免疫系統(tǒng)和特異性免疫(時(shí)間：40分鐘)限時(shí)練35一、選擇題1.(2025·山東日照模擬預(yù)測(cè))下列關(guān)于免疫系統(tǒng)的組成和結(jié)構(gòu)的敘述，正確的是(

)A.免疫系統(tǒng)是由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)組成，胸腺、脊髓、脾、扁桃體、淋巴結(jié)均屬于免疫器官B.B細(xì)胞、T細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都能夠攝取和加工處理抗原，并且可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞C.抗體是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì)，可參與構(gòu)成人體的第三道防線(xiàn)D.免疫系統(tǒng)有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視的功能，對(duì)腫瘤細(xì)胞的清除體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能C解析免疫系統(tǒng)是由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)組成，扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾均屬于免疫器官，脊髓不屬于免疫器官，A錯(cuò)誤；B細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都能夠攝取和加工處理抗原，并且可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞，B錯(cuò)誤；抗體是由免疫細(xì)胞(主要是漿細(xì)胞)產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì)，能夠特異性地結(jié)合抗原，從而參與構(gòu)成人體的第三道防線(xiàn)，C正確；免疫系統(tǒng)有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視的功能，對(duì)腫瘤細(xì)胞的清除體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能，D錯(cuò)誤。2.如圖是人體對(duì)某病毒的部分免疫過(guò)程示意圖，Ⅰ～Ⅴ表示不同種類(lèi)的細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)DA.圖中細(xì)胞Ⅱ在細(xì)胞免疫和體液免疫過(guò)程中都能識(shí)別與抗原有關(guān)的信號(hào)B.細(xì)胞Ⅲ、Ⅳ都是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，但作用不同C.再次受到相同的抗原刺激，能快速分裂、分化的是細(xì)胞ⅤD.細(xì)胞Ⅱ分泌抗體，促進(jìn)細(xì)胞Ⅲ分裂、分化形成細(xì)胞Ⅳ、Ⅴ解析分析題圖可知，細(xì)胞Ⅰ～Ⅴ分別表示抗原呈遞細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞、新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞。細(xì)胞Ⅱ分泌細(xì)胞因子，促進(jìn)細(xì)胞Ⅲ分裂、分化形成細(xì)胞Ⅳ、Ⅴ。A.圖中細(xì)胞Ⅱ在細(xì)胞免疫和體液免疫過(guò)程中都能識(shí)別與抗原有關(guān)的信號(hào)B.細(xì)胞Ⅲ、Ⅳ都是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，但作用不同C.再次受到相同的抗原刺激，能快速分裂、分化的是細(xì)胞ⅤD.細(xì)胞Ⅱ分泌抗體，促進(jìn)細(xì)胞Ⅲ分裂、分化形成細(xì)胞Ⅳ、Ⅴ3.(2024·山東菏澤二模)重癥肌無(wú)力(MG)是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過(guò)程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑(AChEI)治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子(CK)參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B.長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C.長(zhǎng)期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D.糖皮質(zhì)激素通過(guò)改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀D解析由題干“細(xì)胞因子(CK)參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路”可知，糖皮質(zhì)激素通過(guò)減少細(xì)胞因子的含量和阻斷其作用途徑來(lái)改善機(jī)體免疫自穩(wěn)功能緩解MG癥狀，D錯(cuò)誤。B解析抗體與抗原的結(jié)合具有特異性，檢測(cè)血液中抗HIV抗體水平可作為判斷人體是否感染HIV的依據(jù)，A正確；6～12周內(nèi)HIV濃度下降，此時(shí)抗體數(shù)量較多，主要原因是免疫系統(tǒng)清除了大量HIV病毒，C正確；HIV屬于胞內(nèi)寄生病毒，進(jìn)入人體內(nèi)后會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生體液免疫和細(xì)胞免疫，D正確。5.(2025·湖北襄陽(yáng)四中聯(lián)考)在細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：①細(xì)胞裂解性殺傷，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌穿孔素、顆粒酶等細(xì)胞毒蛋白殺傷靶細(xì)胞；②誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞毒性T細(xì)胞通過(guò)表面的死亡因子FasL與靶細(xì)胞表面的死亡因子受體Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌的穿孔素不會(huì)作用于淋巴細(xì)胞B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞發(fā)揮作用后會(huì)立即被機(jī)體內(nèi)的酶降解C.經(jīng)兩種途徑殺傷后的靶細(xì)胞暴露出的抗原已失去活性D.FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流D解析若病原體攻擊的對(duì)象為淋巴細(xì)胞，則穿孔素也會(huì)作用于淋巴細(xì)胞，A錯(cuò)誤；細(xì)胞毒性T細(xì)胞發(fā)揮作用后，仍可在體液中循環(huán)以清除被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，抗原被清除后，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞功能受到抑制，機(jī)體逐漸恢復(fù)到正常狀態(tài)，B錯(cuò)誤；經(jīng)兩種途徑殺傷后的靶細(xì)胞暴露出的抗原仍具有活性，需經(jīng)過(guò)體液免疫及其他免疫細(xì)胞吞噬消化，C錯(cuò)誤。6.(2025·遼寧大連八中期中)腫瘤細(xì)胞為了逃避人體免疫系統(tǒng)的追殺，在自身表面產(chǎn)生了一種被稱(chēng)為“PD－L1”的蛋白，這個(gè)蛋白與免疫細(xì)胞表面的PD－1蛋白相結(jié)合，就會(huì)讓人體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生“這是好人”的錯(cuò)覺(jué)，從而放過(guò)腫瘤細(xì)胞，任其瘋狂增殖。下列敘述正確的是(

)DA.T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞的過(guò)程屬于體液免疫B.圖中所示過(guò)程人人生來(lái)就有，屬于非特異性免疫C.圖中的T細(xì)胞表示細(xì)胞毒性T細(xì)胞，該過(guò)程沒(méi)有輔助性T細(xì)胞參與D.過(guò)度阻斷PD－1/PD－L1信號(hào)通路，可能會(huì)引起過(guò)強(qiáng)的免疫反應(yīng)解析T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞，導(dǎo)致癌細(xì)胞裂解，屬于細(xì)胞免疫，A錯(cuò)誤；T細(xì)胞參與的是第三道防線(xiàn)，屬于特異性免疫，是后天形成的，B錯(cuò)誤；細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除癌細(xì)胞，該過(guò)程中輔助性T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，可加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂、分化的過(guò)程，C錯(cuò)誤。A.T細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞的過(guò)程屬于體液免疫B.圖中所示過(guò)程人人生來(lái)就有，屬于非特異性免疫C.圖中的T細(xì)胞表示細(xì)胞毒性T細(xì)胞，該過(guò)程沒(méi)有輔助性T細(xì)胞參與D.過(guò)度阻斷PD－1/PD－L1信號(hào)通路，可能會(huì)引起過(guò)強(qiáng)的免疫反應(yīng)7.(不定項(xiàng))(2024·黑吉遼卷，17)病毒入侵肝臟時(shí)，肝巨噬細(xì)胞快速活化，進(jìn)而引起一系列免疫反應(yīng)，部分過(guò)程示意圖如下。下列敘述正確的是(

)ABDA.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化，又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒D.病毒被清除后，活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制解析肝巨噬細(xì)胞能夠吞噬病原體，也可以呈遞抗原，所以既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫，A正確；細(xì)胞2是輔助性T細(xì)胞，在細(xì)胞免疫過(guò)程中可以促進(jìn)細(xì)胞4(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)的活化，在體液免疫過(guò)程中可以促進(jìn)細(xì)胞1(B細(xì)胞)的活化，B正確；細(xì)胞3(漿細(xì)胞)分泌的物質(zhì)Y是抗體，抗體與抗原結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，不能將病毒清除；細(xì)胞4(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)可裂解靶細(xì)胞，使抗原被釋放，但是不能直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒，需要吞噬細(xì)胞的吞噬和消化才能清除，C錯(cuò)誤；病毒在人體內(nèi)被清除后，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能將受到抑制，機(jī)體將逐漸恢復(fù)到正常狀態(tài)，D正確。A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化，又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒D.病毒被清除后，活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制`8.(不定項(xiàng))(2024·山東模擬)機(jī)體感染人乳頭瘤病毒(HPV)后易誘發(fā)宮頸癌等惡性腫瘤，目前可通過(guò)注射治療性疫苗刺激細(xì)胞免疫以清除病毒。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞都起源于骨髓并在胸腺中發(fā)育成熟B.侵入機(jī)體的HPV作為抗原可被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解C.B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化都離不開(kāi)輔助性T細(xì)胞的輔助D.若大量制備HPV的單克隆抗體，需要大量的B細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞ABD解析

T細(xì)胞起源于骨髓的造血干細(xì)胞并在胸腺中發(fā)育成熟，細(xì)胞毒性T細(xì)胞可來(lái)源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的分裂并分化，A錯(cuò)誤；侵入機(jī)體的HPV作為抗原可與漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體結(jié)合，形成沉淀等，B錯(cuò)誤；若大量制備HPV的單克隆抗體，需要誘導(dǎo)被HPV免疫的B細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞融合，再篩選出能分泌抗HPV抗體的雜交瘤細(xì)胞進(jìn)行體內(nèi)或體外培養(yǎng)，D錯(cuò)誤。二、非選擇題9.(2023·廣東卷，19)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以________的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。Na＋胞吐(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原—抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類(lèi)型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生__________________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。正常AChR蛋白②假設(shè)二：此類(lèi)型患者存在____________________的抗體，造成____________________________________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類(lèi)型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。蛋白A或蛋白I或蛋白MAChR不能在突觸后膜成簇組裝③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的注射蛋白A或蛋白I或蛋白M，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀(guān)察患病動(dòng)物蛋白A或蛋白I或蛋白M抗體的結(jié)果是否出現(xiàn)陽(yáng)性解析(1)興奮是以電信號(hào)的形式傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的方式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。②若患者AChR基因未突變，即能合成AChR，但又不能形