國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材生理學高等教育出版社第八章腎的排泄功能高等教育出版社國家級臨床醫(yī)學專業(yè)教學資源庫新形態(tài)一體化教材目錄contents01尿的生成過程02尿生成的調節(jié)03尿液貯存與排出目錄contents01尿的生成過程02尿生成的調節(jié)03尿液貯存與排出學習目標掌握：尿生成基本過程；腎小球濾過及其影響因素；腎糖閾；尿濃縮稀釋概念、過程；熟悉：NaCl、水、HCO3-和葡萄糖的重吸收；H+、NH3、K+的分泌；腎髓質高滲梯度的形成和保持；了解：腎的結構和血液循環(huán)的特點。知識目標學會通過觀察尿量及尿液顏色等性狀,解釋常見泌尿系統(tǒng)疾病的臨床表現。具有能夠為患者做泌尿系統(tǒng)疾病健康指導的意識和基本能力。技能目標素質目標具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有健康的體魄、心理和健全的人格，養(yǎng)成良好的健身習慣，以及良好的行為習慣。排泄的概念及途徑排泄機體將新陳代謝的廢物、多余物質、有害物質經血液循環(huán)由排泄器官排出體外的過程。排泄器官排泄物腎臟水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟CO2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽、膽色素、毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等腎臟—機體最大、最重要的排泄器官，排泄的種類多、數量大。一、腎臟的結構與功能概述集合管：與遠曲小管相連，收集尿液腎小球：毛細血管球腎小囊：臟層、壁層和囊腔近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支細段髓袢升支細段髓袢腎單位腎小體腎小管髓袢升支粗段遠曲小管近端小管髓袢細段遠端小管（一）腎臟的結構特征1.腎單位和集合管一、腎臟的結構與血液循環(huán)特點名稱分布數量大小髓袢入球A/出球A功能皮質腎單位外皮質中皮質多85~90%小短外髓2:1尿生成近髓腎單位內皮質少10~15%大長內髓1:1尿濃縮稀釋（一）腎臟的結構特征1.腎單位和集合管一、腎臟的結構與血液循環(huán)特點分布功能球旁細胞入球小動脈中膜內分泌腎素致密斑遠曲小管起始部感受小管液鈉含量，調節(jié)腎素分泌球外系膜細胞入球動脈與出球動脈之間一群細胞吞噬功能（一）腎臟的結構特征2.球旁器一、腎臟的結構與血液循環(huán)特點血液分布不均，主要在皮質

皮質：外髓：內髓=94%：5％：1％壓力高低不同，兩套CaP網的血壓差異大①腎小球CaP網的血壓高，有利于腎小球濾過；②腎小管周圍CaP網血壓低，有利于腎小管的重吸收。血流量大，一定范圍相對穩(wěn)定①腎流量≈心輸出量1/4～1/5；②PA在80~180mmHg范圍內，通過自身調節(jié)保持穩(wěn)定。（二）腎血液循環(huán)的特點及調節(jié)1.腎血液循環(huán)的特點一、腎臟的結構與血液循環(huán)特點自身調節(jié)概念：A血壓在一定范圍內變動時（80～180mmHg），

腎血流量保持相對恒定。意義：保證腎臟泌尿功能不受動脈血壓波動的影響。神經、體液調節(jié)調節(jié)①應急時交感N興奮→腎血管收縮→腎血流量↓；②應急時NE、E、VP、AⅡ分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓。意義：緊急狀態(tài)下體內血液重新分布，保證心、腦重要臟器血液供應（二）腎血液循環(huán)的特點及調節(jié)2.腎血流量的調節(jié)二、腎小球的濾過作用尿生成的基本過程：①腎小球的濾過作用；②腎小管和集合管的重吸收作用；③腎小管和集合管的分泌作用。二、腎小球的濾過作用成分血漿(g/L)原尿(g/L)Na+3.33.3K+0.20.2Cl-3.73.7HCO3-1.51.5HPO42-0.030.03尿素0.30.3肌酐0.020.02氨0.010.01葡萄糖0.0010.001蛋白質1.01.0水80.0極微量

血液流經腎小球時在有效濾過壓的驅動下血漿中的水分和小分子物質通過濾過膜濾入腎小囊形成原尿的過程。腎小球濾過二、腎小球的濾過作用結構：

①毛細血管的內皮細胞層：D70-90nm的窗孔，

防血細胞通過。

②基膜層：D4-8nm網孔，防血漿蛋白通過

③腎小囊臟層上皮細胞：裂孔D4-11nm通透性：

機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成

“小通大阻”半徑＞3.6nm不能濾過，

＜69000單體可通過。

靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構成

“正通負阻”帶負電荷物質不易濾過。外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質（一）濾過膜及其通透性二、腎小球的濾過作用腎小球EFP＝腎小球Cap壓-（血漿膠滲壓＋囊內壓）入球端EFP=45-(25+10)=10mmHg濾過生成原尿出球端EFP=45-(35+10)=0無濾過作用（濾過平衡點）腎小球濾過率（GFR)：單位時間內兩腎生成的原尿量。正常為125ml/min濾過分數（FF）：腎小球濾過率與每分腎血漿流量之比，約19%（腎血漿流量的1/5）。（二）有效濾過壓（EFP）（三）影響腎小球濾過的因素二、腎小球的濾過作用1.濾過膜的通透性和面積通透性增加（濾過膜上孔裂增大或負電荷減少）濾過率增加，出現血尿或蛋白尿。面積減小（急性腎小球腎炎時血管腔狹窄或阻塞）濾過率降低，出現少尿或無尿。2.有效濾過壓(1)腎小球毛細血管血壓如失血性休克出現少尿或無

(2)血漿膠體滲透壓大量靜注生理鹽水→血漿膠體滲透壓↓→有效濾過壓↑→濾過率↑→尿量↑

(3)腎小囊內壓1.有效率過壓二、腎小球的濾過作用腎小球毛細血管血壓腎小球毛細血管血壓↓（＜80mmHg）→GFR↓→尿量↓

如失血性休克出現少尿或無尿血漿膠體滲透壓

大量靜注生理鹽水→血漿膠體滲透壓↓→有效濾過壓↑

→GFR↑→尿量↑腎小囊內壓

尿路結石、腫瘤→腎小囊內壓↑→GFR↓→尿量↓（三）影響腎小球濾過的因素1.有效率過壓二、腎小球的濾過作用通透性

①濾過膜上孔裂增大→機械屏障作用↓→血尿

②濾過膜上負電荷減少→靜電屏障作用↓→蛋白尿

面積

急性腎小球腎炎時血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓

（正常時腎小球都活動的濾過面積=1.5m2）血管內皮基膜腎小囊臟層足細胞（三）影響腎小球濾過的因素2.濾過膜二、腎小球的濾過作用隨著水和溶質的濾出，毛細血管內膠體滲透壓漸↑,

有效濾過壓漸↓，當有效濾過壓=0時稱濾過平衡，濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。腎血漿流量↑時，濾過平衡出現推遲，毛細血管

濾過的長度↑，腎小球濾過↑。腎血漿流量↓時

則相反。（三）影響腎小球濾過的因素3.神血漿流量三、腎小管和集合管重吸收及其分泌概念：腎小管液中的物質經腎小管上皮細胞轉運重返

血液的過程。

比較：①正常成人兩側腎臟原尿約為180L/d

正常成人兩側腎臟終尿約為1.5L/d

表明99%的水由腎小球和集合管重吸收入血

②終尿不含葡萄糖和氨基酸，

說明原尿中的這些物質全部被吸收

③濾出的Na+、Ca2+與尿素等可不同程度被吸收

體內的肌酐、K+、H+等可被分泌到小管液中

特點：有選擇性；有限度

部位：主要在近球小管

方式：被動轉運和主動轉運（原發(fā)性和繼發(fā)性）

途徑：跨上皮細胞；細胞旁途徑

（一）腎小管與集合管的重吸收1.重吸收概述部位量特點意義近曲小管60-70%主動(管周膜Na+泵)定比重吸收不可調節(jié)維持機體NaCl含量；促進營養(yǎng)物、水的重吸收髓袢升支20%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-

同向轉運)尿濃縮稀釋遠曲管集合管10%主動（管周膜Na+泵）受醛固酮調節(jié)調節(jié)機體水、鹽滲透壓平衡

Ｎa＋的重吸收三、腎小管和集合管重吸收及其分泌（一）腎小管與集合管的重吸收2.幾種主要物質的重吸收H2O的重吸收三、腎小管和集合管重吸收及其分泌近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。（一）腎小管與集合管的重吸收2.幾種主要物質的重吸收部位量機制意義近曲小管65-70%被動(滲透作用)①定比重吸收②不可調節(jié)保證機體水含量髓袢15-20%降支細段被動(滲透作用)升支對水不通透尿濃縮稀釋遠曲管集合管10%被動(滲透作用)受ADH調節(jié)調節(jié)機體水平衡

Ｎa＋、Cl-、和水的重吸收髓袢升支粗段:

①Na+:2Clˉ:K+同向轉運。

②20%Na+、Clˉ、K+被重吸收而水不被重吸收。

③速尿、利尿酸等利尿藥等通過抑制同向轉運體的功能

使升支粗段Na+、Clˉ重吸收減少而利尿

髓袢升支細段：Na+被動重吸收，對水不通透。遠端小管和集合管：

①物質轉運量據水鹽平衡狀況而調節(jié)。

②水的重吸收主要受ADH的調控；

③Na+、K+的轉運主要受醛固酮的調節(jié)。（一）腎小管與集合管的重吸收2.幾種主要物質的重吸收三、腎小管和集合管重吸收及其分泌

Ｋ+的重吸收主動重吸收：近球小管近65~70%，髓袢升支粗段25~30%；遠曲小管和集合管5~10%。終尿中的Ｋ+大部分由集合管和遠曲小管分泌。HCO3-的重吸收被動重吸收：近端小管90%，遠曲管、集合管9%特點：

①以CO2的形式重吸收；

②HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收；

③HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關。

三、腎小管和集合管重吸收及其分泌（一）腎小管與集合管的重吸收2.幾種主要物質的重吸收葡萄糖的重吸收部位：近端小管全部重吸收方式：繼發(fā)性主動轉運特點：重吸收有一定限度機制：

①葡萄糖與Na+依賴管腔膜載體的同向偶聯轉運

（逆濃度差）入細胞內。

②葡萄糖順濃度差經管周膜載體易化擴散進入細

胞間隙。

③Na+被管周膜Na+泵泵出三、腎小管和集合管重吸收及其分泌（一）腎小管與集合管的重吸收2.幾種主要物質的重吸收葡萄糖重吸收的具有一定的限度(可能與協同轉運載體的數目有限有關)腎糖閾：通常把尿中剛剛出葡萄糖的最低血糖濃度。

正常為8.96～10.08mmol/L（160～180g/100ml）

意義：血糖值超過腎糖閾時，尿中開始出現糖葡萄糖吸收極限量：全部腎小管單位時間內葡萄糖重吸收的最大量。（300mg/100ml血）意義：尿葡萄糖排出隨血糖濃度升高而平行增加葡萄糖的重吸收三、腎小管和集合管重吸收及其分泌（一）腎小管與集合管的重吸收2.幾種主要物質的重吸收部位：近端小管方式：繼發(fā)性主動轉運（同葡萄糖）氨基酸的重吸收部位：近端小管機制：微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。蛋白質的重吸收三、腎小管和集合管重吸收及其分泌（一）腎小管與集合管的重吸收2.幾種主要物質的重吸收部位：近端小管、遠端小管、集合管（髓袢除外）方式：

①H+-Na+交換（近端小管）

②H+泵主動轉運（遠端、集合管）特點：①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關②泌H+與泌K+呈負相關(競爭抑制)③當小管液pH值＜4.5時,泌H+則停止意義：維持血液的酸堿平衡

（泌H+→促HCO3-重吸收→保持血液

HCO3-的含量）三、腎小管和集合管重吸收及其分泌H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵（二）腎小管與集合管的分泌作用1.H+的分泌三、腎小管和集合管重吸收及其分泌部位：近端小管、遠端小管機制：被動擴散特點：排NH3促排H+，促NaHCO3重吸收意義：促進排酸保堿，維持機體酸堿平衡

（二）腎小管與集合管的分泌作用2.NH3的分泌三、腎小管和集合管重吸收及其分泌部位：遠曲小管、集合管機制：Na+-K+交換特點：

①被動轉運，排K+換Na+②排K+換Na+與排H+換Na+競爭③多吃多排，少吃少排，不吃也排，無尿不排意義：

①調節(jié)血K+、Na+平衡②酸中毒常伴高血K+，堿中毒常伴低血K+③

禁食病人要及時補K+，見尿補K+（二）腎小管與集合管的分泌作用3.K+的分泌四、尿液的濃縮和稀釋尿的濃縮：大量出汗、嘔吐、腹瀉→機體缺水時，

→尿液滲透壓＞血漿滲透壓→高滲尿尿的稀釋：大量輸液、飲水→機體水過?；駻DH↓，

→尿滲透壓＜血漿滲透壓→低滲尿

腎功能↓：腎功能衰竭→尿滲壓＝血滲壓→等滲尿正常血漿的滲透壓：300mOsm/(Kg·H2O)正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(Kg·H2O)尿液的濃縮和稀釋決定于：①腎髓質高滲梯度現象（先決條件）；②腎小管對水和溶質的通透、轉運特性；③血液ADH的濃度（對水重吸收的調節(jié)作用）五、尿液的濃縮和稀釋（一）尿液濃縮與稀釋的基本過程尿稀釋機制髓袢升支粗段主動重吸收

NaCl,而對水不通透

小管液低滲ADH↓

水重吸收↓

尿稀釋尿濃縮機制髓袢升支粗段主動重吸收

NaCl,而對水不通透

小管液低滲ADH↑

髓質高滲梯度

尿稀釋五、尿液的濃縮和稀釋腎小管各部分和集合管水Na+尿素髓袢升支粗段髓袢升支細段髓袢降支細段遠曲小管集合管不易通透不易通透易通透有ADH時易通透有ADH時易通透Na+主動重吸收Cl-被動重吸收易通透不易通透泌K+、K+-Na+交換易通透不易通透中等通透不易通透不易通透皮質和外髓部不易通透，內髓部易通透兔腎小管和集合管對不同物質的通透性注：ADH為抗利尿激素（二）腎髓質滲透壓梯度的形成與保持1.腎髓質滲透壓梯度的形成五、尿液的濃縮和稀釋形成原理——逆流倍增結構基礎：①腎小管各段對水、Na+、尿素通透性不同

②髓袢的U形結構

外髓部：升支粗段對NaCl的主動重吸收（主要動力）

內髓部：尿素再循環(huán)和NaCl被動重吸收（主要溶質）

保持原理——逆流交換

結構基礎：直小血管的功能（二）腎髓質滲透壓梯度的形成與保持1.腎髓質滲透壓梯度的形成五、尿液的濃縮和稀釋降支直小血管的滲透壓﹤同水平組織間液的滲透壓尿素和NaCl入直小血管水出直小血管升支尿素和NaCl出直小血管水入直小血管直小血管的滲透壓﹥同水平組織間液的滲透壓水進鈉出水出鈉進當升支離開外髓時，只帶走少量溶質和水，從而維持髓質高滲梯度。（二）腎髓質滲透壓梯度的形成與保持2.直小血管的逆流交換作用五、尿液的濃縮和稀釋髓質高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)尿液滲透壓的變化為：髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠曲小管為低滲；→皮質部集合管由低滲→高滲；→髓質部集合管為遞增式高滲。（二）腎髓質滲透壓梯度的形成與保持3.腎髓質滲透壓梯度的保持目錄contents01尿的生成過程02尿生成的調節(jié)03尿液貯存與排出學習目標掌握：滲透性利尿；抗利尿激素的作用及分泌調節(jié)；醛固酮的作用及分泌調節(jié)；熟悉：球-管平衡；了解：心房鈉尿肽。知識目標能夠應用所學知識分析臨床相關案例的能力，能夠解釋糖尿病患者多尿、甘露醇利尿的原因。能夠為患者做泌尿系統(tǒng)疾病健康指導的意識和基本能力。技能目標素質目標具有辯證唯物主義的生命觀和整體觀。具有健康的體魄、心理和健全的人格，養(yǎng)成良好的健身習慣，以及良好的行為習慣。一、腎內自身調節(jié)（一）小管液的溶質濃度滲透性利尿：由于小管液的溶質濃度增加，滲透壓上升使水鈉重吸收減少

引起的利尿現象。發(fā)生機制：小管液溶質濃度↑

→小管液滲透壓↑→重吸收的水↓

→

尿量↑臨床應用：①甘露醇治療水腫（甘露醇和山梨醇可被濾過而不被重吸收)

②糖尿病患者多尿遠離無聲的甜蜜殺手！一、腎內自身調節(jié)（二）球-管平衡概念：不論濾過率如何變化，近球小管對Na+、水的重吸收率

始終占腎小球濾過率的65-70%。機制：Na＋的定比重吸收。當腎血流量不變,濾過率↑→管周Cap.

壓↓、血漿膠體滲透壓↑→Na+、H2O入血↑→管周靜水壓↓

→重吸收↑。意義：使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現大

幅度的變動。二、神經調節(jié)入球小動脈收縮→腎血流量↓→GFR↓→尿量↓刺激球旁細胞釋放腎素↑→醛固酮↑→腎小管對對Na+和水的重吸收↑→尿量↓促進近端小管和髓袢上皮細胞對Na+、HCO3-、CI-和水的重吸收↑→尿量↓

腎交感神經興奮機體在運動、高溫、失血、嘔吐、腹瀉、缺氧、劇痛等應激狀態(tài)下，引起交感神經興奮，釋放去甲腎上腺素，引起少尿或無尿。三、體液調節(jié)來源：下丘腦視上核和室旁核分泌。作用：

①提高集合管上皮細胞對水的通透性

②增加內髓部集合管對尿素的通透性③增強髓袢升支粗段對NaCl的重吸收機制：ADH與V2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶細胞內cAMP↑激活蛋白激酶A含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上對H20的通透性↑↓↓↓↓↓注：ADH缺乏↓→垂體性尿崩癥（一）抗利尿激素（ADH）1.作用及作用機制三、體液調節(jié)血漿晶體滲透壓循環(huán)容量機體失水（嘔吐、腹瀉、發(fā)汗）→血漿晶體滲透壓↑→滲透壓感受器興奮→ADH釋放↑→水的重吸收↑→尿量↓血容量↑→容量感受器興奮→ADH釋放↓→水的重吸收↓→尿量↑其他因素惡心、低血糖、疼痛、血管緊張素Ⅱ：刺激ADH分泌→尿量↓心房鈉尿肽：抑制ADH分泌→尿量↑乙醇：抑制ADH分泌→尿量↑（一）抗利尿激素（ADH）2.分泌的調節(jié)三、體液調節(jié)（二）醛固酮來源：腎上腺皮質球狀帶。作用：

①醛固酮：促進遠曲小管、集合管重吸收Na+排出K+

（保Na+排K+保H2O）

②血管緊張素Ⅱ：

低濃度：刺激近端小管對NaCl的重吸收中濃度：刺激醛固酮的合成和分泌高濃度：微動脈收縮、BP升高機制：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS)循環(huán)血量↓等適宜刺激三、體液調節(jié)①腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）②血[K+]↑或/和血[Na+]↓RAAS的調節(jié)特點1.腎素的適宜刺激

①少量失血(血壓未變):腎交感N興奮；

②中量失血(血壓↓):牽張感受器興奮；

③大量失血(血壓＜80mmHg):致密斑興奮

。2.醛固酮的適宜刺激

①腎素-血管緊張素的刺激能力＞血[K+]↑；

②腎上腺皮質球狀帶對血[K+]的變化十分敏

感，對血[Na+]不敏感；而致密斑對[Na+]

十分敏感；3.血管緊張素的作用比較：

①AⅠ刺激ADH、交感N、腎上腺髓質的分泌

釋放；

②AⅢ縮血管作用＜AⅡ，但對醛固酮的合

成與分泌＞AⅡ。（二）RAAS系統(tǒng)2.分泌的調節(jié)三、體液調節(jié)原發(fā)性醛固酮增多癥：指腎上腺皮質分泌過量醛固酮，導致體內潴鈉、排鉀、血容量增多、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性受抑。臨床主要表現為高血壓伴低血鉀。研究發(fā)現，醛固酮過多是導致心肌肥厚、心力衰竭和腎功能受損的重要危險因素。與原發(fā)性高血壓患者相比，原醛癥患者心臟、腎臟等高血壓靶器官損害更為嚴重。因此，早期診斷、早期治療就顯得至關重要。（二）醛固酮三、體液調節(jié)來源：心房作用：促進NaCl和水的排出（利尿、排鈉、降壓）機制：

①抑制集合管對鈉的重吸收;