演講人：日期:生理學(xué)課程講解CATALOGUE目錄01課程導(dǎo)論02細(xì)胞生理基礎(chǔ)03神經(jīng)系統(tǒng)功能04心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)05呼吸與代謝系統(tǒng)06內(nèi)分泌與泌尿系統(tǒng)01課程導(dǎo)論生理學(xué)定義與學(xué)科定位學(xué)科定義與范疇研究方法與技術(shù)學(xué)科分支與應(yīng)用生理學(xué)是研究生物體及其組成部分正常生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)，涵蓋細(xì)胞、組織、器官及系統(tǒng)層面的功能機(jī)制，與解剖學(xué)、生物化學(xué)、病理學(xué)等學(xué)科緊密交叉。包括神經(jīng)生理學(xué)、心血管生理學(xué)、內(nèi)分泌生理學(xué)等細(xì)分領(lǐng)域，為臨床醫(yī)學(xué)、運(yùn)動(dòng)科學(xué)、藥理學(xué)等提供理論基礎(chǔ)，尤其在疾病機(jī)制研究和治療策略開發(fā)中具有核心地位。整合實(shí)驗(yàn)觀察（如離體器官灌流、電生理記錄）、分子生物學(xué)技術(shù)（如基因敲除）及計(jì)算模型，強(qiáng)調(diào)定量分析與動(dòng)態(tài)過程研究。核心知識(shí)點(diǎn)概覽穩(wěn)態(tài)與反饋調(diào)節(jié)重點(diǎn)講解內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持機(jī)制（如pH、體溫、血糖調(diào)節(jié)），以及負(fù)反饋與正反饋系統(tǒng)的典型實(shí)例（如血壓調(diào)節(jié)、分娩過程）。細(xì)胞生理基礎(chǔ)涵蓋細(xì)胞膜電位、動(dòng)作電位傳導(dǎo)、跨膜物質(zhì)運(yùn)輸（主動(dòng)/被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）及細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（如G蛋白偶聯(lián)受體機(jī)制）。系統(tǒng)生理學(xué)整合解析心血管系統(tǒng)（心輸出量調(diào)控）、呼吸系統(tǒng)（氣體交換與酸堿平衡）、消化系統(tǒng)（酶分泌與營(yíng)養(yǎng)吸收）等跨系統(tǒng)協(xié)同作用。學(xué)習(xí)目標(biāo)與評(píng)估方式學(xué)生需理解生理學(xué)核心概念（如穩(wěn)態(tài)、適應(yīng)性調(diào)節(jié)），并能解釋重要生理現(xiàn)象（如肌肉收縮的滑動(dòng)學(xué)說、腎小球?yàn)V過機(jī)制）。知識(shí)掌握要求能力培養(yǎng)目標(biāo)評(píng)估體系設(shè)計(jì)通過案例分析（如糖尿病患者的血糖調(diào)控異常）培養(yǎng)臨床思維，通過實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)（如蛙心灌流實(shí)驗(yàn)）強(qiáng)化科研能力。采用多元化考核，包括理論考試（占比50%）、實(shí)驗(yàn)報(bào)告（占比30%）及課堂研討（占比20%），注重過程性評(píng)價(jià)與批判性思維考察。02細(xì)胞生理基礎(chǔ)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能脂質(zhì)雙分子層結(jié)構(gòu)細(xì)胞膜主要由磷脂雙分子層構(gòu)成，其疏水尾部向內(nèi)、親水頭部向外的排列方式形成屏障，選擇性控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞，同時(shí)嵌有膽固醇以調(diào)節(jié)膜流動(dòng)性。01膜蛋白的多樣性整合蛋白（如離子通道、載體蛋白）貫穿膜結(jié)構(gòu)執(zhí)行物質(zhì)運(yùn)輸，外周蛋白附著于膜表面參與細(xì)胞識(shí)別和信號(hào)接收，兩者協(xié)同維持細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)態(tài)。膜受體與信號(hào)識(shí)別細(xì)胞膜表面的G蛋白偶聯(lián)受體、酶聯(lián)受體等可特異性結(jié)合激素或神經(jīng)遞質(zhì)，觸發(fā)胞內(nèi)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞間通訊功能。細(xì)胞膜動(dòng)態(tài)特性膜的流動(dòng)鑲嵌模型表明其組分可橫向移動(dòng)，通過內(nèi)吞、外排等方式完成大分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，并參與細(xì)胞分裂和免疫應(yīng)答等過程。020304細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制第二信使系統(tǒng)第一信使（如腎上腺素）激活膜受體后，通過G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶生成cAMP，或磷脂酶C分解PIP2產(chǎn)生IP3和DAG，進(jìn)而調(diào)控下游蛋白激酶活性。酶聯(lián)受體通路生長(zhǎng)因子等配體結(jié)合受體酪氨酸激酶（RTK）引發(fā)自身磷酸化，招募Grb2-SOS復(fù)合物激活Ras-MAPK通路，最終影響基因表達(dá)與細(xì)胞增殖。離子通道型信號(hào)傳導(dǎo)神經(jīng)遞質(zhì)（如乙酰膽堿）與配體門控離子通道結(jié)合，導(dǎo)致Na+/K+跨膜流動(dòng)，快速產(chǎn)生動(dòng)作電位，實(shí)現(xiàn)神經(jīng)元或肌細(xì)胞電信號(hào)傳遞。核受體介導(dǎo)的調(diào)控脂溶性激素（如甲狀腺素）直接穿透細(xì)胞膜與核受體結(jié)合，作為轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)靶基因表達(dá)，調(diào)控代謝與發(fā)育等長(zhǎng)期生理效應(yīng)。細(xì)胞能量代謝過程糖酵解與丙酮酸命運(yùn)葡萄糖在胞質(zhì)中經(jīng)10步酶促反應(yīng)生成2分子丙酮酸，凈產(chǎn)2ATP和NADH；缺氧時(shí)丙酮酸還原為乳酸，有氧條件下進(jìn)入線粒體氧化。三羧酸循環(huán)（TCA）線粒體基質(zhì)中丙酮酸脫羧生成乙酰CoA，與草酰乙酸縮合進(jìn)入TCA循環(huán)，通過8步反應(yīng)徹底氧化，生成3NADH、1FADH2和1GTP（等效ATP）。氧化磷酸化偶聯(lián)電子經(jīng)呼吸鏈傳遞至O2釋放能量，驅(qū)動(dòng)線粒體內(nèi)膜H+泵出形成電化學(xué)梯度，ATP合酶利用質(zhì)子回流勢(shì)能合成ATP（約28-34ATP/葡萄糖）。β-氧化與酮體代謝脂肪酸在β-氧化中逐步分解為乙酰CoA進(jìn)入TCA；肝細(xì)胞中過量乙酰CoA可轉(zhuǎn)化為酮體（β-羥丁酸等），供腦和肌肉應(yīng)急能量需求。03神經(jīng)系統(tǒng)功能神經(jīng)元與突觸工作原理靜息電位（-70mV）由Na+/K+泵維持，去極化達(dá)到閾值后，電壓門控Na+通道開放引發(fā)動(dòng)作電位，隨后K+外流復(fù)極化，完成信號(hào)傳導(dǎo)。動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制

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包括興奮性遞質(zhì)（如谷氨酸）、抑制性遞質(zhì)（如GABA）、調(diào)制性遞質(zhì)（如多巴胺），不同遞質(zhì)通過特定受體影響突觸后神經(jīng)元活動(dòng)。神經(jīng)遞質(zhì)分類與作用神經(jīng)元由胞體、樹突、軸突和突觸終末組成，通過電化學(xué)信號(hào)傳遞信息。樹突接收信號(hào)，軸突傳導(dǎo)動(dòng)作電位，突觸終末釋放神經(jīng)遞質(zhì)，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞間通信。神經(jīng)元結(jié)構(gòu)與功能電信號(hào)到達(dá)突觸前膜觸發(fā)Ca2+內(nèi)流，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)（如乙酰膽堿、谷氨酸），與突觸后膜受體結(jié)合后引發(fā)興奮性或抑制性突觸后電位（EPSP/IPSP）。突觸傳遞過程感覺與運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)調(diào)控感覺信息傳導(dǎo)通路外周感受器（如皮膚機(jī)械感受器）將刺激轉(zhuǎn)化為神經(jīng)沖動(dòng)，經(jīng)脊髓背根傳入中樞，丘腦接力后投射至大腦皮層感覺區(qū)進(jìn)行整合分析。運(yùn)動(dòng)控制層級(jí)結(jié)構(gòu)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)出指令，經(jīng)基底核、小腦和腦干調(diào)節(jié)，最終通過脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配骨骼肌，實(shí)現(xiàn)精細(xì)或粗大運(yùn)動(dòng)。反射弧組成與功能包括感受器、傳入神經(jīng)、中樞（如脊髓）、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，膝跳反射等單突觸反射快速響應(yīng)環(huán)境變化，保護(hù)機(jī)體安全。小腦與平衡協(xié)調(diào)小腦通過比較預(yù)期與實(shí)際運(yùn)動(dòng)反饋，調(diào)節(jié)肌張力和動(dòng)作協(xié)調(diào)性，損傷可導(dǎo)致共濟(jì)失調(diào)或意向性震顫。高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)機(jī)制海馬區(qū)負(fù)責(zé)短時(shí)記憶轉(zhuǎn)化為長(zhǎng)時(shí)記憶，突觸可塑性（如長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)LTP）是記憶存儲(chǔ)的核心機(jī)制，涉及NMDA受體激活和蛋白合成。學(xué)習(xí)與記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)布羅卡區(qū)（額葉）控制語言產(chǎn)生，韋尼克區(qū)（顳葉）理解語言，兩者通過弓狀束連接，損傷可導(dǎo)致表達(dá)性或感受性失語癥。語言中樞定位與功能下丘腦視交叉上核（SCN）作為生物鐘核心，通過褪黑素分泌調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律；腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)維持覺醒狀態(tài)，異?？梢l(fā)失眠或嗜睡癥。睡眠-覺醒周期調(diào)控杏仁核處理恐懼等情緒反應(yīng)，前額葉皮層參與情緒調(diào)節(jié)，多巴胺能獎(jiǎng)賞通路（如中腦腹側(cè)被蓋區(qū)）驅(qū)動(dòng)動(dòng)機(jī)行為，失調(diào)與抑郁癥相關(guān)。情緒與邊緣系統(tǒng)04心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)心臟電生理與收縮心肌細(xì)胞動(dòng)作電位心肌細(xì)胞通過鈉、鉀、鈣離子通道的協(xié)同作用產(chǎn)生動(dòng)作電位，其中0期快速除極由鈉內(nèi)流主導(dǎo)，2期平臺(tái)期依賴鈣內(nèi)流與鉀外流平衡，確保有效不應(yīng)期延長(zhǎng)。01興奮-收縮耦聯(lián)心肌細(xì)胞膜去極化觸發(fā)L型鈣通道開放，鈣誘導(dǎo)鈣釋放（CICR）機(jī)制促使肌漿網(wǎng)釋放大量鈣離子，與肌鈣蛋白結(jié)合引發(fā)肌絲滑行。自律性與傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)起搏細(xì)胞通過If通道自發(fā)除極產(chǎn)生節(jié)律，經(jīng)房室結(jié)、希氏束-浦肯野纖維傳導(dǎo)至心室，確保心房心室順序收縮。心電圖與心律失常P波、QRS波群和T波分別反映心房除極、心室除極與復(fù)極過程，傳導(dǎo)阻滯或異常自律性可導(dǎo)致房顫、室性早搏等病理狀態(tài)。020304血管動(dòng)力學(xué)與血壓控制血管阻力與血液黏度、血管長(zhǎng)度成正比，與血管半徑四次方成反比，微動(dòng)脈通過平滑肌收縮調(diào)節(jié)外周阻力。血流阻力與泊肅葉定律頸動(dòng)脈竇與主動(dòng)脈弓壓力感受器通過竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)反饋至延髓心血管中樞，調(diào)節(jié)交感縮血管纖維與副交感神經(jīng)活性。代謝性自身調(diào)節(jié)（如腺苷、CO?堆積）與肌源性調(diào)節(jié)（跨壁壓變化）共同保證心、腦等重要器官的灌注匹配需求。血壓的短期調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）通過血管緊張素Ⅱ收縮血管及醛固酮保鈉排水，維持血容量與血壓穩(wěn)態(tài)。長(zhǎng)期血壓調(diào)控機(jī)制01020403局部血流調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)交感興奮使心輸出量增加至25L/min，骨骼肌血流占比從15%升至80%，同時(shí)減少內(nèi)臟與皮膚血流。心輸出量分配毛細(xì)血管網(wǎng)通過擴(kuò)散、濾過與重吸收完成氧/二氧化碳交換，組織液生成與回流依賴Starling力（毛細(xì)血管壓與膠滲壓梯度）。微循環(huán)物質(zhì)交換呼吸泵（胸腔負(fù)壓）、肌肉泵（骨骼肌擠壓）及靜脈瓣膜協(xié)同促進(jìn)回心血量，與心輸出量通過Frank-Starling定律匹配。靜脈回流影響因素010302血液循環(huán)整合機(jī)制失血時(shí)通過交感神經(jīng)激活、血管加壓素釋放及毛細(xì)血管流體靜壓下降實(shí)現(xiàn)血流再分布與血容量恢復(fù)。循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)0405呼吸與代謝系統(tǒng)呼吸機(jī)制與通氣原理肺通氣動(dòng)力學(xué)呼吸運(yùn)動(dòng)依賴膈肌與肋間肌的協(xié)同收縮，形成胸腔負(fù)壓，使空氣通過氣道進(jìn)入肺泡。吸氣時(shí)胸廓擴(kuò)張，肺內(nèi)壓低于大氣壓；呼氣時(shí)肌肉松弛，肺彈性回縮力推動(dòng)氣體排出。氣道阻力與肺順應(yīng)性氣道阻力受支氣管平滑肌張力影響（如哮喘時(shí)阻力增加），肺順應(yīng)性反映肺泡擴(kuò)張能力，二者共同決定通氣效率。呼吸中樞調(diào)控延髓和腦橋的呼吸中樞通過化學(xué)感受器（如CO?分壓、pH值）和機(jī)械感受器（如肺牽張反射）調(diào)節(jié)呼吸頻率與深度，維持血氧平衡。氧氣通過肺泡-毛細(xì)血管膜擴(kuò)散進(jìn)入血液，CO?反向擴(kuò)散至肺泡。該過程受膜厚度、分壓差及通氣/血流比值（正常為0.8）影響。氣體交換與運(yùn)輸途徑肺泡氣體交換氧氣與血紅蛋白結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO?），其解離曲線受pH、溫度及2,3-DPG調(diào)節(jié)，確保組織供氧。CO?主要以碳酸氫鹽（70%）、氨基甲酰血紅蛋白（23%）及溶解形式運(yùn)輸。血紅蛋白氧合與解離毛細(xì)血管中O?向組織細(xì)胞擴(kuò)散，CO?從細(xì)胞進(jìn)入血液，線粒體通過有氧代謝消耗O?并產(chǎn)生CO?，形成代謝循環(huán)。組織氣體交換代謝穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)能量代謝平衡機(jī)體通過糖酵解、三羧酸循環(huán)及氧化磷酸化生成ATP，血糖、脂肪酸與氨基酸代謝相互轉(zhuǎn)化，維持能量供需平衡。激素調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)胰島素促進(jìn)糖原合成與脂肪儲(chǔ)存，胰高血糖素和腎上腺素激活糖原分解與脂肪動(dòng)員，甲狀腺激素提高基礎(chǔ)代謝率。酸堿平衡機(jī)制通過緩沖系統(tǒng)（HCO??/H?CO?）、肺調(diào)節(jié)CO?排出及腎排泄H?、重吸收HCO??，維持血液pH在7.35-7.45范圍內(nèi)。06內(nèi)分泌與泌尿系統(tǒng)激素分泌與作用機(jī)制激素的合成與釋放激素的代謝與清除靶細(xì)胞作用途徑激素由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞合成，通過胞吐或擴(kuò)散方式釋放入血，其分泌受負(fù)反饋調(diào)節(jié)、神經(jīng)信號(hào)或體液因子（如血糖、血鈣）調(diào)控，例如胰島素由胰島β細(xì)胞響應(yīng)高血糖分泌。激素通過膜受體（如肽類激素激活G蛋白偶聯(lián)受體）或核受體（如類固醇激素直接調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄）發(fā)揮作用，第二信使系統(tǒng)（cAMP、Ca2?）可放大信號(hào)效應(yīng)。肝臟和腎臟是激素降解的主要場(chǎng)所，半衰期從秒（腎上腺素）到小時(shí)（甲狀腺激素）不等，失衡可導(dǎo)致病理狀態(tài)（如甲亢）。腎臟功能與體液平衡每日約180L原尿經(jīng)腎小球?yàn)V過，99%被腎小管重吸收（如葡萄糖、氨基酸完全重吸收），Na?-K?泵和抗利尿激素（ADH）精細(xì)調(diào)節(jié)水鹽平衡。腎小球?yàn)V過與重吸收酸堿平衡調(diào)節(jié)滲透壓與血容量調(diào)控近端小管分泌H?并重吸收HCO??，遠(yuǎn)端小管通過銨鹽排泄和Na?-H?交換維持血液pH在7.35-7.45，腎功能障礙可致代謝性酸中毒。醛固酮促進(jìn)Na?重吸收以調(diào)節(jié)血容量，ADH通過增加集合管水通透性調(diào)節(jié)血漿滲透壓，兩者協(xié)同應(yīng)對(duì)脫水或水腫狀態(tài)。