缺血性卒中腦保護(hù)中國專家共識(shí)（2025）解讀匯報(bào)人：xxx目錄引言缺血性卒中腦保護(hù)的背景腦卒中腦保護(hù)的定義缺血性卒中腦損傷的機(jī)制缺血性卒中腦保護(hù)的評(píng)估方法目錄缺血性卒中腦保護(hù)的治療策略腦卒中腦保護(hù)治療的時(shí)機(jī)和療程腦卒中腦保護(hù)治療的注意事項(xiàng)腦卒中腦保護(hù)的未來研究方向結(jié)論01引言腦卒中腦保護(hù)共識(shí)腦卒中腦保護(hù)腦卒中（stroke）是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病，高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率，腦保護(hù)治療成研究熱點(diǎn)。01腦保護(hù)共識(shí)2025年發(fā)布《缺血性卒中腦保護(hù)中國專家共識(shí)》，為臨床工作者提供科學(xué)規(guī)范指導(dǎo)，促進(jìn)腦保護(hù)治療發(fā)展。02缺血卒中腦保護(hù)策略01缺血卒中機(jī)制缺血性卒中由于腦血管堵塞引發(fā)腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷和死亡，腦保護(hù)治療旨在減輕這種損傷。02腦保護(hù)治療共識(shí)強(qiáng)調(diào)在缺血性卒中急性期、恢復(fù)期和二級(jí)預(yù)防階段，綜合采用藥物和非藥物手段進(jìn)行腦保護(hù)治療。卒中腦保護(hù)新指南科學(xué)規(guī)范指導(dǎo)共識(shí)的發(fā)布為臨床醫(yī)務(wù)工作者提供了科學(xué)、規(guī)范的指導(dǎo)，有助于推動(dòng)缺血性卒中腦保護(hù)研究的進(jìn)展。促進(jìn)臨床應(yīng)用深入解讀共識(shí)，促進(jìn)其在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用，有助于提升醫(yī)務(wù)人員對(duì)腦保護(hù)治療的認(rèn)識(shí)和運(yùn)作水平。02缺血性卒中腦保護(hù)的背景缺血性卒中的現(xiàn)狀發(fā)病率上升缺血性卒中的發(fā)病率持續(xù)攀升，成為威脅公眾健康的重要問題，給患者及其家庭帶來巨大負(fù)擔(dān)。腦保護(hù)必要性面對(duì)現(xiàn)狀，尋找并應(yīng)用有效的腦保護(hù)措施，以減輕缺血性腦損傷，改善患者的預(yù)后，具有非常重要的臨床意義。現(xiàn)有治療局限目前，盡管存在多種治療方法，如靜脈溶栓和血管內(nèi)介入治療等，但仍存在部分患者在治療后遺留顯著地神經(jīng)功能缺損。腦保護(hù)的重要性病理生理過程在缺血性卒中發(fā)生后，腦組織會(huì)經(jīng)歷能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等復(fù)雜的病理生理過程。01腦保護(hù)治療目的腦保護(hù)治療旨在通過干預(yù)這些病理生理過程，減輕腦組織的損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，以改善患者的預(yù)后。0203腦卒中腦保護(hù)的定義腦卒中腦保護(hù)策略01腦保護(hù)治療在腦卒中發(fā)生時(shí)，采用藥物或非藥物手段，旨在干預(yù)腦組織的病理生理過程，減輕缺血性腦損傷，保護(hù)神經(jīng)元和神經(jīng)功能，提高患者的生存質(zhì)量。02腦保護(hù)時(shí)機(jī)腦保護(hù)治療應(yīng)盡早開始，特別是在急性缺血性卒中的超早期階段，持續(xù)至恢復(fù)期和二級(jí)預(yù)防階段，以最大限度地保護(hù)腦組織，減少殘疾和復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。腦保護(hù)全程治療恢復(fù)與預(yù)防在發(fā)病后的急性期，繼續(xù)加強(qiáng)腦保護(hù)治療，包括藥物治療和非藥物治療，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，同時(shí)預(yù)防卒中復(fù)發(fā)，提高患者的生存質(zhì)量。急性期治療在急性缺血性卒中的超早期，積極實(shí)施血管再通治療，同時(shí)給予腦保護(hù)藥物，以迅速恢復(fù)血流灌注，減輕腦組織的損傷，為救治贏得寶貴時(shí)間。腦保護(hù)治療不再局限于單一手段，而是強(qiáng)調(diào)綜合施策，包括藥物、非藥物及康復(fù)治療的有機(jī)結(jié)合，全方位、多維度地保護(hù)腦組織，提升治療效果。綜合性治療腦保護(hù)治療應(yīng)貫穿于缺血性卒中治療的全過程，涵蓋急性期、恢復(fù)期和二級(jí)預(yù)防階段，實(shí)現(xiàn)全程管理，確?；颊叩玫饺妗⑾到y(tǒng)的治療與關(guān)懷。全周期管理卒中腦保護(hù)新定義04缺血性卒中腦損傷的機(jī)制能量代謝障礙卒中突發(fā)，腦血供斷，糖氧缺失致能代亂，ATP減產(chǎn)細(xì)胞泵障，離子失衡促水腫，釋興奮氨致?lián)p。缺血能代亂盡快恢復(fù)血供，糖氧充足，能量恢復(fù)，離子平衡穩(wěn)，神經(jīng)元保護(hù)，功能恢復(fù)，減少后遺癥。能量代謝恢復(fù)興奮性氨基酸毒性缺血缺氧促神經(jīng)元釋谷氨酸，過量谷氨與受體結(jié)合，鈣內(nèi)流增，激活信號(hào)通路，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷死亡。釋谷氨致?lián)p抑制興奮性氨基酸毒性，減少神經(jīng)元損傷。使用特殊受體拮抗劑或調(diào)節(jié)劑，減輕卒中后神經(jīng)細(xì)胞死亡。阻氨保神經(jīng)元氧化應(yīng)激損傷缺血氧應(yīng)激傷缺血再灌注產(chǎn)ROS，氧化性強(qiáng)損膜蛋白核，細(xì)胞功能結(jié)構(gòu)破壞，膜脂過氧基鏈反應(yīng)，蛋白質(zhì)交聯(lián)凝聚。抗氧化減損傷抗氧化治療減輕腦損傷，用抗氧化劑清除ROS，用酶如SOD、CAT降解H2O2，保護(hù)細(xì)胞免受氧化損害。炎癥反應(yīng)加重控炎緩腦損傷抑制炎癥反應(yīng)，減輕腦損傷。使用抗炎藥物或免疫調(diào)節(jié)劑，針對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，減少炎性介質(zhì)釋放。卒中炎反加重缺血性卒中后，腦組織炎癥反應(yīng)被激活，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，破壞血腦屏障。細(xì)胞凋亡死亡缺血性腦損傷激活細(xì)胞凋亡信號(hào)通路，神經(jīng)元開始凋亡，主動(dòng)有序死亡過程，對(duì)缺血缺氧環(huán)境適應(yīng)。缺血凋亡信號(hào)阻斷細(xì)胞凋亡信號(hào)，保護(hù)神經(jīng)元。使用凋亡抑制劑或調(diào)節(jié)劑，阻止凋亡過程，促進(jìn)神經(jīng)元存活。阻凋亡救神經(jīng)元010205缺血性卒中腦保護(hù)的評(píng)估方法影像學(xué)評(píng)估技術(shù)MRI精準(zhǔn)揭示腦組織形態(tài)、結(jié)構(gòu)及代謝變化，DWI早期發(fā)現(xiàn)缺血灶，ADC圖反映水分子擴(kuò)散，評(píng)估缺血半暗帶；PWI測量血流灌注參數(shù)，全面評(píng)估腦組織灌注狀態(tài)。MRI評(píng)估腦損傷CT速排腦出血，顯間接征象，如腦溝淺、灰白界限不清，助急性卒中診斷。CTP提供灌注參數(shù)，類似PWI，深入評(píng)估腦組織灌注，為治療提供有力支持。CT診斷急性卒中NIHSS量表全面評(píng)估急性缺血性卒中患者神經(jīng)功能缺損，涵蓋意識(shí)、凝視、視野等11項(xiàng)，總分0-42分，分?jǐn)?shù)高則神經(jīng)功能缺損重，為醫(yī)療決策提供重要依據(jù)。NIHSS評(píng)估缺損mRS量表全面評(píng)估卒中預(yù)后與日常能力，0級(jí)無癥狀至6級(jí)死亡，為醫(yī)療團(tuán)隊(duì)提供精準(zhǔn)評(píng)估工具，助力制定個(gè)性化治療方案與預(yù)測患者恢復(fù)情況。mRS預(yù)測預(yù)后神經(jīng)功能評(píng)估方法生物標(biāo)志物評(píng)估手段S100β評(píng)估損傷S100β蛋白主要存在于星形膠質(zhì)細(xì)胞中，在缺血性腦損傷時(shí)，星形膠質(zhì)細(xì)胞受損，S100β蛋白會(huì)釋放到血液中。血清S100β蛋白水平的升高與損傷程度和預(yù)后相關(guān)。NSE反映腦損傷神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的酶，缺血性腦損傷時(shí)，神經(jīng)元受損釋放NSE至血液，導(dǎo)致血清NSE水平升高，反映損傷程度及預(yù)后。06缺血性卒中腦保護(hù)的治療策略藥物治療方法神經(jīng)保護(hù)劑他汀類藥物抗血小板藥物依達(dá)拉奉清除自由基，減輕氧化應(yīng)激，保護(hù)神經(jīng)元；丁苯酞改善微循環(huán)，抑制細(xì)胞凋亡，減輕炎癥；胞磷膽堿促進(jìn)卵磷脂合成，改善腦代謝，早期使用可改善預(yù)后。阿司匹林抑制環(huán)氧化酶，減少血栓素A2生成，抑制血小板聚集；氯吡格雷選擇性地抑制ADP與血小板膜上的受體結(jié)合，從而抑制血小板的活化和聚集。他汀類藥物不僅可以降低血脂，還具有抗炎、抗氧化、穩(wěn)定斑塊等多效性作用；在缺血性卒中的治療中，他汀類藥物可以降低卒中的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，改善患者的預(yù)后。非藥物治療手段亞低溫治療亞低溫治療通過降低體溫減輕腦損傷，降低代謝率，減少能量消耗，抑制氨基酸釋放，減輕氧化應(yīng)激和炎癥，保護(hù)神經(jīng)元；早期實(shí)施可改善急性缺血性卒中患者神經(jīng)功能預(yù)后?？祻?fù)治療康復(fù)治療是缺血性卒中治療的重要組成部分，包括物理治療、作業(yè)治療、言語治療、心理治療等；康復(fù)治療可以促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，提高患者的日常生活能力和生存質(zhì)量。高壓氧治療高壓氧治療增加血氧含量，改善腦組織缺氧，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，減輕腦水腫，恢復(fù)神經(jīng)功能；在缺血性卒中恢復(fù)期，高壓氧治療可以作為一種輔助治療手段。07腦卒中腦保護(hù)治療的時(shí)機(jī)和療程腦卒中治療時(shí)機(jī)恢復(fù)期治療在恢復(fù)期階段，應(yīng)持續(xù)進(jìn)行腦保護(hù)治療，以促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)，提高患者的生活質(zhì)量和生存時(shí)間。急性期治療在發(fā)病后的急性期，應(yīng)繼續(xù)加強(qiáng)腦保護(hù)治療，包括藥物治療和非藥物治療，以最大程度地保護(hù)腦組織，減少殘疾和死亡風(fēng)險(xiǎn)。超早期治療缺血性卒中腦保護(hù)治療應(yīng)盡早開始，在急性缺血性卒中的超早期，應(yīng)積極進(jìn)行血管再通治療，同時(shí)給予腦保護(hù)藥物。腦卒中療程制定01個(gè)性化療程腦保護(hù)治療的療程應(yīng)根據(jù)患者的具體情況而定，藥物治療的療程為2-4周，亞低溫治療的療程為24-72小時(shí)，高壓氧治療的療程為10-20次。02康復(fù)全程康復(fù)治療應(yīng)貫穿于缺血性卒中治療的全過程，直至患者的神經(jīng)功能恢復(fù)到最佳狀態(tài)。同時(shí)，需要注意患者的肝腎功能和營養(yǎng)狀態(tài)。08腦卒中腦保護(hù)治療的注意事項(xiàng)個(gè)體化治療原則缺血性卒中患者的病情和個(gè)體差異顯著，因此，在制定腦保護(hù)治療方案時(shí)，必須充分考慮患者的年齡、基礎(chǔ)疾病、神經(jīng)功能缺損程度及影像學(xué)表現(xiàn)等因素。卒中病情差異大基于詳盡的患者狀況評(píng)估，我們會(huì)精心制定個(gè)性化的腦保護(hù)治療方案，以確保治療的有效性和針對(duì)性，從而最大限度地保護(hù)患者的神經(jīng)功能，促進(jìn)康復(fù)進(jìn)程。個(gè)體化治療護(hù)腦藥物的不良反應(yīng)監(jiān)測藥物護(hù)腦需監(jiān)測在使用腦保護(hù)藥物時(shí)，應(yīng)密切觀察藥物的不良反應(yīng)，例如，依達(dá)拉奉可能會(huì)引起肝功能損害、皮疹等不良反應(yīng)；丁苯酞可能會(huì)引起轉(zhuǎn)氨酶升高、惡心、嘔吐等不良反應(yīng)。定期監(jiān)測肝功能在治療過程中，為確?；颊甙踩?，應(yīng)定期監(jiān)測肝功能、血常規(guī)等指標(biāo)，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理藥物可能帶來的不良反應(yīng)，必要時(shí)調(diào)整治療方案，確保治療的有效性和安全性。缺血性卒中的治療需要多學(xué)科協(xié)作，包括神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、康復(fù)科、影像科、檢驗(yàn)科等。在腦保護(hù)治療過程中，各學(xué)科應(yīng)密切配合，共同制定治療方案，評(píng)估治療效果。多科協(xié)作治卒中為確保腦保護(hù)治療的有效性和針對(duì)性，需要各學(xué)科專家密切協(xié)作，定期評(píng)估治療效果，并及時(shí)調(diào)整治療策略。通過多學(xué)科協(xié)作模式，我們能夠提供更全面、專業(yè)的醫(yī)療服務(wù)。協(xié)作調(diào)策治腦多學(xué)科協(xié)作治療09腦卒中腦保護(hù)的未來研究方向新型腦保護(hù)藥物研發(fā)新型腦保護(hù)藥物需針對(duì)缺血性腦損傷的多元病理生理環(huán)節(jié)，如能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，設(shè)計(jì)多路徑保護(hù)機(jī)制。多路徑保護(hù)機(jī)制增強(qiáng)藥效新型藥物研發(fā)通過精準(zhǔn)調(diào)控藥物作用機(jī)制，新型腦保護(hù)藥物旨在顯著增強(qiáng)治療效應(yīng)，縮短恢復(fù)時(shí)間，同時(shí)減少藥物間相互作用及潛在不良反應(yīng)，提升治療安全性與有效性。未來研究應(yīng)聚焦于發(fā)現(xiàn)新化合物、新劑型及新作用機(jī)制的藥物，如針對(duì)特定離子通道、酶或受體的抑制劑/激動(dòng)劑，以填補(bǔ)當(dāng)前治療空白，滿足臨床需求。聯(lián)合治療方案研究聯(lián)合非藥物治療優(yōu)化治療策略藥物協(xié)同作用聯(lián)合治療方案應(yīng)探索藥物與非藥物療法的結(jié)合，如藥物治療與亞低溫治療、高壓氧治療等物理療法的協(xié)同作用，以全面干預(yù)缺血性腦損傷的多維病理生理過程。研究不同藥物間的協(xié)同作用，如抗血小板藥物、他汀類藥物與神經(jīng)保護(hù)劑的聯(lián)合應(yīng)用，以強(qiáng)化抗血小板聚集、降脂抗炎及神經(jīng)保護(hù)效應(yīng)，從而優(yōu)化綜合治療方案。通過隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和Meta分析等方法，評(píng)估聯(lián)合治療方案的有效性、安全性和成本效益，以科學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)，優(yōu)化治療策略，制定個(gè)性化、精準(zhǔn)化的聯(lián)合治療方案。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在腦保護(hù)中應(yīng)用基因型指導(dǎo)利用基因檢測技術(shù)和生物信息學(xué)，精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)可據(jù)患者基因型，定制化腦保護(hù)方案，優(yōu)化藥物治療效果，減少不良反應(yīng)，提升治療精準(zhǔn)度和個(gè)體化水平。生物標(biāo)志物指導(dǎo)通過監(jiān)測生物標(biāo)志物如神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白的變化，精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)可評(píng)估腦損傷程度和治療反應(yīng)，指導(dǎo)治療方案調(diào)整。個(gè)體化治療策略結(jié)合患者基因型和生物標(biāo)志物，制定個(gè)體化的腦保護(hù)治療方案，如使用特定藥物或調(diào)整劑量，以提高治療效果和減少不良反應(yīng)。10結(jié)論缺血性卒中腦保護(hù)共識(shí)（2025）指導(dǎo)臨床操作，明確腦保護(hù)重要性，助力提高治療效果，優(yōu)化卒中管理策略。共識(shí)指導(dǎo)治療深入解析共識(shí)，為臨床醫(yī)師提供腦保護(hù)全面視角，涵蓋定義、機(jī)制、評(píng)估、治療及未來方向，強(qiáng)化實(shí)踐應(yīng)用。腦保護(hù)全覽腦卒中腦保護(hù)共識(shí)總結(jié)腦保護(hù)治療策略提升01個(gè)體化