反復(fù)咳嗽、咳痰15年，活動后氣促5年，加重伴發(fā)熱3天”入院。查體：T38.5℃，R24次/分，桶狀胸，雙肺散在濕啰音及呼氣相哮鳴音，心率105次/分，律齊。血氣分析（未吸氧）：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?52mmHg，HCO??28mmol/L。肺功能：FEV?/FVC58%，F(xiàn)EV?占預(yù)計值45%。痰培養(yǎng)：銅綠假單胞菌（對頭孢他啶敏感）。（1）該患者的完整診斷是什么？需與哪些疾病鑒別？（2）急性加重期的治療原則及具體措施是什么？答：（1）完整診斷：慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）GOLD3級（重度）、Ⅱ型呼吸衰竭、銅綠假單胞菌下呼吸道感染。需鑒別：①支氣管哮喘急性發(fā)作：多有過敏史，發(fā)作性喘息，肺功能可逆性顯著；②支氣管擴張：反復(fù)咳膿痰、咯血，高分辨CT可見支氣管擴張征；③心源性哮喘：多有高血壓/冠心病史，端坐呼吸，雙肺底濕啰音為主，BNP升高。（2）治療原則：控制感染、改善通氣、糾正缺氧及CO?潴留、防治并發(fā)癥。具體措施：①抗感染：根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果，選擇頭孢他啶（4gq8h）或哌拉西林/他唑巴坦（4.5gq6h），療程710天；②支氣管擴張：短效β?受體激動劑（沙丁胺醇）+抗膽堿能藥物（異丙托溴銨）霧化吸入，聯(lián)合口服茶堿（監(jiān)測血藥濃度）；③激素：甲潑尼龍40mgivqd，療程57天；④氧療：低流量吸氧（12L/min），目標(biāo)SpO?88%92%；⑤呼吸支持：若pH＜7.35、PaCO?＞60mmHg或意識障礙，盡早無創(chuàng)通氣（模式S/T，IPAP1220cmH?O，EPAP46cmH?O）；⑥其他：維持水電解質(zhì)平衡，加強營養(yǎng)支持，病情穩(wěn)定后肺康復(fù)訓(xùn)練。4.患者女，50歲，教師，因“干咳、活動后氣促8個月”就診。無吸煙史，否認(rèn)粉塵接觸史。查體：雙下肺可聞及Velcro啰音，杵狀指（+）。實驗室檢查：血Eos280/μl，抗核抗體（ANA）1:100（+），抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陰性。HRCT：雙肺下葉基底段網(wǎng)格影、蜂窩肺，牽拉性支氣管擴張，無磨玻璃影。肺功能：VC占預(yù)計值65%，F(xiàn)EV?/FVC85%，DLCO占預(yù)計值45%。（1）最可能的診斷及診斷依據(jù)是什么？（2）需完善哪些檢查以明確鑒別？（3）穩(wěn)定期的核心治療方案是什么？答：（1）最可能診斷：特發(fā)性肺纖維化（IPF）。診斷依據(jù)：①中老年女性，慢性進行性呼吸困難（8個月）；②雙下肺Velcro啰音、杵狀指；③HRCT符合UIP型（網(wǎng)格影、蜂窩肺，以下肺基底段為主，無磨玻璃影/實變）；④肺功能示限制性通氣障礙（VC下降）+彌散功能降低（DLCO↓）；⑤無明確結(jié)締組織?。ˋNA低滴度陽性無特異性）、環(huán)境/藥物等繼發(fā)因素。（2）需完善：①血清學(xué)：抗Scl70、抗Jo1抗體（排除硬皮病、皮肌炎相關(guān)ILD）；②支氣管鏡檢查：支氣管肺泡灌洗（BALF）細胞分類（IPF的BALF以中性粒細胞/嗜酸粒細胞為主，若淋巴細胞＞40%需考慮過敏性肺泡炎）；③經(jīng)支氣管肺活檢（TBLB）或外科肺活檢（若HRCT不典型時，病理顯示UIP模式可確診）。（3）核心治療：①抗纖維化藥物：尼達尼布（150mgbid）或吡非尼酮（801mgtid，逐漸加量），可延緩肺功能下降；②長期氧療（SpO?＜88%或運動時顯著下降）；③肺康復(fù)：呼吸訓(xùn)練、運動鍛煉；④定期評估：每36個月復(fù)查HRCT、肺功能，監(jiān)測急性加重（表現(xiàn)為呼吸困難急性加重，HRCT新出現(xiàn)磨玻璃影/實變）；⑤肺移植評估（符合條件者盡早登記）。三、診療進展與指南解讀題5.2023年GOLD指南對COPD穩(wěn)定期管理的主要更新有哪些？請結(jié)合臨床實踐說明其應(yīng)用價值。答：2023年GOLD指南核心更新：①評估工具調(diào)整：刪除mMRC分級，推薦采用CAT評分（≥10分提示癥狀重）聯(lián)合急性加重史（≥2次/年或1次住院）進行分組（A組：低風(fēng)險、輕癥狀；B組：低風(fēng)險、重癥狀；C組：高風(fēng)險、輕癥狀；D組：高風(fēng)險、重癥狀）；②起始治療優(yōu)化：B組首選LAMA+LABA（如噻托溴銨+奧達特羅），而非單藥LABA或LAMA；D組推薦ICS+LABA+LAMA（如氟替卡松+沙美特羅+烏美溴銨），尤其適用于血Eos≥300/μl或反復(fù)加重患者；③ICS使用限制：強調(diào)僅血Eos≥100/μl且有加重史者推薦ICS，避免無指征使用（減少肺炎風(fēng)險）；④合并癥管理：新增對COPD合并心血管疾?。▋?yōu)先選擇β?選擇性阻滯劑）、骨質(zhì)疏松（補充維生素D）的處理建議。臨床應(yīng)用價值：①更精準(zhǔn)的分組策略避免了單一mMRC的主觀性，結(jié)合癥狀與風(fēng)險指導(dǎo)用藥；②三藥聯(lián)合（ICS+LABA+LAMA）在高風(fēng)險患者中的推薦，基于IMPACT研究（降低52%的急性加重率），改善預(yù)后；③限制ICS使用可減少激素相關(guān)不良反應(yīng)（如肺炎、糖尿?。稀熬珳?zhǔn)治療”理念；④合并癥管理強調(diào)多學(xué)科協(xié)作，提高整體療效。6.簡述晚期非小細胞肺癌（NSCLC）免疫聯(lián)合治療的最新進展（2024年）及臨床選擇策略。答：2024年進展：①雙免疫聯(lián)合（CTLA4+PD1）：CheckMate9LA研究延長隨訪至5年，納武利尤單抗+伊匹木單抗+2周期化療的5年OS率達18%，適用于無驅(qū)動基因、PDL1表達陰性患者；②免疫+抗血管生成：KEYNOTE407研究升級版顯示，帕博利珠單抗+卡鉑+紫杉醇+貝伐珠單抗（四藥方案）在鱗癌中ORR達64%，尤其適合高VEGF表達患者；③新輔助免疫：NICESCC研究證實，卡瑞利珠單抗新輔助治療可使局部晚期NSCLC的pCR率達24%，推動“手術(shù)前免疫”模式；④生物標(biāo)志物擴展：除PDL1（CPS≥10）、TMB（≥10Mut/Mb）外，新增sTREM1（血清髓系觸發(fā)受體1）作為免疫耐藥預(yù)測指標(biāo)（高表達提示療效差）。臨床選擇策略：①驅(qū)動基因陽性（EGFR/ALK/ROS1+）：優(yōu)先靶向治療（如奧希替尼、阿來替尼），耐藥后進展可考慮免疫（需排除TKI治療后“超進展”風(fēng)險）；②PDL1CPS≥50%：單藥帕博利珠單抗（KEYNOTE024）；③PDL1CPS149%或陰性：免疫+化療（如卡瑞利珠單抗+培美曲塞+順鉑）；④高TMB或MSIH/dMMR：無論PDL1表達，推薦雙免疫或免疫單藥；⑤合并腦轉(zhuǎn)移：選擇穿透血腦屏障的免疫藥物（如替雷利珠單抗），聯(lián)合局部放療。四、急危重癥處理題7.患者男，48歲，因“大咯血4小時”急診入院。既往有支氣管擴張病史10年，2小時前咯鮮血約600ml，現(xiàn)為持續(xù)咯鮮血，BP90/60mmHg，R30次/分，煩躁，雙肺可聞及大量濕啰音。（1）緊急處理的關(guān)鍵步驟是什么？（2）如何判斷是否需要支氣管動脈栓塞（BAE）或外科手術(shù)？答：（1）關(guān)鍵步驟：①保持氣道通暢：取患側(cè)臥位（明確出血側(cè)時）或平臥位頭偏向一側(cè)，清除口腔血塊，必要時氣管插管（經(jīng)鼻或經(jīng)口，避免刺激咳嗽）；②維持循環(huán)：快速補液（晶體液），若收縮壓＜90mmHg或意識障礙，輸注紅細胞懸液（目標(biāo)Hgb＞70g/L）；③止血治療：垂體后葉素（510U靜推，后0.10.2U/min維持，冠心病/妊娠禁用）或生長抑素（3mg靜滴q12h）；氨甲環(huán)酸（1g靜滴bid）抑制纖溶；④呼吸支持：高流量吸氧（46L/min），若SpO?＜90%或PaO?＜60mmHg，予無創(chuàng)通氣或氣管插管機械通氣（避免PEEP過高加重出血）；⑤病因評估：床旁胸片/CT明確出血部位，急查血常規(guī)、凝血功能、血型+交叉配血。（2）BAE指征：①24小時咯血量＞600ml或一次咯血量＞300ml；②內(nèi)科治療無效（持續(xù)咯血＞12小時）；③手術(shù)禁忌（如心肺功能差）。外科手術(shù)指征：①大咯血經(jīng)BAE失??；②明確單肺病變（如局限性支氣管擴張、結(jié)核空洞）；③無法排除肺癌（腫瘤侵犯大血管）。該患者2小時咯血600ml，屬大咯血，應(yīng)立即聯(lián)系介入科行BAE，若栓塞后仍出血或病變局限（如左肺下葉），考慮外科手術(shù)（肺葉切除術(shù)）。五、科研與教學(xué)能力題8.作為呼吸內(nèi)科副主任醫(yī)師，需牽頭設(shè)計一項“新型長效抗膽堿能藥物（X藥）對比噻托溴銨治療穩(wěn)定期COPD的多中心RCT研究”，請簡述研究方案的核心要素。答：核心要素：①研究目的：驗證X藥在改善FEV?（主要終點）、減少急性加重（次要終點）及安全性（不良事件）上的非劣效/優(yōu)效性。②納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥40歲，診斷COPD（GOLD23級），F(xiàn)EV?/FVC＜70%，F(xiàn)EV?占預(yù)計值3080%，穩(wěn)定期（近4周無加重）。③排除標(biāo)準(zhǔn)：哮喘、肺癌、嚴(yán)重心/肝/腎疾病，近3個月使用過試驗藥物。④分組與干預(yù)：采用雙盲雙模擬設(shè)計，試驗組（X藥50μg吸入qd）+安慰劑（噻托溴銨模擬劑），對照組（噻托溴銨18μg吸入qd）+安慰劑（X藥模擬劑），療程52周。⑤隨機化與盲法：中心分層隨機（按GOLD分級、血Eos水平），研究者、患者、評估者均設(shè)盲。⑥終點指標(biāo)：主要終點（治療24周時FEV?谷值較基線變化）；次要終點（急性加重次數(shù)、CAT評分、圣喬治呼吸問卷SGRQ評分）；安全性終點（肺炎、心血管事件、抗膽堿能不良反應(yīng)）。⑦樣本量計算：基于主要終點差異0.1L（σ=0.25L），α=0.05，β=0.2，非劣效界值0.07L，每組需300例（總600例）。⑧統(tǒng)計學(xué)方法：主要終點采用t檢驗（符合方案集FAS分析），次要終點用廣義線性模型，安全性用描述性統(tǒng)計。⑨質(zhì)量控制：制定CRF表，中心監(jiān)查（每3個月），數(shù)據(jù)鎖庫前進行盲態(tài)審核，確保數(shù)據(jù)完整性與偏倚控制。9.如何通過“以問題為導(dǎo)向（PBL）”教學(xué)法帶教住院醫(yī)師掌握“肺栓塞的分層診斷流程”？請設(shè)計具體教學(xué)步驟。答：教學(xué)步驟：①問題導(dǎo)入（10分鐘）：展示病例（55歲女性，術(shù)后3天突發(fā)胸痛、氣促，SpO?88%，D二聚體8000ng/ml），提出問題“哪些檢查可快速明確診斷？如何判斷是否需要溶栓？”；②分組討論（30分鐘）：將住院醫(yī)師分為3組，分別查閱“肺栓塞臨床概率評估（Wells評分）”“影像學(xué)選擇（CTPAvs核素肺通氣/灌注掃描）”“危險分層（PESI評分vssPESI）”相關(guān)指南（2023年ESC指南），記錄