2025中國心力衰竭診斷及治療指南一、引言心力衰竭（簡稱心衰）是各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段，發(fā)病率高，是當(dāng)今重要的心血管病之一。隨著人口老齡化加劇、心血管疾病治療技術(shù)的進步使患者生存期延長，心衰的患病率呈上升趨勢。《》旨在為臨床醫(yī)生提供全面、科學(xué)、實用的診斷和治療建議，以改善心衰患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。二、流行病學(xué)我國心衰患病率呈上升態(tài)勢，根據(jù)大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查顯示，年齡≥35歲居民的心衰患病率約為1.3%，估計患者數(shù)達1370萬。心衰的發(fā)病率和死亡率與年齡密切相關(guān)，隨年齡增加而顯著升高。男性和女性的心衰患病率存在一定差異，在不同病因構(gòu)成上也有所不同。冠心病、高血壓是導(dǎo)致心衰的主要病因，在我國農(nóng)村地區(qū)，風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致的心衰仍占有一定比例。此外，糖尿病、肥胖、心律失常等因素也增加了心衰的發(fā)病風(fēng)險。三、病因與發(fā)病機制（一）病因1.原發(fā)性心肌損害-缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰最常見的原因之一。心肌長期缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、凋亡，心肌纖維化，心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，最終發(fā)展為心衰。-心肌炎和心肌病：各種類型的心肌炎如病毒性心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型心肌病等均可導(dǎo)致心肌損害，影響心臟的收縮和舒張功能。例如，擴張型心肌病以心室擴大和心肌收縮功能減退為主要特征，患者常出現(xiàn)進行性心力衰竭。-心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ姡悄虿』颊唛L期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝紊亂、微血管病變和心肌纖維化，引起心臟舒縮功能障礙。此外，維生素B1缺乏、心肌淀粉樣變性等也可導(dǎo)致心肌代謝異常，引發(fā)心衰。2.心臟負(fù)荷過重-壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等疾病。長期壓力負(fù)荷過重使心肌肥厚，最終導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能改變，出現(xiàn)心力衰竭。例如，高血壓患者外周血管阻力增加，左心室射血阻力增大，左心室后負(fù)荷加重，逐漸引起左心室肥厚和擴張，導(dǎo)致左心衰竭。-容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：常見于心臟瓣膜關(guān)閉不全、先天性心臟?。ㄈ绶块g隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等）、慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥等。過多的血液回流使心臟前負(fù)荷增加，心室舒張末期容積增大，心肌纖維被拉長，長期可導(dǎo)致心肌收縮力減弱，發(fā)生心力衰竭。（二）發(fā)病機制1.神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活-交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：心衰時，心輸出量減少，通過壓力感受器反射性地使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，去甲腎上腺素分泌增加。交感神經(jīng)興奮早期可增強心肌收縮力、提高心率，增加心輸出量，但長期過度激活會導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡、心肌重構(gòu)，加重心肌損傷，同時使外周血管收縮，增加心臟后負(fù)荷。-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：心輸出量減少使腎血流量降低，激活RAAS。血管緊張素Ⅱ生成增加，它具有強烈的血管收縮作用，可升高血壓，增加心臟后負(fù)荷，還能促進心肌和血管平滑肌細(xì)胞增生、肥大，導(dǎo)致心肌重構(gòu)和血管壁增厚。醛固酮分泌增加可引起水鈉潴留，增加血容量，加重心臟前負(fù)荷。2.心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)是心衰發(fā)生發(fā)展的重要機制。在各種病因的長期作用下，心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等發(fā)生一系列變化。心肌細(xì)胞肥大、凋亡，細(xì)胞外基質(zhì)增多、膠原纖維沉積，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變。心肌重構(gòu)可使心臟擴大、心室壁厚度改變，心臟的收縮和舒張功能進一步受損，形成惡性循環(huán)，加速心衰的進展。3.細(xì)胞因子和氧化應(yīng)激心衰時，多種細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等分泌增加。這些細(xì)胞因子可直接抑制心肌收縮力，促進心肌細(xì)胞凋亡，還能參與心肌重構(gòu)過程。同時，氧化應(yīng)激增強，產(chǎn)生過多的氧自由基，可損傷心肌細(xì)胞膜、線粒體等，影響心肌細(xì)胞的正常代謝和功能。四、分類與分期（一）分類1.按心力衰竭發(fā)生的部位分類-左心衰竭：主要由左心室代償功能不全所致，臨床上較為常見。以肺循環(huán)淤血為主要特征，患者可出現(xiàn)不同程度的呼吸困難，如勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等，還可伴有咳嗽、咳痰、咯血等癥狀。-右心衰竭：主要見于肺源性心臟病、先天性心臟病等，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)?；颊呖沙霈F(xiàn)下肢水腫、腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀，還可伴有頸靜脈怒張、肝大等體征。-全心衰竭：左、右心衰竭同時存在，多由左心衰竭發(fā)展而來，當(dāng)右心衰竭出現(xiàn)后，肺淤血癥狀可有所減輕。2.按心力衰竭的發(fā)生速度分類-急性心力衰竭：起病急驟，病情發(fā)展迅速。常見于急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、急性瓣膜反流等?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰等癥狀，病情兇險，需要緊急處理。-慢性心力衰竭：起病緩慢，病程較長。多由慢性心臟疾病逐漸發(fā)展而來，如冠心病、高血壓性心臟病等?；颊叱Ｓ兄饾u加重的呼吸困難、乏力、水腫等癥狀，病情相對較穩(wěn)定，但也可因感染、勞累等因素誘發(fā)急性加重。3.按射血分?jǐn)?shù)分類-射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）：左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜40%，是傳統(tǒng)意義上的心衰類型。主要病理生理機制為心肌收縮功能障礙，導(dǎo)致心輸出量減少。-射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）：LVEF≥50%，通常伴有左心室舒張功能障礙?；颊唠m然心肌收縮功能相對正常，但心室舒張期充盈受限，導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血。其發(fā)病機制較為復(fù)雜，與心肌肥厚、心肌纖維化、心室順應(yīng)性降低等因素有關(guān)。-射血分?jǐn)?shù)中間值的心衰（HFmrEF）：LVEF為40%-49%，其臨床特點、治療反應(yīng)和預(yù)后介于HFrEF和HFpEF之間。（二）分期根據(jù)心衰的發(fā)生發(fā)展過程，可分為A、B、C、D四期：1.A期（前心衰階段）：患者存在心衰的高危因素，如高血壓、冠心病、糖尿病等，但尚未發(fā)生心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常。此階段主要是進行危險因素的管理，如控制血壓、血糖、血脂，戒煙限酒，適當(dāng)運動等，以預(yù)防心衰的發(fā)生。2.B期（前臨床心衰階段）：患者已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)的改變，如左心室肥厚、心肌梗死瘢痕形成等，但尚未出現(xiàn)心衰的癥狀和體征。對于這一階段的患者，應(yīng)積極治療基礎(chǔ)疾病，延緩心臟結(jié)構(gòu)和功能的進一步惡化。3.C期（臨床心衰階段）：患者有基礎(chǔ)心臟病，且出現(xiàn)了心衰的癥狀和體征，如呼吸困難、乏力、水腫等。此階段需要進行規(guī)范的藥物治療和非藥物治療，以緩解癥狀，改善生活質(zhì)量，延緩病情進展。4.D期（難治性終末期心衰階段）：患者雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化的內(nèi)科治療，但仍有嚴(yán)重的心衰癥狀，生活質(zhì)量嚴(yán)重受損，常需反復(fù)住院或依賴靜脈藥物維持治療。對于這部分患者，可考慮心臟移植、心室輔助裝置等特殊治療手段。五、診斷（一）癥狀與體征1.癥狀-呼吸困難：是左心衰竭最常見和最重要的癥狀。勞力性呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，患者在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。隨著病情進展，可出現(xiàn)端坐呼吸，患者不能平臥，需采取坐位或半臥位以減輕呼吸困難。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的特征性表現(xiàn)，患者在夜間睡眠中突然憋醒，被迫坐起，輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀緩解，重者可伴有咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。-乏力、疲倦：由于心輸出量減少，組織器官灌注不足，患者常感到乏力、疲倦，活動耐力下降。-水腫：是右心衰竭的主要表現(xiàn)，多從下肢開始，呈對稱性、凹陷性水腫，逐漸向上蔓延至全身?；颊哌€可出現(xiàn)腹水、胸水等。-咳嗽、咳痰、咯血：左心衰竭時，肺淤血可導(dǎo)致咳嗽、咳痰，痰液常為白色泡沫樣，有時可出現(xiàn)粉紅色泡沫痰，提示急性肺水腫。咯血相對較少見，可因肺靜脈壓力升高導(dǎo)致支氣管黏膜下靜脈破裂出血。2.體征-心臟體征：不同病因的心衰可出現(xiàn)相應(yīng)的心臟體征，如心臟擴大、心率增快、心律失常、心音改變等。左心衰竭時可聞及舒張期奔馬律，右心衰竭時可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。-肺部體征：左心衰竭患者肺部可聞及濕啰音，嚴(yán)重時可布滿雙肺。急性肺水腫時可出現(xiàn)大量粉紅色泡沫樣痰，雙肺滿布哮鳴音和濕啰音。-頸靜脈征：右心衰竭時可見頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性，即按壓肝臟時頸靜脈充盈更加明顯。-肝大：右心衰竭時肝臟淤血腫大，可伴有壓痛。長期肝淤血可導(dǎo)致心源性肝硬化。-水腫：如前所述，表現(xiàn)為下肢或全身水腫，嚴(yán)重時可出現(xiàn)胸水、腹水。（二）實驗室檢查1.利鈉肽檢測-腦鈉肽（BNP）和N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）：是診斷心衰的重要生物標(biāo)志物。BNP和NT-proBNP主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌，當(dāng)心室壁張力增加時，其分泌增多。在急性呼吸困難患者中，BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L基本可排除急性心衰；BNP＞400ng/L、NT-proBNP＞2000ng/L時心衰的可能性很大。在慢性心衰患者中，BNP和NT-proBNP水平可用于評估病情的嚴(yán)重程度、判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療。2.心肌損傷標(biāo)志物-肌鈣蛋白：包括肌鈣蛋白T（cTnT）和肌鈣蛋白I（cTnI），是診斷急性心肌梗死的重要指標(biāo)。在急性心衰患者中，肌鈣蛋白升高提示可能存在急性心肌損傷，預(yù)后較差。在慢性心衰患者中，肌鈣蛋白輕度升高也與不良預(yù)后相關(guān)。3.其他實驗室檢查-血常規(guī)：了解患者是否存在貧血，貧血可加重心衰癥狀。-肝腎功能：評估患者的肝腎功能狀態(tài)，心衰患者常伴有肝淤血和腎灌注不足，可導(dǎo)致肝功能異常和腎功能損害。-電解質(zhì)：監(jiān)測電解質(zhì)水平，尤其是血鉀、血鈉等，心衰患者使用利尿劑治療時易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。-甲狀腺功能：甲狀腺功能亢進或減退均可影響心臟功能，導(dǎo)致心衰，因此應(yīng)常規(guī)檢查甲狀腺功能。（三）影像學(xué)檢查1.胸部X線檢查可顯示心臟大小、形態(tài)和肺淤血情況。心影增大提示心臟擴大，肺淤血表現(xiàn)為肺紋理增粗、模糊，KerleyB線是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為肋膈角處的水平短線狀陰影。急性肺水腫時，可見肺門蝶形大片陰影。2.超聲心動圖檢查是診斷心衰最常用的影像學(xué)方法。可評估心臟的結(jié)構(gòu)和功能，測量LVEF、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）等指標(biāo)。對于HFrEF患者，LVEF降低；對于HFpEF患者，可發(fā)現(xiàn)左心室舒張功能障礙的表現(xiàn)，如E/A比值降低、E峰減速時間延長等。此外，超聲心動圖還可發(fā)現(xiàn)心臟瓣膜病變、心肌肥厚等病因。3.心臟磁共振成像（CMR）具有較高的軟組織分辨能力，可準(zhǔn)確測量心臟的容積、質(zhì)量和功能，對心肌病變的診斷具有重要價值。例如，CMR可用于診斷心肌病、心肌梗死瘢痕組織等，有助于明確心衰的病因。4.核素心室造影及核素心肌灌注顯像核素心室造影可準(zhǔn)確測定LVEF及心室容積。核素心肌灌注顯像可檢測心肌缺血和心肌梗死的范圍，對于冠心病導(dǎo)致的心衰診斷有重要意義。5.冠狀動脈造影對于懷疑冠心病的心衰患者，冠狀動脈造影可明確冠狀動脈病變的部位和程度，指導(dǎo)冠心病的治療，如冠狀動脈介入治療或冠狀動脈旁路移植術(shù)。（四）診斷標(biāo)準(zhǔn)1.HFrEF的診斷-符合心衰的癥狀和體征。-LVEF＜40%。-存在心臟結(jié)構(gòu)和（或）功能異常的證據(jù)，如心臟擴大、心肌肥厚等。2.HFpEF的診斷-具有心衰的癥狀和體征。-LVEF≥50%。-存在心臟結(jié)構(gòu)和（或）功能異常的證據(jù)，如左心室肥厚、左心房擴大等。-有相關(guān)的輔助檢查支持，如利鈉肽水平升高、超聲心動圖顯示左心室舒張功能障礙等。六、治療（一）治療目標(biāo)1.緩解癥狀，改善生活質(zhì)量。2.延緩心肌重構(gòu)，阻止或延緩心衰的進展。3.降低住院率和死亡率。（二）一般治療1.生活方式管理-限鈉：減少鈉鹽攝入，輕度心衰患者每日鈉鹽攝入量應(yīng)控制在2-3g，中重度心衰患者應(yīng)＜2g。-限水：嚴(yán)重低鈉血癥（血鈉＜130mmol/L）患者應(yīng)限制水?dāng)z入，一般每日水?dāng)z入量＜1500ml。-營養(yǎng)和飲食：給予低脂、高蛋白、富含維生素和礦物質(zhì)的飲食，保證營養(yǎng)均衡。肥胖患者應(yīng)控制體重，戒煙限酒。-休息和活動：在心衰急性發(fā)作期，患者應(yīng)臥床休息，減少體力活動。病情穩(wěn)定后，應(yīng)鼓勵患者進行適當(dāng)?shù)倪\動，如步行、太極拳等，以提高運動耐力和生活質(zhì)量。運動應(yīng)循序漸進，根據(jù)患者的病情和身體狀況制定個體化的運動方案。2.心理和精神治療心衰患者常伴有焦慮、抑郁等心理問題，這些心理問題可影響患者的治療依從性和預(yù)后。因此，應(yīng)關(guān)注患者的心理狀態(tài)，給予心理支持和疏導(dǎo)，必要時可請心理醫(yī)生進行干預(yù)。對于存在明顯焦慮、抑郁癥狀的患者，可給予相應(yīng)的藥物治療。3.氧氣治療對于存在低氧血癥的心衰患者，應(yīng)給予吸氧治療，以改善氧供。一般采用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為2-4L/min。對于急性肺水腫患者，可給予高流量吸氧（6-8L/min），并可在濕化瓶中加入20%-30%的酒精，以降低肺泡表面張力，改善通氣。（三）藥物治療1.利尿劑-作用機制：通過排鈉排水，減輕心臟的前負(fù)荷，緩解淤血癥狀，是治療心衰最常用的藥物之一。-分類及應(yīng)用-袢利尿劑：如呋塞米、托拉塞米等，作用于髓袢升支粗段，利尿作用強，適用于急性心衰和重度慢性心衰患者。使用時應(yīng)注意監(jiān)測電解質(zhì)，防止低鉀血癥等不良反應(yīng)。-噻嗪類利尿劑：如氫氯噻嗪，作用于遠(yuǎn)曲小管近端，利尿作用相對較弱，適用于輕度心衰患者。長期使用可導(dǎo)致低鉀血癥、高尿酸血癥等不良反應(yīng)。-保鉀利尿劑：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等，作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，具有保鉀作用，常與排鉀利尿劑合用，以防止低鉀血癥。螺內(nèi)酯還具有拮抗醛固酮的作用，可改善心肌重構(gòu)，降低心衰患者的死亡率。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）-作用機制：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而擴張血管，降低血壓，減輕心臟前后負(fù)荷，還能抑制心肌重構(gòu)，改善心衰患者的預(yù)后。-常用藥物：如卡托普利、依那普利、貝那普利等。使用時應(yīng)從小劑量開始，逐漸增加劑量至目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。ACEI的主要不良反應(yīng)包括干咳、低血壓、高鉀血癥、腎功能損害等。-血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）-作用機制：通過阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合，發(fā)揮與ACEI相似的作用，但不引起干咳等不良反應(yīng)。-常用藥物：如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。適用于不能耐受ACEI的患者。-血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）-作用機制：ARNI是一種新型的抗心衰藥物，它既能抑制血管緊張素Ⅱ受體，又能抑制腦啡肽酶，同時發(fā)揮擴張血管、利鈉排水和抑制心肌重構(gòu)等作用。-常用藥物：沙庫巴曲纈沙坦，其療效優(yōu)于ACEI，可顯著降低心衰患者的住院率和死亡率。適用于NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ級、LVEF≤40%的HFrEF患者。-醛固酮受體拮抗劑-作用機制：拮抗醛固酮的作用，減少水鈉潴留，抑制心肌纖維化和重構(gòu)，改善心衰患者的預(yù)后。-常用藥物：螺內(nèi)酯、依普利酮。適用于NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ級的HFrEF患者，使用時應(yīng)注意監(jiān)測血鉀和腎功能。3.β受體阻滯劑-作用機制：通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，減慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重構(gòu)，降低心衰患者的死亡率和住院率。-常用藥物：如美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等。應(yīng)在患者病情穩(wěn)定后從小劑量開始使用，逐漸增加劑量至目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。β受體阻滯劑的主要不良反應(yīng)包括心動過緩、低血壓、支氣管痙攣等。4.鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2（SGLT2）抑制劑-作用機制：抑制腎臟近曲小管對葡萄糖的重吸收，促進尿糖排泄，降低血糖水平。此外，SGLT2抑制劑還具有減輕體重、降低血壓、改善心臟重構(gòu)等作用，可降低心衰患者的住院率和心血管死亡風(fēng)險。-常用藥物：達格列凈、恩格列凈等。適用于射血分?jǐn)?shù)降低的心衰患者，無論是否合并糖尿病。5.洋地黃類藥物-作用機制：通過抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉-鉀-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，鉀離子濃度降低，促進鈉離子-鈣離子交換，增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，從而增強心肌收縮力。此外，洋地黃類藥物還具有抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和興奮迷走神經(jīng)系統(tǒng)的作用，可減慢心率。-常用藥物：地高辛，適用于伴有快速心房顫動的HFrEF患者。使用時應(yīng)注意監(jiān)測血藥濃度，避免中毒。洋地黃中毒的表現(xiàn)包括胃腸道癥狀（如惡心、嘔吐、食欲不振等）、心律失常（如室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯等）和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（如黃視、綠視等）。6.其他藥物-伊伐布雷定：是一種竇房結(jié)If電流選擇性抑制劑，可減慢心率，適用于竇性心律、心率≥70次/分、LVEF≤35%、已使用最大耐受劑量β受體阻滯劑或禁忌使用β受體阻滯劑的HFrEF患者。-重組人腦利鈉肽：具有擴張血管、利鈉排水、抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用，可用于急性失代償性心衰的治療，緩解患者的呼吸困難癥狀。（四）非藥物治療1.心臟再同步化治療（CRT）-原理：通過植入三腔起搏器，使左右心室同步收縮，改善心臟的機械同步性，增強心肌收縮力，提高心輸出量。-適應(yīng)證：適用于NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ級、LVEF≤35%、QRS波時限≥130ms、呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形的HFrEF患者。2.植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）-原理：可自動檢測和識別室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常，并及時進行電擊除顫，預(yù)防心臟性猝死。-適應(yīng)證：適用于心肌梗死后LVEF≤35%、NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ級、預(yù)計生存時間＞1年且狀態(tài)良好的患者；非缺血性心肌病LVEF≤35%、NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ級的患者等。3.心室輔助裝置（VAD）-原理：通過機械裝置輔助心臟泵血，部分或完全替代心臟的功能。-適應(yīng)證：適用于難治性終末期心衰患者，作為心臟移植的過渡治療或永久性替代治療。4.心臟移植是治療難治性終末期心衰的有效方法，但由于供體心臟短缺、手術(shù)風(fēng)險高、免疫排斥反應(yīng)等問題，其應(yīng)用受到一定限制。七、心衰的管理與隨訪（一）患者教育向患者及家屬傳授心衰的相關(guān)知識，包括疾病的病因、癥狀、治療方法、藥物的使用注意事項等，提高患者的自我管理能力。教育患者保持健康的生活方式，如合理飲食、適量運動、戒煙限酒等，遵醫(yī)囑按時服藥，定期復(fù)診。（二）隨訪計劃建立規(guī)范的隨訪制度，定期對患者進行隨訪。隨訪內(nèi)容包括癥狀評估、體格檢查、實驗室檢查（如利鈉肽、電解質(zhì)等）、影像學(xué)檢查（如超聲心動圖等），了解患者的病情變化和治療效果，及時調(diào)整治療方案。一般建議患者出院后1-2周進行首次隨訪，之后根據(jù)病情每1-3個月隨訪一次。（三）多學(xué)科團隊管理組建由心內(nèi)科醫(yī)生、護士、營養(yǎng)師、心理醫(yī)生等組成的多學(xué)科團隊，共同參與心衰患者的管理。心內(nèi)科醫(yī)生負(fù)責(zé)制定治療方案，護士負(fù)責(zé)患者的護理和健康教育，營養(yǎng)師為患者提供飲食指導(dǎo)，心理醫(yī)生對患者進行心理干預(yù)，通過多學(xué)科團隊的協(xié)作，提高心衰患者的治療效果和生活質(zhì)量。八、特殊類型心力衰竭的處理（一）急性心力衰竭1.治療原則迅速改善癥狀，穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，降低死亡率。治療措施包括糾正缺氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴張血管、強心等。2.具體治療方法-體位：患者取坐位或半臥位，雙腿下垂，以減少回心血量。-吸氧：高流量吸氧（6-8L/min），必要時可采用無創(chuàng)正壓通氣或氣管插管機械通氣。-鎮(zhèn)靜：嗎啡可減輕患者的煩躁不安，同時擴張小血管，減輕心臟負(fù)荷。一般靜脈注射3-5mg。-快速利尿：呋塞米靜脈注射，起始劑量為20-40mg，可根據(jù)病情調(diào)整劑量。-血管擴張劑：如硝酸甘油、硝普鈉等，可擴張血管，降低心臟前后負(fù)荷。硝酸甘油靜脈滴注，起始劑量為5-10μg/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量；硝普鈉靜脈滴注，起始劑量為0.3μg/（kg·min），逐漸增加劑量至目標(biāo)劑量。-強心劑：對于伴有快速心房顫動且心室率增快的心衰患者，可靜脈注射毛花苷C0.2-0.4mg。-其他治療：如應(yīng)用重組人腦利鈉肽、機械輔助