神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)(B組)(時(shí)間：30分鐘)限時(shí)練31一、選擇題1.(2024·山東淄博一模)研究人員將一個(gè)帶有迷走神經(jīng)的蛙心(甲)放入一個(gè)盛有生理鹽水的容器中，將另一個(gè)去除迷走神經(jīng)的蛙心(乙)放入另個(gè)一容器中，兩容器由導(dǎo)管連通。刺激神經(jīng)后，檢測(cè)蛙心的搏動(dòng)頻率(如圖)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)CA.蛙心的搏動(dòng)具有自動(dòng)節(jié)律性B.迷走神經(jīng)興奮時(shí)，蛙心的搏動(dòng)頻率下降C.甲心肌細(xì)胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可減緩乙的搏動(dòng)D.利用此裝置可從兩容器的生理鹽水中分離得到神經(jīng)遞質(zhì)解析由圖可知，甲、乙蛙心波動(dòng)呈現(xiàn)一定的規(guī)律性，A正確；迷走神經(jīng)興奮時(shí)，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，蛙心的搏動(dòng)頻率較之前有所下降，B正確；刺激甲的迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)可減緩乙的搏動(dòng)，C錯(cuò)誤；甲迷走神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可以通過(guò)導(dǎo)管到達(dá)乙，故利用此裝置可從兩容器的生理鹽水中分離得到神經(jīng)遞質(zhì)，D正確。A.蛙心的搏動(dòng)具有自動(dòng)節(jié)律性B.迷走神經(jīng)興奮時(shí)，蛙心的搏動(dòng)頻率下降C.甲心肌細(xì)胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可減緩乙的搏動(dòng)D.利用此裝置可從兩容器的生理鹽水中分離得到神經(jīng)遞質(zhì)2.(2025·山東煙臺(tái)一模)5－羥色胺(5－HT)，是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在大腦中扮演著調(diào)節(jié)情感、情緒和行為的關(guān)鍵角色。研究表明，抑郁癥患者的5－羥色胺水平通常較低，這可能是由于5－羥色胺的合成、釋放或再攝取過(guò)程出現(xiàn)了問(wèn)題。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)DA.抑制5－HT轉(zhuǎn)運(yùn)載體的轉(zhuǎn)運(yùn)，減少其被轉(zhuǎn)運(yùn)回收，可達(dá)到抗抑郁的作用B.5－HT通過(guò)突觸小泡運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜，高爾基體是細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸?shù)臉屑~C.5－HT與突觸后膜特異性受體結(jié)合后，會(huì)引起鈉離子通道開(kāi)啟，鈉離子大量?jī)?nèi)流D.MAOID(單胺氧化酶抑制劑)通過(guò)促進(jìn)5－HT被降解，減少突觸間隙中5－HT積累解析抑郁癥患者的5－羥色胺水平通常較低，而通過(guò)抑制5－HT轉(zhuǎn)運(yùn)載體的轉(zhuǎn)運(yùn)，減少其被轉(zhuǎn)運(yùn)回收，可以提高5－羥色胺的水平，從而可達(dá)到抗抑郁的作用，A正確；借助于膜的流動(dòng)性，5－HT通過(guò)突觸小泡運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜與其融合，分泌到突觸間隙，高爾基體是細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸?shù)臉屑~，B正確；5－HT與突觸后膜特異性受體結(jié)合后，會(huì)引起鈉離子通道開(kāi)啟，鈉離子大量?jī)?nèi)流，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮，C正確；MAOID(單胺氧化酶抑制劑)通過(guò)抑制單胺氧化酶的活性，抑制5－HT被降解，增加了突觸間隙中5－HT含量，D錯(cuò)誤。A.抑制5－HT轉(zhuǎn)運(yùn)載體的轉(zhuǎn)運(yùn)，減少其被轉(zhuǎn)運(yùn)回收，可達(dá)到抗抑郁的作用B.5－HT通過(guò)突觸小泡運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜，高爾基體是細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸?shù)臉屑~C.5－HT與突觸后膜特異性受體結(jié)合后，會(huì)引起鈉離子通道開(kāi)啟，鈉離子大量?jī)?nèi)流D.MAOID(單胺氧化酶抑制劑)通過(guò)促進(jìn)5－HT被降解，減少突觸間隙中5－HT積累3.(2025·齊魯名校聯(lián)盟模擬)打噴嚏是一種重要的呼吸反射，感受器存在于鼻黏膜，傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)，反射中樞主要是腦干中的延髓呼吸中樞。突觸前神經(jīng)遞質(zhì)(Nmb)與其受體(Nmbr)的識(shí)別是噴嚏反射信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是(

)A.打噴嚏與機(jī)體呼吸、心臟跳動(dòng)一樣受腦干的調(diào)控，主觀意識(shí)控制力較差B.突觸間隙中Nmb與Nmbr的識(shí)別體現(xiàn)了電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變C.三叉神經(jīng)末梢及其支配的相關(guān)肌肉共同構(gòu)成了噴嚏反射的效應(yīng)器D.噴嚏反射屬于條件反射，能提高機(jī)體應(yīng)對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的能力A解析打噴嚏的反射中樞主要是腦干中的延髓呼吸中樞，其與機(jī)體呼吸、心臟跳動(dòng)一樣受腦干的調(diào)控，是一種比較低級(jí)的神經(jīng)活動(dòng)，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞(如脊髓、腦干)參與即可完成，屬于非條件反射，主觀意識(shí)控制力較差，A正確；突觸間隙中Nmb與Nmbr的識(shí)別發(fā)生在突觸后膜，該過(guò)程體現(xiàn)了化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變過(guò)程，B錯(cuò)誤；噴嚏反射的傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)，而效應(yīng)器是由傳出神經(jīng)末梢及其所支配的相關(guān)肌肉構(gòu)成的，C錯(cuò)誤；噴嚏反射的中樞是腦干中的延髓呼吸中樞，因而屬于非條件反射，基本不受意識(shí)支配，D錯(cuò)誤。4.(2025·廣東廣州模擬預(yù)測(cè))副交感神經(jīng)在調(diào)節(jié)心臟跳動(dòng)中起重要作用。為研究副交感神經(jīng)的作用特點(diǎn)和原理，實(shí)驗(yàn)小組取4個(gè)生理狀態(tài)相同的健康蛙的心臟，置于成分相同的營(yíng)養(yǎng)液中使之保持活性。其中心臟A1和A2保留副交感神經(jīng)，心臟B1和B2剔除副交感神經(jīng)，實(shí)驗(yàn)的過(guò)程和現(xiàn)象如下表所示。下列敘述正確的是(

)分組實(shí)驗(yàn)操作實(shí)驗(yàn)結(jié)果①刺激A1的副交感神經(jīng)，從A1的營(yíng)養(yǎng)液中取一些液體注入B1的營(yíng)養(yǎng)液中B1心臟跳動(dòng)變慢②“？”B2心臟正常跳動(dòng)A.副交感神經(jīng)屬于支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳入神經(jīng)，其活動(dòng)不受意識(shí)支配B.該實(shí)驗(yàn)證明副交感神經(jīng)興奮可產(chǎn)生一種使心臟跳動(dòng)變慢的化學(xué)物質(zhì)C.配置的營(yíng)養(yǎng)液在成分及理化性質(zhì)上要與健康蛙心肌細(xì)胞液相同D.“？”處應(yīng)是“刺激A2的副交感神經(jīng)，從A2的營(yíng)養(yǎng)液中取一些液體注入B2的營(yíng)養(yǎng)液中”答案B解析副交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，是支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，其活動(dòng)不受意識(shí)支配，A錯(cuò)誤；該實(shí)驗(yàn)證明副交感神經(jīng)興奮可產(chǎn)生一種使心臟跳動(dòng)變慢的化學(xué)物質(zhì)，B正確；若要保持蛙心臟的正常生命活動(dòng)，則營(yíng)養(yǎng)液中的化學(xué)成分與健康蛙組織液中的化學(xué)成分應(yīng)該相同，C錯(cuò)誤；“？”處應(yīng)是“不刺激A2的副交感神經(jīng)，從A2的營(yíng)養(yǎng)液中取一些液體注入B2的營(yíng)養(yǎng)液中”，D錯(cuò)誤。5.(2025·廣東惠州調(diào)研)甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)細(xì)胞位置關(guān)系如圖(圖Ⅱ?yàn)閳DⅠ局部放大)所示。為探究它們之間的功能聯(lián)系，科學(xué)家先刺激A點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞丙產(chǎn)生興奮。若先刺激B點(diǎn)，緊接著再刺激A點(diǎn)，細(xì)胞丙不產(chǎn)生興奮。下列說(shuō)法不合理的是(

)CA.興奮只能從甲傳到乙，從乙傳遞到丙B.神經(jīng)信號(hào)可以從軸突直接傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元的軸突C.使用藥物阻止①處神經(jīng)遞質(zhì)的回收，乙更容易興奮D.若①處的神經(jīng)遞質(zhì)直接彌散到②處，不會(huì)引起丙的電位變化解析由圖Ⅱ可知，只有突觸前膜有神經(jīng)遞質(zhì)，興奮只能從甲傳到乙，從乙傳遞到丙，A不符合題意；由圖Ⅰ可知細(xì)胞甲、乙之間，神經(jīng)信號(hào)由軸突傳遞給軸突，B不符合題意；由題干描述可知，乙向丙傳遞興奮信號(hào)，甲向乙傳遞抑制信號(hào)，故阻止回收①處神經(jīng)遞質(zhì)，乙不容易興奮，C符合題意；①處的神經(jīng)遞質(zhì)只能作用于乙神經(jīng)元突觸后膜的受體，不能作用于丙處的受體，具有專(zhuān)一性，若①處的神經(jīng)遞質(zhì)直接彌散到②處，不會(huì)引起丙的電位變化，D不符合題意。A.興奮只能從甲傳到乙，從乙傳遞到丙B.神經(jīng)信號(hào)可以從軸突直接傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元的軸突C.使用藥物阻止①處神經(jīng)遞質(zhì)的回收，乙更容易興奮D.若①處的神經(jīng)遞質(zhì)直接彌散到②處，不會(huì)引起丙的電位變化6.(2025·陜西榆林階段練習(xí))閏紹細(xì)胞是脊髓中的一種中間神經(jīng)元，它的軸突較短，末梢終結(jié)在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2上，而運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1的軸突側(cè)支終結(jié)在閏紹細(xì)胞的胞體上，如圖1所示。用適宜強(qiáng)度的電流刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1，依次測(cè)量三種神經(jīng)元上膜電位的變化，如圖2所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)DA.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1興奮后可使閏紹細(xì)胞產(chǎn)生興奮B.閏紹細(xì)胞的變化可抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮C.若提高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1胞外Na＋濃度，則圖2中b的峰值升高D.圖2測(cè)量電位的電表兩極都連接在膜外側(cè)解析

A.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1興奮后可使閏紹細(xì)胞產(chǎn)生興奮B.閏紹細(xì)胞的變化可抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮C.若提高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1胞外Na＋濃度，則圖2中b的峰值升高D.圖2測(cè)量電位的電表兩極都連接在膜外側(cè)動(dòng)作電位是Na＋內(nèi)流引起的，如果提高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1胞外Na＋濃度，當(dāng)其興奮時(shí)，內(nèi)流的Na＋增多，圖2中b的峰值升高，C正確；圖2測(cè)量的是靜息電位和動(dòng)作電位，電表的一個(gè)電極在膜內(nèi)，一個(gè)電極在膜外，D錯(cuò)誤。A.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1興奮后可使閏紹細(xì)胞產(chǎn)生興奮B.閏紹細(xì)胞的變化可抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮C.若提高運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1胞外Na＋濃度，則圖2中b的峰值升高D.圖2測(cè)量電位的電表兩極都連接在膜外側(cè)7.(不定項(xiàng))(2024·山東聊城一模)興奮性是指細(xì)胞接受刺激后發(fā)生反應(yīng)的能力。神經(jīng)細(xì)胞興奮性的高低與刺激的閾值(引發(fā)動(dòng)作電位的最小膜電位)大小呈負(fù)相關(guān)。某科研團(tuán)隊(duì)利用離體的大腦皮層神經(jīng)元來(lái)探究白介素1β(IL－1β)對(duì)其動(dòng)作電位的影響，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是(

)BDA.大腦皮層神經(jīng)元經(jīng)過(guò)IL－1β處理后動(dòng)作電位的峰值和閾值均顯著降低B.IL－1β可能抑制神經(jīng)纖維上Na＋通道蛋白的活性C.IL－1β不會(huì)改變大腦皮層神經(jīng)元的興奮性D.適當(dāng)提高培養(yǎng)液中的Na＋濃度能升高動(dòng)作電位的峰值解析IL－1β處理組與對(duì)照組閾值差別不大，但I(xiàn)L－1β處理組動(dòng)作電位峰值顯著降低，A錯(cuò)誤；IL－1β處理組動(dòng)作電位峰值降低，Na＋內(nèi)流減少，推斷原因可能是IL－1β抑制神經(jīng)纖維上Na＋通道蛋白的活性，B正確；IL－1β處理組動(dòng)作電位峰值降低，IL－1β處理后的大腦皮層神經(jīng)元興奮性降低，C錯(cuò)誤；動(dòng)作電位形成與Na＋內(nèi)流有關(guān)，適當(dāng)提高培養(yǎng)液中的Na＋濃度，增加了膜內(nèi)外的Na＋濃度差，Na＋內(nèi)流增多，能提高動(dòng)作電位的峰值，D正確。A.大腦皮層神經(jīng)元經(jīng)過(guò)IL－1β處理后動(dòng)作電位的峰值和閾值均顯著降低B.IL－1β可能抑制神經(jīng)纖維上Na＋通道蛋白的活性C.IL－1β不會(huì)改變大腦皮層神經(jīng)元的興奮性D.適當(dāng)提高培養(yǎng)液中的Na＋濃度能升高動(dòng)作電位的峰值二、非選擇題8.(2023·江蘇卷，21)糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗(IR)狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡(AT－EV)中有高含量的miR－9－3p(一種miRNA)，使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1表示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。

請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的__________移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合，使____________打開(kāi)，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K＋濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值________。突觸小泡鈉離子通道減小(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過(guò)___________________________________________________________________降低血糖濃度，IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體_____________________，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部，miR－9－3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，抑制細(xì)胞內(nèi)________________。促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞并轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)，如甘油三酯等數(shù)量減少或結(jié)構(gòu)異常相關(guān)基因的表達(dá)(3)為研究miR－9－3p對(duì)突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT－EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠，a組的處理是_________________________________。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量，結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論：______________________________________________________________________________________________________________________________________。注入等量(不含AT－EV)緩沖液

與a組相比，b組鼠突觸數(shù)量基本不變，與b組相比，注射IR鼠AT－EV的c組鼠突觸數(shù)量較少，說(shuō)明IR狀態(tài)下高含量的miR－9－3p會(huì)導(dǎo)致突觸數(shù)量減少(4)為研究抑制miR－9－3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，運(yùn)用腺病毒載體將miR－9－3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR－9－3p含量，還需通過(guò)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)_________________________________。對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組突觸的相對(duì)數(shù)量解析(1)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子內(nèi)流，突觸后膜電位升高。神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的鉀離子濃度高于細(xì)胞膜外，靜息時(shí)鉀離子外流，若突觸間隙K＋濃度升高，則細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小，鉀離子外流減少，突觸后膜靜息電位絕對(duì)值變小。(2)胰島素是機(jī)體中唯一降低