頭頸部動脈系統(tǒng)解剖與臨床演講人：日期:目錄02頸部動脈系統(tǒng)01動脈系統(tǒng)概述03腦動脈系統(tǒng)04重要吻合結(jié)構(gòu)05臨床檢查方法06常見病理關(guān)聯(lián)01動脈系統(tǒng)概述頭頸部動脈整體分布雙側(cè)頸總動脈在胸鎖關(guān)節(jié)水平分為頸內(nèi)動脈和頸外動脈，頸內(nèi)動脈主要供應(yīng)大腦前2/3和眼部，頸外動脈則分支供應(yīng)面部、頭皮及硬腦膜等頭頸部淺表結(jié)構(gòu)。頸總動脈系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng)鎖骨下動脈分支椎動脈起自鎖骨下動脈，經(jīng)頸椎橫突孔上行匯合成基底動脈，參與構(gòu)成Willis環(huán)，主要供應(yīng)大腦后1/3、腦干及小腦，是后循環(huán)的重要組成部分。包括椎動脈、胸廓內(nèi)動脈和甲狀頸干等，不僅供應(yīng)上肢，還通過分支參與頭頸部血供，如甲狀頸干發(fā)出的甲狀腺下動脈和頸橫動脈。主動脈弓主要分支頭臂干（無名動脈）主動脈弓第一分支，向右上方走行后分為右鎖骨下動脈和右頸總動脈，是右側(cè)頭頸部及上肢的主要供血來源。左鎖骨下動脈主動脈弓第三大分支，向左外上方走行供應(yīng)左上肢，同時發(fā)出椎動脈參與腦部血供，其分支胸廓內(nèi)動脈還參與胸壁血供。左頸總動脈直接起源于主動脈弓，沿氣管左側(cè)上行至甲狀軟骨上緣分為頸內(nèi)、外動脈，全程無分支，是左側(cè)頭頸部的主要供血動脈。血供區(qū)域劃分原則胚胎發(fā)育來源原則根據(jù)胚胎時期主動脈弓衍化規(guī)律，將頭頸部動脈分為前循環(huán)（頸內(nèi)動脈系）和后循環(huán)（椎-基底動脈系），兩者通過Willis環(huán)實現(xiàn)代償。解剖結(jié)構(gòu)對應(yīng)原則動脈分支與解剖結(jié)構(gòu)嚴格對應(yīng)，如面動脈供應(yīng)面部淺層，腦膜中動脈供應(yīng)硬腦膜，甲狀腺上動脈供應(yīng)甲狀腺等，形成精確的節(jié)段性供血。功能代償機制重要器官存在多源供血（如腦部Willis環(huán)、面部血管網(wǎng)），次要器官多為單源供血，這種劃分既保障關(guān)鍵器官血供穩(wěn)定性，又優(yōu)化血流分配效率。02頸部動脈系統(tǒng)鎖骨下動脈走行分支起始與走行鎖骨下動脈起自主動脈弓（左側(cè)）或頭臂干（右側(cè)），經(jīng)胸廓上口延伸至頸根部，沿前斜角肌內(nèi)側(cè)緣上行，跨越第1肋骨外側(cè)緣移行為腋動脈。主要分支包括椎動脈（供應(yīng)腦干及小腦）、胸廓內(nèi)動脈（營養(yǎng)胸腹前壁）、甲狀頸干（分出甲狀腺下動脈及肩胛上動脈）和肋頸干（供應(yīng)頸深部及上肋間結(jié)構(gòu)）。臨床意義鎖骨下動脈狹窄可導(dǎo)致鎖骨下動脈盜血綜合征，表現(xiàn)為患側(cè)上肢缺血及椎動脈血流逆行；介入治療常需支架置入或旁路移植術(shù)。頸總動脈解剖路徑起始與分叉左側(cè)頸總動脈直接起自主動脈弓，右側(cè)起自頭臂干，沿氣管和喉外側(cè)上行至甲狀軟骨上緣水平分叉為頸內(nèi)動脈和頸外動脈。頸動脈竇與球分叉處膨大形成頸動脈竇（壓力感受器）和頸動脈球（化學(xué)感受器），參與血壓及血氧調(diào)節(jié)。臨床關(guān)聯(lián)頸動脈粥樣硬化斑塊好發(fā)于分叉處，可引發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）或腦梗死；超聲檢查是評估斑塊穩(wěn)定性的首選方法。椎動脈生理分段V1段（骨外段）起自鎖骨下動脈，穿行C6至C2橫突孔，沿途發(fā)出脊髓支和肌支，為頸部肌肉及脊髓供血。V2段（橫突孔段）垂直穿過C2-C6橫突孔，周圍有靜脈叢和交感神經(jīng)叢伴行，骨質(zhì)增生或外傷易壓迫此段導(dǎo)致椎動脈供血不足。V3段（寰椎段）繞寰椎側(cè)塊后上方彎曲，經(jīng)枕骨大孔入顱，此段迂曲易受頭位變動影響，引發(fā)位置性眩暈。V4段（顱內(nèi)段）雙側(cè)椎動脈匯合成基底動脈，參與構(gòu)成Willis環(huán)，供應(yīng)腦干、小腦及枕葉；夾層或栓塞可致后循環(huán)梗死。03腦動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段分支自頸內(nèi)動脈虹吸部發(fā)出，經(jīng)視神經(jīng)管入眶，主要供應(yīng)眼球、眼外肌、淚腺及部分額部皮膚，臨床中眼動脈阻塞可導(dǎo)致突發(fā)性視力喪失。眼動脈連接頸內(nèi)動脈與大腦后動脈，參與Willis環(huán)構(gòu)成，其動脈瘤破裂是蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見原因，需通過血管造影明確診斷。后交通動脈供應(yīng)內(nèi)囊后肢、蒼白球及顳葉內(nèi)側(cè)，該血管閉塞可能導(dǎo)致對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及同向偏盲三聯(lián)征。脈絡(luò)膜前動脈發(fā)出前交通動脈后延續(xù)為胼周動脈，供應(yīng)額葉內(nèi)側(cè)面及部分基底節(jié)區(qū)，前交通動脈瘤易壓迫視交叉引起視野缺損。大腦前動脈（起始段）大腦前中后動脈分布主要分布于大腦半球內(nèi)側(cè)面（額頂葉）、胼胝體及部分基底節(jié)區(qū)，閉塞時可出現(xiàn)下肢為主的偏癱、排尿障礙及精神癥狀（如淡漠）。大腦前動脈大腦中動脈大腦后動脈供應(yīng)大腦半球外側(cè)面（包括運動區(qū)、感覺區(qū)、語言中樞），主干閉塞表現(xiàn)為對側(cè)“三偏征”（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲），若優(yōu)勢半球受累可伴失語。分支供應(yīng)枕葉（視覺中樞）、顳葉下部及丘腦，閉塞可導(dǎo)致對側(cè)同向偏盲、記憶障礙（海馬受累）或丘腦綜合征（感覺異常、自發(fā)性疼痛）。椎基底動脈系統(tǒng)構(gòu)成功能椎動脈顱內(nèi)段經(jīng)枕骨大孔入顱后合并為基底動脈，分支包括脊髓前動脈、小腦后下動脈，后者閉塞可引發(fā)延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg綜合征）?；讋用}主干發(fā)出小腦前下動脈、腦橋支及小腦上動脈，供應(yīng)腦干及小腦，基底動脈血栓形成可導(dǎo)致“閉鎖綜合征”或致命性腦干梗死。大腦后動脈（終末支）基底動脈末端分叉形成雙側(cè)大腦后動脈，參與視覺和高級認知功能，其缺血可引發(fā)皮質(zhì)盲或視覺失認癥。04重要吻合結(jié)構(gòu)Willis環(huán)解剖組成前交通動脈連接雙側(cè)大腦前動脈，是Willis環(huán)前部重要結(jié)構(gòu)，對雙側(cè)半球血流代償起關(guān)鍵作用，其變異可導(dǎo)致前循環(huán)缺血風(fēng)險增加。大腦前動脈A1段構(gòu)成Willis環(huán)前外側(cè)部分，若發(fā)育不良可能影響對側(cè)血流代償能力，臨床需警惕分水嶺梗死風(fēng)險。后交通動脈連接頸內(nèi)動脈與大腦后動脈，是前后循環(huán)代償?shù)暮诵耐ǖ溃涔軓酱旨氈苯佑绊懞笱h(huán)缺血的代償效率?；讋用}頂端參與Willis環(huán)后部構(gòu)成，分叉角度異常可能增加動脈瘤形成概率，需通過血管造影評估其形態(tài)學(xué)特征。眼動脈吻合支腦膜中動脈吻合頸內(nèi)動脈通過眼動脈與頸外動脈的面動脈、眶上動脈形成吻合，在頸內(nèi)動脈閉塞時可成為重要的顱內(nèi)外代償通路。頸外動脈的腦膜中動脈與頸內(nèi)動脈的腦膜垂體干存在潛在吻合，尤其在慢性血管狹窄時可顯著擴張形成側(cè)支。頸內(nèi)外動脈側(cè)支循環(huán)上頜動脈-海綿竇吻合頸外動脈的上頜動脈分支與海綿竇內(nèi)頸內(nèi)動脈分支形成網(wǎng)狀吻合，在血管內(nèi)治療中需警惕誤栓風(fēng)險。枕動脈-椎動脈吻合頸外動脈的枕動脈與椎動脈肌支在寰椎水平形成交通，可作為后循環(huán)缺血的潛在代償途徑。顱內(nèi)外血管吻合支翼管動脈吻合鼓室下動脈吻合腦膜垂體干吻合鐮前動脈吻合連接上頜動脈與頸內(nèi)動脈海綿竇段，在胚胎期持續(xù)存在者可能成為鼻出血或介入治療的棘手通道。頸外動脈的咽升動脈通過鼓室下支與頸內(nèi)動脈巖骨段溝通，血管造影時需注意識別避免誤判為病理通道。頸內(nèi)動脈發(fā)出的腦膜垂體干與對側(cè)同名動脈及椎動脈腦膜支形成廣泛吻合，對垂體區(qū)域病變血供評估至關(guān)重要。大腦前動脈的鐮前動脈與頸外動脈的篩前動脈在篩板處交通，可能參與前顱底腫瘤的異常供血網(wǎng)絡(luò)。05臨床檢查方法觸診聽診定位要點頸總動脈觸診定位鎖骨下動脈觸診方法顳淺動脈聽診技巧頸動脈竇敏感度測試在胸鎖乳突肌前緣、甲狀軟骨水平可觸及頸總動脈搏動，需雙側(cè)對比評估搏動強度和對稱性。使用鐘型聽診器在耳屏前上方1-2cm處輕壓聽診，注意辨別血管雜音與生理性血流音的區(qū)別。于鎖骨上窩深部向后外側(cè)按壓，評估是否存在搏動減弱或消失，需注意避免過度壓迫臂叢神經(jīng)。在頸動脈分叉處輕柔觸診，同步監(jiān)測心率和血壓變化，警惕可能引發(fā)的反射性心動過緩。多普勒超聲檢測標準血管內(nèi)中膜厚度測量在頸動脈分叉處遠端1cm處測量，正常值應(yīng)小于0.9mm，增厚提示早期動脈粥樣硬化。斑塊特征評估標準根據(jù)回聲強度（低回聲、等回聲、強回聲）、表面規(guī)則性及鈣化程度進行斑塊穩(wěn)定性分級。血流速度參數(shù)解讀正常頸內(nèi)動脈收縮期峰值流速應(yīng)維持在50-120cm/s范圍，超過140cm/s提示可能存在顯著狹窄。頻譜波形分析要點關(guān)注收縮期加速時間、舒張末期流速及搏動指數(shù)，異常波形可反映近端或遠端血管病變。02030401血管成像技術(shù)選擇MRA無創(chuàng)檢查特點無需造影劑即可獲得血管三維重建圖像，但對慢血流和小血管分辨率有限。光學(xué)相干斷層掃描新興的高分辨率腔內(nèi)成像技術(shù)，可識別纖維帽完整性及斑塊內(nèi)脂質(zhì)核心，適用于易損斑塊評估。CTA技術(shù)優(yōu)勢可清晰顯示血管壁鈣化、管腔狹窄及周圍解剖關(guān)系，特別適用于評估顱外段血管病變。DSA金標準應(yīng)用數(shù)字減影血管造影提供最高空間分辨率，主要用于術(shù)前精確評估和介入治療規(guī)劃。06常見病理關(guān)聯(lián)動脈粥樣硬化好發(fā)部位頸動脈分叉處頸總動脈分叉為頸內(nèi)動脈和頸外動脈的區(qū)域因血流剪切力變化易形成斑塊，是粥樣硬化最高發(fā)部位，可導(dǎo)致管腔狹窄率達70%以上。椎動脈起始段椎動脈從鎖骨下動脈發(fā)出的V1段因解剖走行迂曲，血流動力學(xué)復(fù)雜，斑塊發(fā)生率占后循環(huán)病變的40%-50%。顱內(nèi)動脈虹吸部頸內(nèi)動脈海綿竇段和床突上段的S形彎曲處因血流方向改變，血管內(nèi)皮易受損，是顱內(nèi)動脈硬化最常累及區(qū)域?；讋用}中段基底動脈中1/3因管徑突然變細且承受來自雙側(cè)椎動脈的血流沖擊，形成湍流后易發(fā)生脂質(zhì)沉積。缺血性卒中責任血管大腦中動脈M1段供應(yīng)額葉、頂葉及基底節(jié)區(qū)血供，閉塞可導(dǎo)致對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及同向偏盲，占前循環(huán)梗死的65%以上。01大腦后動脈P2段負責枕葉及部分顳葉血供，閉塞引發(fā)皮質(zhì)盲或視野缺損，后循環(huán)梗死中約30%源于此血管病變。小腦上動脈支配小腦蚓部及半球上部，閉塞表現(xiàn)為共濟失調(diào)、眩暈和眼球震顫，約占后循環(huán)梗死的15%-20%。穿支動脈如豆紋動脈或丘腦穿通動脈等小血管病變，引起腔隙性梗死，臨床表現(xiàn)為純運動或感覺障礙，占所有缺血性卒中的25%。020304動靜脈畸形（AVM）海綿狀血管瘤由異常迂曲的供血動脈、畸形血管團和擴張的引流靜