搶救藥品的藥理作用及適應(yīng)癥演講人：日期:目錄CATALOGUE腎上腺素受體激動(dòng)劑強(qiáng)心苷類藥物抗心律失常藥物血管擴(kuò)張類藥物呼吸系統(tǒng)急救藥特異性解毒劑01腎上腺素受體激動(dòng)劑PART藥理作用機(jī)制激動(dòng)D?受體通過(guò)激動(dòng)D?受體，可擴(kuò)張腎臟血管，增加腎血流量。03通過(guò)激動(dòng)β受體，可擴(kuò)張支氣管平滑肌、增加心肌收縮力、加快心率等效應(yīng)。02激動(dòng)β受體激動(dòng)α受體通過(guò)激動(dòng)α受體，可產(chǎn)生收縮血管、升高血壓、增加心肌收縮力等效應(yīng)。01主要適應(yīng)癥范圍過(guò)敏性休克用于緩解因過(guò)敏引起的血管神經(jīng)性水腫、呼吸困難等癥狀。01心臟驟停用于搶救因各種原因引起的心臟驟停。02支氣管哮喘用于緩解支氣管哮喘引起的呼吸困難等癥狀。03局部止血用于控制手術(shù)過(guò)程中的局部出血。04臨床使用注意事項(xiàng)劑量控制密切觀察禁忌癥藥物相互作用使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制劑量，以免劑量過(guò)大引起不良反應(yīng)。在使用過(guò)程中應(yīng)密切觀察患者的血壓、心率等生命體征變化，及時(shí)調(diào)整用藥劑量。對(duì)于甲狀腺功能亢進(jìn)、高血壓、心臟病患者等禁用。與其他藥物合用時(shí)應(yīng)注意藥物相互作用，避免產(chǎn)生不良反應(yīng)。02強(qiáng)心苷類藥物PART強(qiáng)心苷類藥物能夠抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，進(jìn)而促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，增強(qiáng)心肌收縮力。正性肌力作用原理抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵強(qiáng)心苷類藥物還能興奮迷走神經(jīng)，降低交感神經(jīng)的興奮性，從而減緩心率，降低心臟負(fù)荷。興奮迷走神經(jīng)強(qiáng)心苷類藥物對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用，可以減慢房室傳導(dǎo)，增加心室自主節(jié)律性。抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)急性心衰適應(yīng)癥利尿作用強(qiáng)心苷類藥物還可以發(fā)揮利尿作用，減少體內(nèi)液體潴留，減輕心臟負(fù)荷。03強(qiáng)心苷類藥物可以減慢心率，降低心臟的耗氧量，有利于心衰的緩解。02減慢心率增加心肌收縮力強(qiáng)心苷類藥物可以顯著增加心肌收縮力，使心排出量增加，從而改善急性心衰的癥狀。01毒性反應(yīng)預(yù)防要點(diǎn)強(qiáng)心苷類藥物的治療量與中毒量非常接近，因此必須嚴(yán)格控制劑量，避免過(guò)量使用。劑量控制強(qiáng)心苷類藥物的血藥濃度監(jiān)測(cè)對(duì)于預(yù)防毒性反應(yīng)非常重要，應(yīng)根據(jù)血藥濃度調(diào)整劑量。在使用強(qiáng)心苷類藥物時(shí)，應(yīng)密切觀察患者的反應(yīng)，如出現(xiàn)惡心、嘔吐、黃視等中毒癥狀，應(yīng)立即停藥并就醫(yī)。定期監(jiān)測(cè)血藥濃度強(qiáng)心苷類藥物與其他藥物相互作用可能會(huì)影響其藥效和毒性，因此在使用時(shí)應(yīng)注意藥物的相互作用。注意與其他藥物的相互作用01020403密切觀察患者反應(yīng)03抗心律失常藥物PART電生理干預(yù)機(jī)制大多數(shù)抗心律失常藥物可阻斷心肌細(xì)胞膜的鈉通道，從而減緩心肌傳導(dǎo)速度，達(dá)到抗心律失常的作用。阻斷鈉通道延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程阻斷鉀通道部分藥物可通過(guò)延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，使心肌細(xì)胞興奮性降低，從而抗心律失常。有些藥物可阻斷心肌細(xì)胞膜的鉀通道，抑制心肌細(xì)胞的復(fù)極化過(guò)程，從而延長(zhǎng)心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程，達(dá)到抗心律失常的效果。室性/室上性心律失常應(yīng)用室性心律失常利多卡因、普羅帕酮等藥物常用于治療室性心律失常，可快速阻斷心室內(nèi)的異常傳導(dǎo)，恢復(fù)正常心律。室上性心律失常心肌梗死相關(guān)心律失常腺苷、維拉帕米等藥物常用于治療室上性心律失常，可通過(guò)阻斷心臟異常傳導(dǎo)通路或抑制心肌細(xì)胞興奮性，達(dá)到治療室上性心律失常的效果。在心肌梗死早期，室性心律失常是常見(jiàn)的并發(fā)癥，應(yīng)用抗心律失常藥物可有效控制心室率，降低患者死亡率。123藥物聯(lián)用禁忌規(guī)范與其他藥物的相互作用劑量調(diào)整禁忌癥抗心律失常藥物與其他藥物合用時(shí)，可能會(huì)產(chǎn)生相互作用，影響藥效或增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，如與華法林合用時(shí)需注意監(jiān)測(cè)凝血功能。某些情況下應(yīng)禁止使用某些抗心律失常藥物，如嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，使用這些藥物可能會(huì)加重病情或?qū)е聡?yán)重不良反應(yīng)?？剐穆墒СＫ幬锏闹委焺┝啃韪鶕?jù)患者情況、藥物半衰期等因素進(jìn)行調(diào)整，過(guò)量使用可能導(dǎo)致嚴(yán)重不良反應(yīng)，如尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速等。04血管擴(kuò)張類藥物PART外周血管擴(kuò)張效應(yīng)降低外周阻力，增加靜脈容量，緩解心臟前負(fù)荷。擴(kuò)張動(dòng)脈血管促進(jìn)血液回流，降低心臟后負(fù)荷，增加心輸出量。擴(kuò)張靜脈血管降低血液黏滯度，增加組織器官的灌注，緩解缺血癥狀。改善微循環(huán)擴(kuò)張血管，減少心臟前后負(fù)荷，緩解肺水腫。急性左心衰竭控制血壓，降低主動(dòng)脈夾層破裂風(fēng)險(xiǎn)。主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤01020304快速降低血壓，減輕腦水腫，預(yù)防腦疝形成。高血壓腦病迅速降低血壓，預(yù)防子癇抽搐及并發(fā)癥。子癇與子癇前期高血壓危象適應(yīng)場(chǎng)景血壓監(jiān)測(cè)控制要求密切監(jiān)測(cè)血壓藥效評(píng)估維持穩(wěn)定血壓調(diào)整用藥方案用藥前需測(cè)量基礎(chǔ)血壓，用藥后每隔5-10分鐘測(cè)量一次，根據(jù)血壓變化調(diào)整藥物劑量。觀察患者癥狀是否緩解，如頭痛、頭暈、心悸等，以及血壓是否降至目標(biāo)范圍。避免血壓過(guò)度下降或波動(dòng)，以免造成器官灌注不足或缺血。根據(jù)患者的反應(yīng)和血壓變化，適時(shí)調(diào)整藥物劑量或停藥。05呼吸系統(tǒng)急救藥PART通過(guò)激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌舒張，緩解支氣管痙攣，如沙丁胺醇、特布他林等。支氣管擴(kuò)張機(jī)制腎上腺素能受體激動(dòng)劑通過(guò)阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)張力而起到舒張支氣管、減少黏膜液分泌的作用，如異丙托溴銨、噻托溴銨等。膽堿能受體拮抗劑通過(guò)抑制磷酸二酯酶活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高而舒張支氣管，如氨茶堿、二羥丙茶堿等。甲基黃嘌呤類急性哮喘發(fā)作應(yīng)用抗膽堿藥物如異丙托溴銨，可與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合應(yīng)用，增強(qiáng)舒張支氣管效果，減少不良反應(yīng)。03如地塞米松，通過(guò)抗炎、抗過(guò)敏等作用，改善哮喘癥狀，嚴(yán)重哮喘發(fā)作時(shí)需靜脈給藥。02全身糖皮質(zhì)激素吸入型速效β2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇，可迅速緩解哮喘癥狀，是哮喘急性發(fā)作的首選藥物。01給藥途徑選擇策略吸入給藥呼吸系統(tǒng)疾病首選給藥途徑，藥物直接作用于呼吸道，起效快、全身不良反應(yīng)少，如氣霧劑、干粉吸入等。靜脈給藥口服給藥在病情嚴(yán)重或無(wú)法吸入治療時(shí)采用，如哮喘嚴(yán)重發(fā)作、昏迷等，但需注意藥物劑量和滴速，避免不良反應(yīng)。適用于輕中度呼吸系統(tǒng)疾病，如哮喘緩解期、慢性阻塞性肺疾病等，但起效較慢，需長(zhǎng)期堅(jiān)持用藥。12306特異性解毒劑PART中毒機(jī)制拮抗原理競(jìng)爭(zhēng)性抑制解毒劑與毒物競(jìng)爭(zhēng)相同的受體或酶，阻止毒物與正常生物靶點(diǎn)結(jié)合，從而減輕或消除中毒癥狀。01化學(xué)結(jié)合解毒劑與毒物在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，生成無(wú)毒或低毒的化合物，促進(jìn)毒物排出。02生理調(diào)節(jié)通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)生理過(guò)程，如酸堿平衡、離子平衡等，恢復(fù)因毒物干擾而失衡的生理狀態(tài)。03常見(jiàn)毒物對(duì)應(yīng)解毒方案使用依地酸鈣鈉等螯合劑，與鉛結(jié)合成可溶性復(fù)合物排出體外。鉛中毒采用二巰基丙磺酸鈉等巰基類藥物，與汞離子結(jié)合形成不溶性硫化物沉淀，減少汞的吸收。汞中毒應(yīng)用阿托品、解磷定等藥物，通過(guò)抑制膽堿酯酶活性，恢復(fù)膽堿能神經(jīng)正常功能。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)效性應(yīng)用關(guān)鍵窗