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文檔簡介
重癥感染的血流動(dòng)力學(xué)管理演講人:日期:目錄02監(jiān)測與評(píng)估技術(shù)01基礎(chǔ)病理生理機(jī)制03容量復(fù)蘇策略04血管活性藥物應(yīng)用05器官功能支持06預(yù)后評(píng)估與隨訪01基礎(chǔ)病理生理機(jī)制感染性休克的循環(huán)模式特征休克不可逆期心率減慢、外周血管收縮、肢端厥冷、血壓極低甚至無法測出。03心率繼續(xù)增快,皮膚濕冷、花斑,血壓進(jìn)行性下降,毛細(xì)血管再充盈緩慢。02晚期低動(dòng)力型早期高動(dòng)力型心率增快、皮膚溫暖、血壓正?;蛏愿?,毛細(xì)血管充盈。01引發(fā)微循環(huán)障礙,造成局部缺血壞死。微血栓形成導(dǎo)致血管阻塞,加重組織損傷和炎癥反應(yīng)。白細(xì)胞黏附01020304導(dǎo)致血容量滲漏,使組織灌注不足,加重缺氧。毛細(xì)血管通透性增加血細(xì)胞聚集、血漿黏稠度增加,進(jìn)一步影響微循環(huán)灌注。血液流變學(xué)改變?nèi)硌装Y反應(yīng)對(duì)微循環(huán)的影響血流動(dòng)力學(xué)紊亂的核心機(jī)制炎癥反應(yīng)神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡體液調(diào)節(jié)紊亂心肌抑制細(xì)胞因子大量釋放,引起全身性炎癥反應(yīng),導(dǎo)致血管擴(kuò)張和通透性增加。交感神經(jīng)興奮,引起血管收縮,導(dǎo)致外周阻力增加和心排出量減少。多種體液因子參與,如兒茶酚胺、5-羥色胺等,可導(dǎo)致血管收縮和擴(kuò)張失衡。感染性休克時(shí),心肌細(xì)胞受損,心功能減退,導(dǎo)致心排出量進(jìn)一步減少。02監(jiān)測與評(píng)估技術(shù)有創(chuàng)/無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測工具通過動(dòng)脈置管或肺動(dòng)脈導(dǎo)管,直接測量血壓、心輸出量等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),提供準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)支持。有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測利用超聲、生物阻抗等技術(shù)手段,間接反映血流動(dòng)力學(xué)狀況,具有操作簡便、無創(chuàng)傷等優(yōu)點(diǎn)。無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測包括血常規(guī)、生化指標(biāo)、凝血功能等,可反映患者的整體狀況及器官功能,為血流動(dòng)力學(xué)管理提供依據(jù)。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)如超聲心動(dòng)圖、肺部CT等,可直觀評(píng)估心臟功能、血管狀況及肺部情況,協(xié)助判斷血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。影像學(xué)技術(shù)0102實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與影像學(xué)協(xié)同應(yīng)用動(dòng)態(tài)容量反應(yīng)性評(píng)價(jià)方法01被動(dòng)抬腿試驗(yàn)通過抬高患者雙腿,觀察血壓、心率等指標(biāo)的變化,評(píng)估患者的心臟儲(chǔ)備功能及容量反應(yīng)性。02容量負(fù)荷試驗(yàn)通過給予患者一定量的液體負(fù)荷,觀察其血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的變化,以判斷患者對(duì)容量的反應(yīng)能力。03容量復(fù)蘇策略晶體液與膠體液選擇標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)先選等張晶體液進(jìn)行復(fù)蘇,如生理鹽水、乳酸林格氏液等,可快速補(bǔ)充血容量。晶體液膠體液注意事項(xiàng)在補(bǔ)充晶體液基礎(chǔ)上,適當(dāng)使用膠體液維持血漿膠體滲透壓,如白蛋白、血漿及人工膠體等。避免使用高滲性溶液,如高滲鹽水、高滲糖等,以免加重組織水腫和微循環(huán)障礙。目標(biāo)導(dǎo)向復(fù)蘇終點(diǎn)設(shè)定中心靜脈壓(CVP)反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系,通常維持在8-12cmH?O。平均動(dòng)脈壓(MAP)反映心臟和血管阻力情況,通常維持在65-70mmHg。尿量反映腎臟灌注情況,應(yīng)維持在0.5-1.0ml/kg/h?;旌响o脈血氧飽和度(ScvO?)反映組織氧合情況,應(yīng)維持在70%以上。微循環(huán)改善的關(guān)鍵干預(yù)節(jié)點(diǎn)早期液體復(fù)蘇應(yīng)用血管活性藥物糾正酸中毒血液凈化治療盡早開通靜脈通路,實(shí)施液體復(fù)蘇,糾正組織低灌注狀態(tài)。通過補(bǔ)充碳酸氫鈉等方式糾正嚴(yán)重酸中毒,改善微循環(huán)。在充分容量復(fù)蘇的前提下,應(yīng)用血管活性藥物改善微循環(huán),如去甲腎上腺素等。對(duì)于嚴(yán)重感染患者,可進(jìn)行血液凈化治療,清除血液中的炎性介質(zhì)和毒素,改善微循環(huán)。04血管活性藥物應(yīng)用血管收縮劑與擴(kuò)張劑選用原則提高血壓、增加心輸出量,如去甲腎上腺素、多巴胺等,適用于感染性休克早期。血管收縮劑降低心臟前負(fù)荷、改善微循環(huán),如硝普鈉、硝酸甘油等,適用于感染性休克后期。擴(kuò)張劑依據(jù)患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、基礎(chǔ)疾病及藥物作用機(jī)制,合理選用。選用依據(jù)藥物劑量動(dòng)態(tài)調(diào)整策略劑量調(diào)整原則根據(jù)血壓、心率、尿量等指標(biāo),實(shí)時(shí)調(diào)整藥物劑量。01劑量調(diào)整頻率根據(jù)病情變化,隨時(shí)調(diào)整藥物劑量,避免劑量過大或過小。02藥物濃度監(jiān)測通過監(jiān)測血藥濃度,確保藥物劑量在有效范圍內(nèi)。03聯(lián)合用藥協(xié)同效應(yīng)管理血管收縮劑與擴(kuò)張劑聯(lián)合使用,可發(fā)揮協(xié)同作用,提高治療效果。協(xié)同作用相互作用藥物選擇注意藥物之間的相互作用,避免產(chǎn)生不良反應(yīng)。根據(jù)患者病情、藥物作用機(jī)制及不良反應(yīng)等因素,合理選擇聯(lián)合用藥方案。05器官功能支持循環(huán)輔助技術(shù)的適應(yīng)癥心臟功能衰竭循環(huán)輔助裝置的使用循環(huán)衰竭導(dǎo)致的組織灌注不足心臟移植的過渡支持包括急性心力衰竭、心源性休克、心臟手術(shù)后低心排等。如嚴(yán)重膿毒癥、感染性休克等。如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、體外膜肺氧合等。為患者提供短期的心功能支持,待心臟移植。呼吸與循環(huán)聯(lián)合支持模式機(jī)械通氣與體外膜肺氧合(ECMO)聯(lián)合應(yīng)用適用于嚴(yán)重呼吸衰竭和心臟功能衰竭的患者。機(jī)械通氣與主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)聯(lián)合應(yīng)用適用于心臟手術(shù)后脫機(jī)困難的患者。機(jī)械通氣與左心輔助裝置(LVAD)聯(lián)合應(yīng)用適用于左心功能不全的患者。機(jī)械通氣與雙心室輔助裝置(BiVAD)聯(lián)合應(yīng)用適用于全心功能不全的患者。腎臟替代治療的時(shí)機(jī)選擇急性腎損傷(AKI)伴嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂01如高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒等。AKI伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定02如血容量不足、休克等。慢性腎臟病(CKD)合并嚴(yán)重并發(fā)癥03如尿毒癥腦病、心包炎等。藥物或毒物中毒需要腎臟替代治療04如鋰中毒、乙二醇中毒等。06預(yù)后評(píng)估與隨訪短期生存質(zhì)量評(píng)價(jià)指標(biāo)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定器官功能恢復(fù)感染控制營養(yǎng)支持心率、血壓、尿量等生命體征是否平穩(wěn)。評(píng)估心、肺、肝、腎等重要臟器的功能恢復(fù)情況。發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、降鈣素原等指標(biāo)是否恢復(fù)正常。評(píng)估患者的營養(yǎng)狀態(tài)及營養(yǎng)支持方式是否合理。長期心血管功能追蹤要點(diǎn)心臟功能監(jiān)測血液指標(biāo)監(jiān)測血管評(píng)估運(yùn)動(dòng)耐力測試心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查,評(píng)估心肌功能恢復(fù)情況。定期進(jìn)行血管超聲或造影檢查,了解血管狹窄、堵塞等情況。血脂、血糖、凝血功能等指標(biāo)是否異常,以預(yù)防心血管疾病。通過運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn),評(píng)估患者心血管系統(tǒng)的儲(chǔ)備能力和運(yùn)動(dòng)耐力。密切關(guān)注患者體溫、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等指標(biāo),及時(shí)發(fā)現(xiàn)感染跡象。檢測患者
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