心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識（2025版）1

共識適用讀者2

心血管疾病與甲狀腺功能異常的定義3

共識推薦意見及說明4

總結(jié)心

血

管

疾

病

合

并

甲

狀

腺

功

能

異

常

臨

床

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治

專

家

共

識目錄CONTENTS摘要甲狀腺激素在維持機體心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。然而，關(guān)于甲狀腺激素調(diào)控心血管系統(tǒng)的具體機制尚未完全闡明，且缺乏針對合并甲狀腺功能異常的心血管疾病患者的最佳治療策略。臨床上，甲狀腺激素水平過量和不足都可誘發(fā)或加重心血管疾病，如心律失常、動脈粥樣硬化、血脂異常和心力衰竭，進而增加心血管疾病早發(fā)風險和死亡率。此外，多項觀察性研究提示，亞臨床甲狀腺功能異?；颊叩男难茱L險也可能增加。近年來，國際權(quán)威期刊發(fā)表的甲狀腺與心血管疾病白皮書進一步強調(diào)了心血管疾病和甲狀腺功能異常之間的密切關(guān)聯(lián)。然而，我國尚缺乏這一領(lǐng)域的專家共識?；诖耍腥A醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會代謝性心血管疾病學(xué)組、中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會和中華心血管病雜志編輯委員會組織國內(nèi)相關(guān)領(lǐng)域的權(quán)威專家，通過檢索國內(nèi)外最新臨床研究文獻，并結(jié)合相關(guān)指南與共識，制定了該專家共識，旨在為合并甲狀腺功能異常的心血管疾病患者提供規(guī)范化管理建議，以降低其不良心血管事件的發(fā)生風險。指南摘要甲狀腺激素對心血管系統(tǒng)有廣泛影響。甲狀腺激素水平過量和不足均可誘發(fā)或加重心血管疾病，如心律失常、動脈粥樣硬化、血脂異常和心力衰竭，從而

增加心血管疾病早發(fā)風險和死亡率近年來，越來越多的研

究表明，亞臨床甲狀腺功能異常，如亞臨床甲狀腺功能減退癥(甲減)或亞臨床甲狀腺功能亢進癥(甲亢),也可能增加心血管疾病風險。然而，關(guān)于甲狀腺激素影響心血管系統(tǒng)的精確分子機制和生化調(diào)控路徑，以及心血管疾病合并甲狀腺功能異常的最

佳治療策略，目前仍存在較大爭議?？膳c免疫因素相關(guān)甲狀腺增大甲狀腺激素分泌減少甲狀腺正常甲狀腺功能減退心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀背

景在臨床實踐中，甲狀腺激素監(jiān)測指標的選擇和檢測頻率、治療啟動的閾值界定、治療靶

目標的設(shè)定以及療程的確定，都是臨床醫(yī)生需要密切關(guān)注的問題?，F(xiàn)有的臨床指南和共識尚未完全覆蓋心血管疾病合并甲狀腺功能異常患者的多樣化臨床

場景，導(dǎo)致治療方案的選擇和實施中存在不確定性。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀背

景第一部分：共識編寫方法及適用讀者心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀共識編寫方法及適用讀者本共識針對不同類型心血管疾病合并甲狀腺功能異常的情況給出具體推薦意見，要點與亮點包括：(1)結(jié)合最新國內(nèi)外指南與共識，制定了針對我國心血管疾病合并甲狀腺功能異

?；颊叩娘L險評估建議，并對各種具體臨床情況提出個體化的風險分層建議；(2)強調(diào)了甲狀腺功能定期監(jiān)測在心血管疾病治療過程中的重要性；(3)基于最新臨床證據(jù)，針對常見的心血管疾病合并甲狀腺功能異常的情況，提供

了個體化的治療建議。本共識主要面向心血管疾病專科醫(yī)生和內(nèi)分泌?？漆t(yī)生，

同時也適用于其他專業(yè)內(nèi)科醫(yī)生、全科醫(yī)生及慢病管理人員。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀第二部分：心血管疾病與甲狀腺功能異常的定義心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀心血管疾病與甲狀腺功能異常的定義冠心病定義為：經(jīng)皮冠狀動脈造影證實的冠狀動脈狹窄≥50%。外周動脈疾病定義：為影像學(xué)證實的外周動脈狹窄≥50%或進行過外周動脈血運重建術(shù)。在本共識的討論范疇內(nèi)，心力衰竭涵蓋射血分數(shù)降低的心力衰竭、射血分數(shù)輕度降低的心力衰竭和射血分數(shù)保留的心力衰竭；心律失常則主要包括與甲狀腺功能異常相關(guān)的心房顫動(房顫)、心房撲動、室性心律失常，以及多種類型的緩慢性心律失常等。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀心血管疾病與甲狀腺功能異常的定義本共識涵蓋的甲狀腺功能異常包括甲狀腺毒癥、甲減及甲狀腺功能正常病態(tài)綜合征。甲減是一種由甲狀腺激素合成減少、分泌不足或組織利用能力減弱所引起的全身代謝減低綜合征，分為臨床甲減和亞臨床甲減。臨床甲減表現(xiàn)為血清促甲狀腺激素升高游離甲狀腺素降低；亞臨床甲減表現(xiàn)為

TSH

升高，但FT4

正常。甲狀腺毒癥是指各種原因引起血液循環(huán)中的甲狀腺激素水平過多引起甲亢表現(xiàn)。甲狀腺功能正常病態(tài)綜合征也稱為低三碘甲狀腺原氨酸綜合征，是嚴重疾病狀態(tài)導(dǎo)致的以T3

下降為主要表現(xiàn)的甲狀腺功能異常。這種狀態(tài)通常伴隨急性或慢性重癥，并與不良預(yù)后相關(guān)。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀第三部分：共識推薦意見及說明心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常的人群發(fā)病率推薦意見1:臨床實踐中，需要根據(jù)具體人群和個體情況制定相應(yīng)的甲狀腺功能監(jiān)測和管理策略，以有效預(yù)防和治療甲狀腺功能異常及其相關(guān)心血管疾病。甲狀腺功能異常的患病率受多種因素影響，包括

TSH

診斷切點、年齡、性別和種族等。國外研究表明，在美國，甲減的患病率為5%~10%,亞臨床甲減的患病率高于臨床甲減，患病率受TSH

診斷切點的影響較大。此外，甲亢的患病率在男女之間存在較大差異，女性患病率約為3.9%,男性為0.2%。我國關(guān)于甲狀腺功能異常的最新流行病學(xué)資料來自滕衛(wèi)平團隊于2015-2017年在我國31個省(自治區(qū)、直轄市)進行的甲狀腺疾病患病率調(diào)查。該調(diào)查以

TSH>4.2mU/L為診斷切點，結(jié)果顯示，甲減的患病率為13.9%,其中亞臨床甲減占12.9%,臨床甲減占1.0%。該調(diào)查還顯示，女性甲減患病率高于男性，且患病率隨年齡增長而上升。我國甲減的年發(fā)病率為2.9%。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常的人群發(fā)病率此外，該調(diào)查還報告了臨床甲亢和亞臨床甲亢的患病率，分別為0.78%和0.44%,以及格雷夫

斯病的患病率為0.53%。臨床甲亢和格雷夫斯病多見于女性，患病高峰在30～60歲，而60歲后患病率顯著降低。格雷

夫斯病的發(fā)病率為每10萬人年中15~30例。心血管疾病患者的甲狀腺功能異常患病率較普通人群高。ThyrAMI-1

研究提示，以TSH>4.0mU/L為診斷切點，心肌梗死患者的甲狀腺功能異?；疾÷蔬_21.1%,其中亞臨床甲減患病率為17.3%。功能減退記憶力減退

便秘

食欲減退心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能檢測及其影響因素推薦意見2:化學(xué)發(fā)光免疫分析法是目前檢測甲狀腺激素最常用的檢測方法，具有較高的敏感性、特異性和準確性。高效液相色譜-質(zhì)譜法是定量檢測

FT4和游離三碘甲狀腺原氨酸的金標準，但尚未在臨床推廣應(yīng)用，

當懷疑甲狀腺激素檢測受到干擾時，可考慮采用該方法。甲狀腺功能檢測及其相關(guān)影響因素在診斷和管理甲狀腺功能異常中扮演重要角色?？偧谞钕偎睾涂俆3

均有結(jié)合型和游離型2種形式，其中結(jié)合型T4

和T3

主要與甲狀腺素結(jié)合球蛋白、甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白及白蛋白結(jié)

合。血清TSH檢測是篩查甲狀腺功能異常的主要方法TSH的分泌對血清中FT4的微小變化十分敏感，在甲減

早期，即使FT4還未檢測到異常，TSH的水平也可能已經(jīng)發(fā)生改變。化學(xué)發(fā)光免疫分析法是目前檢測甲狀腺激素最常用的方法，其敏感性、特異性和準確性較高。高效液相色譜-質(zhì)譜法則是定量檢測FT4和FT3的金

標準，但尚未在臨床推廣應(yīng)用。反三碘甲狀腺原氨酸的主要來源是T4在外周的降解，且?guī)缀醪痪哂猩锘钚浴?/p>

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能檢測及其影響因素影響甲狀腺功能檢測的常見因素包括生理因素、病理狀態(tài)和藥物。生理因素如年齡、妊娠狀態(tài)和季節(jié)等都會影響甲狀腺激素水平。

TSH

水平可能會隨著年齡的增長而升高。妊娠期間，尤其是妊娠早期，人絨毛膜促

性腺激素水平的升高會導(dǎo)致TSH

水平下降，而FT4

和FT3的水平則可能會增高。此外，季節(jié)變化也可能影響甲狀腺功能，冬季TSH水平可能稍高于夏季。除了生理因素，病理狀態(tài)也會影響甲狀腺功能，急性間歇性卟啉病、肝腎疾病、急性精神障礙庫欣綜合征和肢端肥大癥等嚴重全身性疾病都可能對甲狀腺功能造成干擾。此外，

一些藥物的使用也可能影響甲狀腺功能檢測結(jié)果，如多巴胺、生長抑素類似物、糖皮質(zhì)激素、性激素、呋塞米、肝素、胺碘酮等。以胺碘酮為例，其可以引起破壞性甲狀腺炎、甲狀腺毒癥或甲減。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能檢測及其影響因素此外，甲狀腺素結(jié)合球蛋白、白蛋白和甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白的先天性異常，以及抗甲狀腺激素自身抗體、類風濕因子、嗜異性抗體

等也會干擾甲狀腺激素的檢測結(jié)果。高濃度的血游離脂肪酸、血三酰甘油、蛋白質(zhì)和直接膽紅素，以及近期攝入大量生物素(>10

mg/d)也會影響檢測結(jié)果。當懷疑甲狀腺激素檢測受到干擾時，應(yīng)考慮更換檢測方法或試劑盒進行確認。通過了解并管理上述影響因素，可以提高甲狀腺功能檢測的準確性，從而幫助臨床

醫(yī)生更準確地對甲狀腺功能異常患者進行評估和管理。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常推薦意見3:甲狀腺功能異常可以導(dǎo)致多種心律失常，對于心律失?；颊?，建議常規(guī)進行甲狀腺功能篩查，并積極糾正甲狀腺功能異常。推薦意見4:對于甲亢引起的房性快速型心律失常，除外禁忌證，推薦首選B受

體阻滯劑進行治療。洋地黃類藥物也可用于心室率控制，但需密切監(jiān)測其血藥濃

度。由于胺碘酮可能加重甲亢病情，應(yīng)避免使用，可考慮使用決奈達隆控制

房顫和心房撲動發(fā)作。推薦意見5:對于甲亢引起房顫的患者，若用亢得到控制后房顫仍無法轉(zhuǎn)復(fù)，可考慮行射頻消融治療，但此類患者術(shù)后房顫復(fù)發(fā)概率顯著高于無甲亢患者。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲狀腺激素對心臟電生理特性的影響甲狀腺激素通過多種機制影響心臟的電生理特性。細胞水平的電生理研究顯示，甲亢和甲減相關(guān)的竇性心動過速和心動過緩與甲狀腺激素作用于竇房結(jié)的舒張去極化速率直接相關(guān)，這可能是甲狀腺激素直接作用

于心肌細胞膜的結(jié)果甲狀腺激素通過調(diào)節(jié)離子通道、細胞間連接通道和鈣轉(zhuǎn)運系統(tǒng)來影響心臟的電活動，從而調(diào)節(jié)心臟節(jié)律和傳導(dǎo)特性。甲狀腺激素在惡性心律失常(如室性心動過速和心室顫動)中的作用非常復(fù)

雜。研究表明，甲狀腺激素通過直接和間接作用調(diào)節(jié)心臟對心律失常的易感性。直接作用包括在基因和非

基因水平上調(diào)節(jié)靶蛋白，間接作用則涉及靶蛋白的活化或抑制，這些靶蛋白在心律失常的發(fā)生和維持中起關(guān)鍵作用。在基因水平上，甲狀腺激素通過與受體結(jié)合，調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄，進而影響鈉通道、鉀通道和鈣通道

蛋白的表達。此外，甲狀腺激素還可以通過非基因途徑快速調(diào)節(jié)細胞內(nèi)信號通路，例如通過影響蛋白激酶A

和蛋白激酶C

的活性，從而調(diào)控離子通道的功能。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲亢引起的心律失常的類型及表現(xiàn)1.快速型心律失常：甲亢顯著增加快速型心律失常的發(fā)生風險。研究顯示，甲亢患者常因異常的室上性活動增加而引發(fā)竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動和房顫，

而室性心律失常相對少見。臨床上，心悸是甲亢患者最常見的癥狀。24h心電圖顯示，

甲亢患者心率增加，在活動時尤其明顯，但其心率的晝夜節(jié)律仍得以保留。此外，甲亢患者的心率變異性下降，表現(xiàn)為交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的不平衡，交感神經(jīng)張力增加，而迷

走神經(jīng)張力下降。最新的文獻報道，5%～15%的甲亢患者發(fā)生房顫，而一般人群中房顫的患病率僅為1%～3%。無論是否存在基礎(chǔ)心臟疾病，甲亢患者的房顫患病率均隨年齡增加而升高。

房顫在40歲以上甲亢患者中較為常見，70~80歲患者的患病率接近10%,而30歲以

下患者幾乎無房顫發(fā)生。近年來，亞臨床甲亢與房顫風險的關(guān)系成為研究熱點。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲亢引起的心律失常的類型及表現(xiàn)Sawin

等在Framingham

研究中納人2007名60歲以上無房顫的老年人，10年隨訪結(jié)果顯示，192人(10%)發(fā)生房顫。其中，TSH

低于0.1mU/L

的患者房顫累積發(fā)生率為28%,而

TSH

正常者(0.4~5mU/L)

為11%。

該研究提出，在老年人群中，內(nèi)源性或外源性因素導(dǎo)致的血清TSH

降低可使房顫風險增加3.1倍。2001年，Auer

等在奧地利進行的回顧性橫斷面研究納入了23638名受試者，結(jié)果顯示臨床甲亢患者的房顫患病

率為13.8%,亞臨床甲亢患者為12.7%,而甲狀腺功能正常者為2.3%。相比之下，室性心律失常在甲亢患者中較少見，其發(fā)生率與普通人群相似。盡管甲亢患者可能出現(xiàn)室性早搏，但室性心動過速和心室顫動較少見。然而，甲亢可能通過增加觸發(fā)活動相關(guān)的興奮性影響心肌電穩(wěn)定性，導(dǎo)致室性早搏的發(fā)生，

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲亢引起的心律失常的類型及表現(xiàn)這常是惡性心律失常的前兆。此外，甲狀腺激素還可導(dǎo)致心率依賴性的浦肯野纖維動作電位延長和心室動作電位縮短，這種復(fù)極化時間的差異可能增加心肌復(fù)極離散度，從而增加包括心室顫動在內(nèi)的折返型心律失常的風險。值得一

提的是，在合并冠心病的人群中，TSH無論是升高還是降低，均與房發(fā)生率的升高密切相關(guān)。甲亢引起的房顫在治療原則上與非瓣膜性房顫在心室率控制和轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律方面存在一定差異。與非甲亢患者相比，甲亢相關(guān)房顫通常具有自限性。當甲亢患者的甲狀腺功能恢復(fù)正常，約75%的患者可自行從房顫心律恢復(fù)為竇性心律。因此，心率控制與抗甲狀腺藥物相結(jié)合是初始治療的主要手段。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲亢引起的心律失常的類型及表現(xiàn)RACE-Ⅱ等多項研究在房顫患者中對比了寬松心室率控制策略(靜息心率<110次/min)

和嚴格心室率控制策略(靜息心率<80次/min),

但這些研究的基線人群中未明確納入甲狀腺功能異?；颊?，故針對甲狀腺功能異常合并房顫患者的心率控制目標，目前缺乏高水平研究證據(jù)支持，建議優(yōu)先采用寬松心室率控制策略，并結(jié)合患者的癥狀及

生活質(zhì)量制訂個體化治療方案。對于甲亢引起的快速型房顫患者，若無禁忌證，推薦使用β受體阻滯劑控制心率，普萘洛爾可作為首選藥物，靜脈注射艾司洛爾也用于臨時心

室率控制。若使用洋地黃類藥物，甲亢患者通常需要比非甲亢患者更高的劑量以控制心率。對于甲亢相關(guān)房顫患者，大部分患者在使用I或抗甲狀腺藥物控制甲亢后，可自

行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。然而，對于頑固性房顫患者，若甲亢得到控制，可考慮行射頻消融術(shù)

以恢復(fù)竇性心律，但其術(shù)后房顫復(fù)發(fā)率高于非甲亢患者。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲亢引起的心律失常的類型及表現(xiàn)在抗凝治療方面，基于非瓣膜性房顫的CHA2DS2-VASC

評分進行抗凝治療是目前的首選方案，但對于甲亢患者是否需強化抗凝治療仍存在爭議，主要原因是甲亢是否會增加房顫患者血栓形成風險尚未達成共識。2.緩慢型心律失常：甲亢引起的緩慢型心律失常較為少見，但仍有部分病例報道。2%～30%的甲亢患者合并一度房室傳導(dǎo)阻滯，而二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯相對罕見。然而，文獻中確有甲亢伴嚴重傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致阿斯綜合征的病例報道。甲亢合并房室傳

導(dǎo)阻滯的機制尚未完全明確，可能與多種因素有關(guān)。

一方面，甲亢患者的低血鉀癥可能增加房室傳導(dǎo)阻滯的風險。低血鉀癥會影響心肌細胞的電生理特性，導(dǎo)致傳導(dǎo)延遲和阻滯。另一方面，過高的甲狀腺激素水平可能抑制竇房結(jié)功能。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲亢引起的心律失常的類型及表現(xiàn)作為心臟的天然起搏器，竇房結(jié)功能受甲狀腺激素水平的調(diào)節(jié)。高水平的甲狀腺激素可能導(dǎo)致竇房結(jié)與心房之間的電信號傳導(dǎo)中斷，從而引發(fā)竇性心動過緩或竇房阻滯。此外，甲亢患者的交感神經(jīng)系統(tǒng)對甲狀腺激素的反應(yīng)性可能降低，兒茶酚胺(如腎上腺素和去甲腎上腺素)的耗竭也可能進一步影響心率調(diào)節(jié)。這些機制共同作用，可能導(dǎo)致

甲亢患者出現(xiàn)緩慢型心律失常。盡管甲亢引起的緩慢型心律失常較為少見，但仍需引起臨床醫(yī)生的重視。對于甲亢患者，尤其是出現(xiàn)心動過緩或傳導(dǎo)阻滯的患者，應(yīng)進行全面評估，包括電解質(zhì)水平、甲狀腺

功能和心臟電生理特性的檢測，以明確病因并制定相應(yīng)的治療策略。推薦意見6:對于亞臨床甲減患者(TSH>5mU/L),左旋甲狀腺素替代治療可能降低其惡性心律失常風險，但L-T4

劑量調(diào)整不當有增加惡性心律失常發(fā)生風險的可能。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心律失常甲減引起的心律失常甲減患者的心電圖常表現(xiàn)為竇性心動過緩QT間期延長、

T波低平或倒置、

QRS波低

電壓。這些改變可能由甲狀腺激素缺乏的直接作用引起，也可能是由于甲減引起心包

積液所造成。盡管甲減患者可能出現(xiàn)QT間期延長，但臨床中室性心律失常和猝死的情

況并不常見，心室顫動的發(fā)生率也較低。研究表明，甲減患者的心率和心臟興奮性下

降，這種電生理抑制在一定程度上保護患者免于發(fā)生心律失常。研究表明，甲狀腺激素影響室壁運動的均一性，L-T4替代治療可以降低原發(fā)性甲減患者發(fā)生惡性室性心律失常和心臟性猝死的風險。臨床甲減可引起

QT

間期延長，而亞臨床甲減同樣可影響心率自主調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致心室復(fù)極時間不均一。研究證實，亞臨床甲

減與臨床甲減均可引起QTc

間期延長。盡管亞臨床甲減患者開始LT4

替代治療的TSH界值尚無統(tǒng)一意見，但研究提示，TSH

水平在5～10mU/L

之間的亞臨床甲減患者可能

出現(xiàn)持續(xù)的

QT

間期延長和QT

離散度增加，因此這類患者可能需要L-T4

替代治療。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺激素缺乏可能通過多種機制引起電生理改變。首先，甲狀腺激素直接影響心肌細胞膜的離子通道，特別是鈉通道和鈣通道。其次，甲狀腺激素缺乏可導(dǎo)致心臟發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變(如心包積液),從而增加心臟電生理

不穩(wěn)定性。最后，甲狀腺激素對自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)至關(guān)重要。甲減時

迷走神經(jīng)張力增加，交感神經(jīng)張力下降，導(dǎo)致心率變異性減低和QT間期延

長。綜上所述，甲減對心臟電生理特性的影響是多方面的。盡管甲減患者發(fā)生室性心律失常的風險較低，但其心電圖的顯著改變及潛在的心臟事件風險仍需臨床醫(yī)生高度關(guān)注，并及時采取個體化的管理策略。

甲狀腺功能異常與心律失常甲減引起的心律失常

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭推薦意見7:對于合并心力衰竭的甲減患者應(yīng)考慮甲狀腺激素替代治療。治療目標是恢復(fù)并維持甲狀腺功能的正常狀態(tài)。治療過程中應(yīng)避免超生理劑

量的甲狀腺激素(即“藥理學(xué)”甲狀腺毒癥),因其可能增加潛在危險。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭甲狀腺激素對心臟收縮和舒張功能的影響甲狀腺激素對心臟的收縮和舒張功能具有顯著的調(diào)節(jié)作用。在收縮期，甲狀腺激素對心肌細胞具有強烈的正性變時和變力作用，可增加心肌收縮的力量和速度，同時延長舒張期的持

續(xù)時間。這些變化不僅由甲狀腺激素對心肌細胞的直接作用引起，還通過其對外周血管和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的間接作用來介導(dǎo)。在甲亢狀態(tài)下，尤其是疾病早期，甲狀腺

激素通過增加基質(zhì)金屬蛋白酶-1的活性促進膠原蛋白分解，引起心肌肥大，但不增加心肌纖維化。相反，在甲減狀態(tài)下，甲狀腺激素缺乏引起的心臟基因表達變化，如肌漿網(wǎng)/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca+-ATP

酶2水平降低，可導(dǎo)致心臟收縮力降低和舒張功能異常。此外，甲狀腺功能障礙還

會影響血壓調(diào)節(jié)。高血壓合并甲減患者通常表現(xiàn)為低腎素水平。動物模型研究顯示，心

肌梗死后給予低劑量T3可以改善心臟結(jié)構(gòu)和功能，降低快速型心律失常的發(fā)生率，并減輕不

良的左心室重構(gòu)。這些發(fā)現(xiàn)提示，甲狀腺激素在治療心臟舒張和收縮功能障礙中具有潛在

的應(yīng)用價值。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭甲狀腺激素對心臟收縮和舒張功能的影響甲狀腺激素通過作用于β1腎上腺素能受體調(diào)節(jié)心臟收縮性。在甲亢狀態(tài)下，T3

使β1腎上腺素能受體水平升高，從而增強心臟的變力作用。在心肌細胞中，T3

與細胞核內(nèi)的甲狀腺激素受體結(jié)合，并與特定的T3

反應(yīng)元件相互作用，進而調(diào)控靶基因轉(zhuǎn)錄。甲狀腺激素受體α是心臟中主要的甲狀腺激素受體亞型，調(diào)控心臟的收縮和電生理功能，而甲狀腺激素受體B在竇房結(jié)的某些起搏細胞中表達，參與心率的調(diào)節(jié)。通過與T3反應(yīng)元件結(jié)合，甲狀腺激素可激活多個靶基因，包括肌球蛋白重鏈α和β、SERCA2、鈉/鈣離子交換器和電壓門控鉀離子

通

道(Kv1.5

和Kv4.2)

等。其中，肌球蛋白重鏈α和SERCA2受甲狀腺激素的正向調(diào)控，而肌

球蛋白重鏈β則受其負向調(diào)控。肌球蛋白重鏈a和SERCA2的上調(diào)改變了心肌細胞內(nèi)鈣瞬

變的動力學(xué)，促進鈣離子更有效地流人或流出肌漿網(wǎng)，從而提高鈣誘導(dǎo)的鈣釋放和鈣再攝取

的效率。這些過程最終增強心肌細胞的收縮和舒張功能。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭心力衰竭合并甲狀腺功能異常心力衰竭患者常伴有甲狀腺激素水平異常。隨著心力衰竭程度的加重，甲狀腺激素水平降低，低甲狀腺激素水平的心力衰竭患者預(yù)后更差。心力衰竭是65歲以上人群住

院的主要原因之一，早期識別和治療心力衰竭的危險因素在心力衰竭防治中起重要作

用。甲減與心臟舒張和收縮功能障礙密切相關(guān)，有觀點認為甲狀腺激素替代治療可改

善心力衰竭。甲亢患者可能出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)，也稱為高動力學(xué)心力衰竭。慢性甲

亢患者常因竇性心動過速和房顫等快速型心律失常導(dǎo)致快心室率相關(guān)的心功能不全，

同時繼發(fā)的心肌缺血和高血壓也進一步促進心力衰竭的進展。Frost等的研究指出，

在60歲以上人群中，TSH

水平降低與房顫風險增高有關(guān)，而房顫又可導(dǎo)致充血性心力衰

竭的發(fā)生。此外，肺動脈壓升高可能是甲亢患者發(fā)生心力衰竭的前兆，而頸靜脈怒張和

外周水腫則提示右心功能受損。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭心力衰竭患者的甲狀腺激素替代治療甲狀腺激素替代治療在合并甲減的心力衰竭患者中的應(yīng)用是當前研究的熱點。盡管甲減只是引起心力衰竭的眾多原因之一，但既往動物實驗表明，對存在擴張性心肌病的大鼠進行甲狀腺激素替代治療可以逆轉(zhuǎn)心肌

缺血，防止心肌細胞損失和左心室功能惡化。近年來，越來越多的臨床研究逐步開展，旨在評估不同類型的合成甲狀腺激素和甲狀腺激素模擬劑在心力衰竭治療中的價值，明確相關(guān)適應(yīng)證、副作用以及合理的藥物使

用劑量和療程。1.T4在心力衰竭治療中的作用：早期研究探索了T4在心力衰竭中的治療作用。Moruzzi

等對非缺血性擴張性心肌病患者給予生理劑量的人工合成T4

治療(L-T4,100μg/d)。結(jié)果顯示，接受L-T4

治療的患者表現(xiàn)出良好的耐受性，心臟泵功能顯著改善，包括靜息狀態(tài)下心輸出量的增加和運動耐力的提升，同時體循環(huán)血管阻力降低。此外，與安慰劑組相比，L-T4

治療組患者在較低劑量多巴酚丁胺(10

μg

·kg

·min-)的作用下即可顯著增加心輸出量并提高心率，提示L-T4

可能通過上調(diào)腎上腺素受體的敏感性發(fā)揮作用，這與實驗條件下甲狀腺激素上調(diào)β腎上腺素受體活性的現(xiàn)象一致。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭心力衰竭患者的甲狀腺激素替代治療另一項臨床研究納入10例對傳統(tǒng)正性肌力藥物和主動脈內(nèi)球囊反搏治療反應(yīng)不佳的收縮性心力衰竭或心原性休克患者，予以靜脈注射T4(20μg/h)

。

僅有3例患者在治療前檢測了基線T3水平，且均存在低T3綜合征，

但研究未報告T4

注射后患者的T3

或T4

水平。結(jié)果顯示，T4

注射后患者心臟指數(shù)增加，同時平均動脈壓和肺

毛細血管楔壓升高。持續(xù)靜脈注射T4

所產(chǎn)生的心血管效應(yīng)可以持續(xù)較長時間，足以支持完成包括心臟移植

和左心室輔助裝置植人在內(nèi)的大規(guī)模心臟外科手術(shù)。對于亞臨床甲減合并HFrEF

患者，近期一項小規(guī)模的隨機對照試驗表明，在標準

HFEF

治療基礎(chǔ)上加用L-T4可在6個月時明顯改善患者活動耐力、紐約心臟協(xié)會心功能分級和甲狀腺功能。然而未來需要更多高質(zhì)量

的臨床試驗以證實上述結(jié)果。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭心力衰竭患者的甲狀腺激素替代治療2.T3在心力衰竭治療中的作用：目前已有幾項小規(guī)模臨床研究評估了人工合成T3替代療法在心力衰竭治療中的效果，這些研究采取了不同的注射方案。Hamilton

等的研究納人了合并低T3綜合征(有或無血漿反三碘甲狀腺原氨酸升高)的嚴重心力衰竭患者(紐約心臟協(xié)會心功能分級Ⅲ~IV

級),予以高劑量T3

治療(初始劑量0.7μg/kg靜脈注射，隨后6~12h持續(xù)滴注，總劑量達到1或2μg/kg)。

治療后，患者的心輸出量顯著提高，

體循環(huán)阻力下降。盡管由于未進行個體化劑量調(diào)整導(dǎo)致治療后循環(huán)T3水平差異較大(均高于正常上限),但

未觀察到明顯副作用。另一項研究采用無創(chuàng)心臟磁共振成像評估左心室功能，結(jié)果相似。上述2項研究納人

了缺血性和非缺血性的擴張性心力衰竭合并低T3

綜合征的患者，所有患者均接受積極的傳統(tǒng)心力衰竭治療

以保證患者處于臨床穩(wěn)定狀態(tài)。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭心力衰竭患者的甲狀腺激素替代治療在使用有創(chuàng)方法的研究中，持續(xù)靜脈注射T3

可逐步降低體循環(huán)阻力，提高射血分數(shù)和心輸出量(通過

Swan-Ganz導(dǎo)管測量),患者在尿量增加的同時，心率和動脈收縮壓未發(fā)生顯著變化在采用無創(chuàng)評估方法的研究中，患者被隨機分配到T3

治療組和安慰劑組，經(jīng)過3d

持續(xù)T3

注射治療后，心臟磁共振成像提示T3

治療組患者的

每搏輸出量增加，這可能與舒張末期容量增加有關(guān)。舒張末期容量的增加可視為對剩余心室充盈儲備的募

集，而這正是心力衰竭患者維持心輸出量的重要代償機制。上述研究結(jié)果與輕度原發(fā)性甲減患者的研究結(jié)果一致。在左心室功能正常的輕度原發(fā)性甲減患者中，甲狀腺激素替代治療后，每搏輸出量、射血分數(shù)和心臟指數(shù)顯著提高，而血壓和心率無明顯變化。重要的是，通過血壓與心率的乘積評估心肌耗氧量的結(jié)果顯示，T3

治療在改善心臟功能的同時未增加心肌耗氧。這一改善

心肌代謝的作用與Hamilton

等的研究結(jié)果一致，并通過間接測熱法證實，T3注射后并未增加機體的代謝需

求。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心力衰竭心力衰竭患者的甲狀腺激素替代治療此外，T3替代治療在改善心肌功能的同時，還伴隨神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的去活化?；颊哐獫{中的血管收縮劑(如去甲腎上腺素)和鈉潴留劑(如醛酮)

水平顯著降低，其拮抗物N

末端B型利鈉肽水平也相應(yīng)下降。然而，目前尚不清楚這種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)整是T3改善心功能后的間接效應(yīng)還

是T3的直接作用。此前研究表明，甲狀腺激素通常增加而非減少兒茶酚

胺類、B型利鈉肽和醛固酮的釋放。無論機制如何，鑒于已有文獻報道醛固酮拮抗劑和β受體阻滯劑可為心力衰竭患者帶來臨床獲益(包括改善生存率、降低住院率、緩解癥狀和改善心臟功能),可以推測T3介導(dǎo)

的神經(jīng)內(nèi)分泌去活化作用具有積極的臨床意義。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病推薦意見8:甲亢和甲減均可導(dǎo)致心血管損害，但甲狀腺功能異常引起的心血管改變具有一定的可逆性。因此，在動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓、外周動脈疾病等患者中

應(yīng)加強甲狀腺功能檢測。對于此類患者，需早期診斷、及時糾正甲狀腺功能異常，并

定期監(jiān)測甲狀腺功能。推薦意見9:對于原發(fā)性甲亢患者，建議積極糾正甲亢狀態(tài)，以部分或完全逆轉(zhuǎn)其導(dǎo)致的心血管改變。盡管亞臨床甲亢的處理原則尚需更多證據(jù)支持，但現(xiàn)有研究顯示，糾正

亞臨床甲亢狀態(tài)可為心血管健康帶來獲益。推薦意見10:對于合并甲減的冠心病、動脈粥樣硬化及外周動脈疾病患者，甲狀腺激素替代治療是必要的，不僅有助于改善心血管狀況，還能減緩動脈粥樣硬化的進展。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病推薦意見11:對于合并甲亢的冠心病患者，需重點關(guān)注心律和心率控制，在甲亢充分控制前應(yīng)定期行普通心電圖或動態(tài)心電圖檢查。建議使用B

受體阻滯劑控制心率，以降低心肌氧耗并減少心絞痛發(fā)作。對于甲減合并冠心病患者，應(yīng)警惕緩慢型心律失常的發(fā)生，必要時減少B受體阻滯劑等藥物的使用。推薦意見12:對于合并甲狀腺功能異常的冠心病患者，應(yīng)調(diào)整冠心病二級預(yù)防藥物，特別是降脂治療藥物。甲亢患者因病情本身及抗甲狀腺藥物治療，肝功能異

常發(fā)生率較高，需及時調(diào)整他汀類藥物的使用，必要時加用肝臟保護藥物或更換

降脂方案。合并甲減的冠心病患者，膽固醇水平總體呈升高趨勢，應(yīng)及時強化降膽固醇治療以達到目標水平。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化的相關(guān)性甲狀腺功能與脂代謝和脂蛋白代謝密切相關(guān)。甲減常伴脂質(zhì)代謝紊亂，主要表現(xiàn)為總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇升高，部分患者甘油三酯水平升高，而高密度脂蛋白膽固醇水平下降，這種脂質(zhì)代謝紊亂可能導(dǎo)致動

脈內(nèi)膜脂質(zhì)浸潤，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。內(nèi)皮功能障礙也參與早期血管內(nèi)皮損傷，是動脈粥樣硬

化發(fā)展的始動步驟，與心血管事件風險增加密切相關(guān)。甲狀腺功能異?？梢饍?nèi)皮功能障礙，進而導(dǎo)致或加

重動脈粥樣硬化。亞臨床甲減狀態(tài)下，

TSH

水平升高可引發(fā)炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮損傷和脂質(zhì)沉積，進而導(dǎo)

致動脈粥樣硬化和非酒精性脂肪肝等。在甲減患者中，甲狀腺激素替代治療可以有效逆轉(zhuǎn)異常的TC和LDL-C

水平。然而，亞臨床甲減患者的甲狀腺激素(如L-T4)替代治療仍存在爭議。2017年的TRUST研究表明，在65歲以上的老年人群中，

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化的相關(guān)性甲狀腺激素替代治療不能改變頸動脈斑塊或動脈中膜厚度。進一步研究提示：在各項全面指標檢測中，甲狀腺激素替代治療對患有亞臨床甲減

的高齡老人并無明顯獲益。

一項來自美國的薈萃分析顯示，在8項有關(guān)甲

狀腺激素替代治療的臨床試驗中，僅3項研究獲得血脂降低方面的陽性結(jié)

果，這可能與給藥劑量、時間和療程有關(guān)，仍需進一步研究。對于亞臨床

甲減人群，尋找新的甲狀腺替代治療策略是下一步研究的關(guān)鍵方向。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病冠心病甲狀腺功能異常與冠心病密切相關(guān)。甲減與甲亢不僅能引起或加重冠心病，還能增加不良心血管事件的發(fā)生風險。甲狀腺激素在提高心率和增強心肌收縮力方面發(fā)揮重

要作用，而甲亢患者則可能因心肌需氧量增加和(或)冠狀動脈痙攣而出現(xiàn)癥狀加重，進而引發(fā)血流動力學(xué)改變和心血管事件。多項人群隊列研究結(jié)果表明，亞臨床甲亢同樣

會增加冠心病事件的風險。國內(nèi)外多項研究顯示，甲減是冠心病的獨立危險因素，它不僅促進冠心病的發(fā)生和發(fā)展，同時增加冠心病的患病率和死亡率。

一項對2108名健康受試者進行20年隨訪的研究

顯示，與甲狀腺功能正常者相比，亞臨床甲減患者發(fā)生冠心病的可能性更高。薈萃分析

進一步揭示了年齡在亞臨床甲減與冠心病關(guān)系中扮演重要角色。當平均年齡<60歲時，亞臨床甲減是冠心病的獨立危險因素。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病冠心病此外，當冠心病進展為急性心肌梗死，許多患者的甲狀腺激素水平會出現(xiàn)顯著變化。在心肌梗死后的72h內(nèi)，部分患者的甲狀腺激素水平急劇下降，即低T3綜合征。多項研

究提示，低T3

和高反三碘甲狀腺原氨酸水平出現(xiàn)的時間與急性心肌梗死死亡率相關(guān)，是心肌梗死的獨立預(yù)測因子。而心肌梗死后的T3

水平也是晚期恢復(fù)的獨立預(yù)測因子。在治療方面，根據(jù)國際多項研究及指南的推薦，冠心病患者的心率控制目標以55～60次/min

為宜，且β受體阻滯劑被視為首選藥物。然而，相關(guān)研究未納入甲狀腺功能異常的患者，因此，對于冠心病合并甲狀腺功能異常患者，其心率控制目標尚缺乏充分的研究證據(jù)支持。應(yīng)用β受體阻滯劑可能是甲亢合并冠心病患者控制心率的一個可行選擇。糾正冠心病合并甲亢或甲減患者的甲狀腺激素水平是有益的，但由于倫理原因，

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病冠心病尚缺乏相應(yīng)的RCT。同時，對于亞臨床甲減和亞臨床甲亢患者，給予甲狀腺激素替代治療后，其甲狀腺功能恢復(fù)時間往往早于冠心病事件的發(fā)生。因此，關(guān)于甲狀腺激素替代治療是否真正獲益的問題仍存在爭議。另有相關(guān)研究表明，在接受經(jīng)皮冠狀動脈介人

治療的患者中，與甲狀腺功能正常者相比，亞臨床甲減和甲減患者的不良心血管事件發(fā)

生率明顯更高，而給予甲狀腺激素替代治療可以在一定程度上降低這些患者的不良心

血管事件發(fā)生率。相反，2020年發(fā)表于.Journal

ofthe

AmericanMedicalAssociation雜志的一項RCT提示，對于亞臨床甲減患者，給予甲狀腺激素(如

L-T4)替代治療并不能改善其左心室射血分數(shù)，但由于樣本量較小，該研究結(jié)論具有一定局限性。目前，針對冠心病患者進行甲狀腺激素替代治療尚需進一步的臨床試驗證

據(jù)來支持，以制定出最佳的給藥策略。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與動脈粥樣硬化性心血管疾病外周動脈疾病甲亢與甲減均可導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，進而引起或加重動脈粥樣硬化等疾病。研究表明，甲減或亞臨床甲減患者的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能顯著降低。多項RCT

表明，對亞臨床甲減患者給予L-T4

替代治療可改善內(nèi)皮

依賴性血管舒張功能。

一項納人100例亞臨床甲減患者的隨機雙盲交叉試驗顯示，接受LT4

替代治療后患者

的肱動脈舒張血流增加。另一項非隨機臨床試驗評估了14例亞臨床甲減患者在6個月L-T4

替代治療前后乙

酰膽堿輸注后內(nèi)皮依賴性血管舒張功能的反應(yīng)情況，結(jié)果顯示治療后的內(nèi)皮功能顯著改善。甲減可加速動脈粥樣硬化的進展。一項納入35例甲減患者的研究表明，這些患者的頸動脈內(nèi)中膜厚度及TC水平顯著高于經(jīng)年齡和性別匹配的對照組。L-T4

替代治療1年后，患者的TSH

水平恢復(fù)正常，頸動脈內(nèi)中膜

厚度下降。這一發(fā)現(xiàn)提示，L-T4替代治療對甲減患者的外周動脈硬化具有積極的改善作用。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管疾病危險因素對血脂的影響推薦意見13:對初診高膽固醇血癥或接受降膽固醇治療過程中血脂控制不佳的患者，建議篩查甲狀腺功能。對于合并臨床甲減的高膽固醇血癥患者，建議積極糾正甲減狀態(tài)。對于合并亞臨床用減的高膽固醇血癥患者，若優(yōu)化降脂治療后仍不能達到降脂靶目標，可考慮糾正亞臨床甲減狀態(tài)以輔助降脂治療。甲狀腺功能異常與患者血脂水平異常密切相關(guān)。多項國際研究顯示，亞臨床甲減患者接受T4

替代治療后的血脂和脂蛋白的變化趨勢不一致。為了探討這些研究間的異質(zhì)性，Danese

等早期開展了一項涵蓋13項臨

床研究的薈萃分析，結(jié)果顯示，甲狀腺激素替代治療后，患者的TC

和LDL-C

分別平均下降0.21和0.26mmol/L?；?/p>

線TC

水平超過6.24mmol/L,或明確甲減診斷的患者在接受L-T4

替代治療后，TC

及LDL-C

水平顯著下降。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管疾病危險因素對血脂的影響相反，在基線TC水平低于6.24

mmol/L或輕度甲減的患者中，治療后未觀察到顯著獲益。一項只納入

RCT的薈萃分析顯

示，L-T4替代治療對亞臨床甲減患者未表現(xiàn)出降低TC

及LDL-

C的治療效應(yīng)。進一步亞組分析顯示，在血漿LDL-C水平高于

4.03mmol/L的人群中，L-T4替代治療可使

LDL-C

水平呈

現(xiàn)下降趨勢。盡管已有一些臨床研究證實，補充LT4

可能對

亞臨床甲減患者有一定的降脂作用，但仍需更多高質(zhì)量臨床證據(jù)的支持。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管疾病危險因素對血壓的影響推薦意見14:建議對高血壓患者常規(guī)篩查甲狀腺功能。對于合并甲亢的高血壓患者，應(yīng)積極糾正甲亢狀態(tài)，同時在降壓藥物選擇方面建議優(yōu)先選擇β受體阻滯劑，以減少甲亢引起的交感激活。對于合并臨床甲減的高血壓患者，在給予甲狀腺激素替代治療的過程中應(yīng)注意其對血壓和心率的影響及時調(diào)整降壓方案。長期合

并亞臨床甲減可能促進高血壓及其靶器官損傷的出現(xiàn)，但甲狀腺素替代治療是否獲益尚缺少證據(jù)支持。甲亢和甲減均可引發(fā)血壓異常。研究表明甲亢導(dǎo)致血壓變化的原因與其提高心輸出量及降低外周血管阻力的效應(yīng)有關(guān)。甲狀腺激素能提升幾乎所有組織和器官的基礎(chǔ)代謝率，進而對心輸出量和全身血管阻力及血壓產(chǎn)生影響。目前尚缺乏明確證據(jù)證明亞臨床甲亢與血壓的相關(guān)性。甲減及亞臨床甲減與舒張期高血壓及血管功能受損有關(guān)，這是由于甲減狀態(tài)下血管內(nèi)皮功能受損，血管平滑肌舒張功能下降，導(dǎo)致外周血管阻力增加。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管疾病危險因素對血壓的影響在此情況下，

LT4

替代治療可以逆轉(zhuǎn)這些不良的變化。流行病學(xué)研究顯示，甲減患者的高血壓患病率存在較大差異，但多數(shù)研究表明，甲減患者的高血壓發(fā)病率上升。因此，應(yīng)在甲狀腺激素水平恢復(fù)正常之后再決定

是否給予針對高血壓的治療。甲減相關(guān)的高血壓通常表現(xiàn)為低腎素性高血壓，其主要病理生理機制是外周

血管阻力增加。另外，黏液性水腫與舒張壓升高相關(guān)而甲亢患者的過度治療可能導(dǎo)致黏液性水腫和舒張壓

升高，但甲狀腺激素水平恢復(fù)正常后，舒張壓可恢復(fù)至正常。一項研究納人688例持續(xù)性高血壓患者，其中3.6%的患者伴有甲減。在接受適當?shù)腡4替代治療后，患者的舒張壓顯著降低。此外，F(xiàn)erreira

等的研究顯示，隨著TSH水平的增高，舒張壓和心血管疾病風險均呈上升趨勢。對于舒張期高血壓患者，適當?shù)腖T4

替代治療可能具有一定治療價值。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管疾病危險因素對血糖的影響推薦意見15:建議對糖尿病人群常規(guī)篩查甲狀腺功能。對于甲狀腺功能異?；颊撸ㄗh早期進行糖尿病篩查。針對同時存在甲狀腺功能異常和糖尿病的人群，建議同時啟動

針對甲狀腺功能異常及糖尿病的治療，以改善治療效果。多國大型流行病學(xué)研究結(jié)果一致表明，甲狀腺功能異常(無論是甲亢還是甲減)在糖尿病人群中的發(fā)病率顯著高于非糖尿病人群。一項大型隊列研究顯示，甲亢患者的糖尿

病患病率相較非甲亢對照組更高，并且在2型糖尿病合并甲減的患者中TSH

水平與糖

化血紅蛋白水平呈正相關(guān)。歐洲一項前瞻性大型隊列研究旨在評估甲狀腺功能異常人群在長期隨訪中的共患病發(fā)生情況，結(jié)果顯示，這部分人群新發(fā)糖尿病的風險顯著增加。上述研究結(jié)果均強調(diào)了甲狀腺功能異常與糖尿病之間的密切關(guān)系?？赡艿淖饔?/p>

機制主要包括：(1)胰島素和甲狀腺激素在調(diào)控糖脂代謝中具有協(xié)同作用；

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管疾病危險因素對血糖的影響(2)炎癥；(3)胰島素抵抗。然而，盡管存在上述關(guān)聯(lián)，但甲狀腺功能異常與糖尿病之間是否存在直接的病因?qū)W聯(lián)系目前尚無

定論。在實際治療中，對甲狀腺功能異常合并糖尿病的患者分別給予相應(yīng)藥物治療時，2種疾病的轉(zhuǎn)歸可能會相互影響。

日本一項小規(guī)模前瞻性臨床研究顯示，甲亢患者在接受抗甲

狀腺藥物治療后，其血糖水平下降。同樣地，糖尿病合并甲

減患者接受二甲雙胍治療后，其TSH水平亦明顯降低。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管重癥和心臟外科手術(shù)推薦意見16:對于心血管重癥(如急性心肌梗死、急性心力衰竭等)和接受心臟外科手術(shù)(如冠狀動脈旁路移植術(shù))的患者，需密切監(jiān)測其甲狀腺功能，對于伴發(fā)

甲減者，需考慮予以甲狀腺激素替代治療。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管重癥和心臟外科手術(shù)心血管重癥狀態(tài)下的甲狀腺功能調(diào)整低T3

綜合征與心血管重癥密切相關(guān)。低T3

綜合征是指血清T3

水平降低，但臨床上無甲狀腺功能低下表現(xiàn)的非甲狀腺疾病狀態(tài)。低T3

綜合征和亞臨床甲減是心力衰竭患者最常見的甲狀腺功能異常。心力衰竭可導(dǎo)致

T3

水平下降的原因在于，缺氧會誘發(fā)心肌細胞發(fā)生炎癥反應(yīng)，炎癥反應(yīng)連同缺氧本身會降低心肌細胞中的脫

碘酶活性，并隨之降低血漿

T3

水平，進而使得細胞內(nèi)

T3

的生物利用度降低。20%~30%的心力衰竭患者會

發(fā)生低T3綜合征。研究表明，低T3

綜合征和亞臨床甲減與心力衰竭患者較差的預(yù)后相關(guān)。此外，心肌梗死后也常出現(xiàn)甲狀腺功能異常其中以低

T3綜合征最為常見。15%~20%的急性心肌梗死患者會出現(xiàn)低T3

綜合征，近10%的急性心肌梗死患者會出現(xiàn)亞臨床甲減。急性心肌梗死后的甲狀腺激素水平變化被視為適應(yīng)性反應(yīng)，有助于減少分解代謝，從而保存機體能量。然而，急性心肌梗死患者的甲狀腺功能改變

與臨床狀況惡化以及預(yù)后不佳相關(guān)。在左心室功能不全、大面積心肌梗死以及伴有強烈促炎癥反應(yīng)和應(yīng)激

反應(yīng)的患者中，T3

水平下調(diào)更顯著。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管重癥和心臟外科手術(shù)心臟外科手術(shù)時的甲狀腺功能異常多項臨床研究表明，因心臟手術(shù)接受體外循環(huán)的患者在術(shù)后往往面臨嚴重且持久的甲狀腺激素水平下降。同時，冠狀動脈旁路移植術(shù)后患者也常出現(xiàn)甲狀腺激素降低，并且

這種低甲狀腺激素水平已被證實是手術(shù)患者預(yù)后不良及死亡的預(yù)測因子。而接受T3

替代治療可降低這些患者的死亡率。在心臟外科手術(shù)過程中，甲狀腺激素水平的異常

不僅會增加圍術(shù)期并發(fā)癥的風險，還會導(dǎo)致手術(shù)效果不佳。大規(guī)模前瞻性觀察性研究提示，相較于甲狀腺功能正常的心血管疾病患者，亞臨床甲減患者的心血管死亡和全因死亡率明顯更高。這一發(fā)現(xiàn)強調(diào)了維持正常甲狀腺功能對

于機體全身及心血管穩(wěn)態(tài)的重要性。另一項研究顯示，心肌梗死后患者的T3

水平與心

肌梗死后48h及6個月的左心室功能恢復(fù)情況密切相關(guān)，因此，T3

水平被視為左心室功

能延遲恢復(fù)的獨立預(yù)測因子。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺功能異常與心血管重癥和心臟外科手術(shù)心臟外科手術(shù)時的甲狀腺功能異常低T3

綜合征可導(dǎo)致全身血管阻力增加、舒張壓升高和心肌收縮力降低，引起血清膽固醇水平升高及紅細胞2,3-二磷酸甘油酸降低。在急性病

毒性心肌炎患者中，合并低T3綜合征可能增加急性病毒性心肌炎患者不

良心血管事件的風險。鑒于此，有研究建議在常規(guī)心力衰竭治療的基礎(chǔ)

上，對心力衰竭患者加用小劑量甲狀腺激素補充治療，將有利于糾正心力衰竭，但目前尚缺乏大規(guī)模且有效的臨床研究來充分證實這一治療建議的有效性。隨著人們對甲狀腺激素對心力衰竭作用機制的深入理解，補

充甲狀腺激素或其類似物可能成為治療心力衰竭的新手段。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺危象對心血管系統(tǒng)的影響與處理原則推薦意見17:甲狀腺危象對心血管系統(tǒng)影響顯著,可誘發(fā)高血壓急癥、急性心力衰竭和心律失常等。治療時首選丙硫氧嘧啶和碘劑以控制甲狀腺毒癥，同時積極使用B受體阻滯劑控制甲狀腺激素的交感激活作用，并密切監(jiān)測電解質(zhì)，及時積極糾正電解質(zhì)紊亂。對于甲亢危象誘發(fā)的各類心律失常，禁用胺碘酮，應(yīng)根據(jù)患者總體病情選擇抗心律失常藥物。甲狀腺危象是危及生命的內(nèi)分泌急癥，其本質(zhì)是甲狀腺毒癥惡化，常由機體內(nèi)甲狀腺激素水平驟然升高引起。與甲狀腺毒癥相比，甲狀腺危象的癥狀更為嚴重，包括嚴重高熱和大量出汗導(dǎo)致的液體流失。此外，甲狀腺毒癥患者還會出現(xiàn)心悸、氣短、心動過速等心血管癥狀，以及全身多汗、煩躁，這些癥狀可能進一步惡化至譫

妄或昏迷。同時，患者還可能伴有惡心、嘔吐和腹瀉，嚴重時甚至引發(fā)黃疸。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺危象對心血管系統(tǒng)的影響與處理原則甲狀腺危象最常見的心血管癥狀表現(xiàn)有心悸心動過速、運動不耐受、氣短和脈壓增寬，且這些癥狀極易轉(zhuǎn)化為房性心律失常，并可能導(dǎo)致不同程度的心室功能不全及充血性心力衰竭。甲狀腺毒癥不僅可能加劇已

有的心臟疾病，還可能使心臟結(jié)構(gòu)正常的個體出現(xiàn)心臟并發(fā)癥。竇性心動過速是最普遍的心律失常類型，但老年人群、男性、瓣膜病和冠狀動脈疾病患者更易出現(xiàn)房顫。由于心肌需氧量增加和冠狀動脈痙攣，患者可能會出現(xiàn)類似心絞痛的胸痛。此外，持續(xù)的容量過載和心臟做功增加會導(dǎo)致左心室重量代償性增加或肥厚。肺動脈壓和右心室充盈壓的增加則可能引發(fā)右心衰竭。長期的甲狀腺激素水平過高導(dǎo)致的血流動力學(xué)

紊亂，可能進一步發(fā)展為左心室功能障礙。充血性心力衰竭主要發(fā)生在患有缺血性、高血壓性或酒精性心肌病等基礎(chǔ)心臟病的患者中，代謝需求的增加會進一步損害已經(jīng)受損的心肌。然而，大多數(shù)充血性心力衰竭是可逆的，并隨著原發(fā)性甲亢和心力衰竭的治療而得到改善。在極少數(shù)情況下，患者可能同時出現(xiàn)房顫和左心室功能障礙。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀甲狀腺危象對心血管系統(tǒng)的影響與處理原則甲狀腺危象的治療目標包括：控制甲狀腺毒癥、緩解全身癥狀和體征、處理器官特異性表現(xiàn)、識別并治療誘因以及最終治愈甲狀腺毒癥。甲狀腺毒癥的治療方法有抗甲狀腺藥物、放射性碘治療、甲狀腺手術(shù)和癥

狀控制藥物?？辜谞钕偎幬锸侵委熂谞钕傥Ｏ蟮幕A(chǔ)。最常用的抗甲狀腺藥物是硫脲類藥物，如丙基硫氧嘧啶和甲咪唑。這些藥物通過抑制甲狀腺激素的合成來緩解甲狀腺毒癥癥狀。丙基硫氧嘧啶還具有抑制外

周甲狀腺激素轉(zhuǎn)化的能力，因此在急性甲狀腺危象中更為有效。放射性碘治療通常用于無法耐受藥物治療

或手術(shù)的患者，但在急性甲狀腺危象中不推薦使用，因為其療效通常需要數(shù)周才能顯現(xiàn)。放射性碘治療主要用于格雷夫斯病和毒性結(jié)節(jié)，但治療后患者可能會面臨甲減的風險。甲狀腺手術(shù)，尤其是甲狀腺近全切除術(shù)或全切除術(shù)，是快速且有效的治療手段，適用于對藥物治療無反應(yīng)或有嚴重副作用的患者。然而，該方法具

有侵人性強和費用昂貴的缺點，且患者在手術(shù)前需要確保甲狀腺功能保持在正常狀態(tài)。此外，手術(shù)可能導(dǎo)致永久性甲減和暫時性低鈣血癥，因此在決定手術(shù)前需仔細評估患者的具體情況。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀心血管系統(tǒng)用藥對甲狀腺功能的影響推薦意見18:對于顯性的胺碘酮誘導(dǎo)的甲減患者(血清

TSH>10mU/L,低FT4水平),建議考慮L-T4

替代治療；而對于亞臨床AI患者(血清TSH水平介于參考值上限和10

mU/L

之間，F(xiàn)T4水平正常),尤其是老年患者，LT4替代治療不是必須

的，但應(yīng)監(jiān)測甲狀腺功能。推薦意見19:胺碘酮誘導(dǎo)的甲狀腺毒癥患者是否可以繼續(xù)使用胺碘酮，尚無一致建議，相關(guān)證據(jù)亦不充足。建議基于患者的風險分級，并考慮個體差異，

由心血管?？漆t(yī)師和內(nèi)分泌專科醫(yī)師共同決策。必要時可考慮采用其他藥物

替代胺碘酮治療。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀心血管系統(tǒng)用藥對甲狀腺功能的影響胺碘酮對甲狀腺功能的影響和用藥建議胺碘酮是苯并呋喃衍生物，廣泛應(yīng)用于心律失常的治療。然而，其高碘含量可能導(dǎo)致甲狀腺功能紊亂，包括AIH

和AIT

。AIH

的臨床表現(xiàn)與原發(fā)性甲減相似，包括皮膚干燥、疲勞、精神遲鈍和耐寒能力減弱。嚴重的

甲減會引發(fā)危及生命的心律失常(如尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速)。部分AIH

具有自限性，無需停用胺碘酮。對

于AIH

的治療，首選L-T4,且L-T4

不會影響胺碘酮的抗心律失常效果。對于顯性

AI

患者(血清TSH>10mU/L,低FT4

水平),建議考慮L-T4

替代治療。而對于亞臨床AIH

患者(血清TSH

水平介于參考值上限和

10mU/L

之間，F(xiàn)T4水平正常),尤其是老年患者，L-T4替代治療不是必須的，但需定期監(jiān)測甲狀腺功能。AIT由甲狀腺自動調(diào)節(jié)機制失效所致，可分為AIT1

和AIT2兩種類型。

AIT1

通常由碘誘導(dǎo)的甲亢引起，多見于潛在性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫或隱匿性格雷夫斯病患者；AIT2

則是破壞性甲狀腺炎，多發(fā)生于功能基本正常的甲狀腺中

。

心血管疾病合并甲狀腺功能異常臨床診治專家共識解讀心血管系統(tǒng)用藥對甲狀腺功能的影響胺碘酮對甲狀腺功能的影響和用藥建議對于AIT1

的治療，應(yīng)采用抗甲狀腺藥物(甲咪唑或丙硫氧嘧啶)。當甲狀腺功能恢復(fù)正常后，AIT1

患者應(yīng)考慮接受甲狀腺切除術(shù)或放射性碘治療。相比之下，

AIT2

通常具有自限性，但可能會加重潛在的心臟疾病風險，因此需要適當治療，如口服糖皮質(zhì)激素等。在甲狀腺功能恢復(fù)后，AIT2患者可以進行定期隨訪，通常無需進一步治療。