熱射病的血液凈化治療第一頁，共24頁。

HS分為兩類：勞力性HS（EHS）和非勞力性HS（CHS）

EHS在高溫、高濕的環(huán)境中，進(jìn)行高強(qiáng)度的體能作業(yè)造成，故多發(fā)生在青壯年人、運(yùn)動(dòng)員和軍事人員；

CHS暴露在高溫環(huán)境造成，常發(fā)生于幼小、年長、有潛在疾病的人群。第二頁，共24頁。二、熱射病的臨床表現(xiàn)（1）熱射病的三聯(lián)征：高熱：核心體溫大于＞40℃（肛溫）無汗：皮膚干燥，潮紅或蒼白；昏迷：常伴有抽搐或強(qiáng)直發(fā)作。第三頁，共24頁。

（2）器官功能障礙：常合并多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）；休克，心力衰竭；ARDS,DIC；肝腎功能衰竭，橫紋肌溶解；腸道功能衰竭，消化道出血，腸黏膜屏障破壞；腦水腫，顱內(nèi)高壓；內(nèi)環(huán)境紊亂：酸中毒，電解質(zhì)紊亂等。第四頁，共24頁。

觀察指標(biāo):監(jiān)測患者CBP治療前后體溫（T）心率（heartrate、HR）平均動(dòng)脈壓（meanarterialpressureMAP）肌酐（CreatinineCr）血尿素氮（bloodureanitrogenBUN）肌紅蛋白（myoglobinMb）肌酸激酶（creatinekinaseCK）膽紅素和電解質(zhì)變化計(jì)算氧合指數(shù)（ρ（O2）/FiO2）急性生理學(xué)及慢性健康狀況Ⅱ評分。第五頁，共24頁。三、CRRT應(yīng)用治療熱射病的理論基礎(chǔ)

高熱細(xì)胞損傷

高熱可直接損傷細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)，特別能引起神經(jīng)細(xì)胞快速死亡，尤其小腦蒲肯野細(xì)胞對高熱非常敏感，存活患者中10%可遺留小腦綜合征、多發(fā)性神經(jīng)病和遲發(fā)型腦損害。第六頁，共24頁。內(nèi)毒素模型學(xué)說運(yùn)動(dòng)+高熱腸道血流量減少（約80%）腸道菌群易位，大量內(nèi)毒素入血全身炎癥反應(yīng)，DIC，多臟器衰竭腸黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破壞第七頁，共24頁。

多臟器損傷

對于HS患者，高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致橫紋肌溶解產(chǎn)生大量Mb，在HS合并有ARF和組織細(xì)胞損傷發(fā)病中的作用至關(guān)重要，同時(shí)可加重肝功能障礙，使血氨、膽紅素急劇升高，加速了MODS的發(fā)生發(fā)展。第八頁，共24頁。DIC

HS患者大量丟失體液，導(dǎo)致血液濃縮，血液粘度變高，同時(shí)高熱點(diǎn)損傷血管內(nèi)皮、激活內(nèi)源性凝血途徑，是并發(fā)DIC的基礎(chǔ)和主要原因。HS并發(fā)DIC死亡率高達(dá)85%以上，因此早期積極干預(yù)對療效及預(yù)后是至關(guān)重要的。第九頁，共24頁。四、熱射病的治療（1）治療原則突出“搶救”兩個(gè)字；兩個(gè)要點(diǎn)：

1、快速降溫2、多器官功能支持；第十頁，共24頁。（2）快速降溫目標(biāo)：2-3小時(shí)內(nèi)（從發(fā)病起計(jì)）將核心體溫（一般以直腸溫度為準(zhǔn)）降至38.5℃以下，以阻斷熱損傷啟動(dòng)“炎癥瀑布反應(yīng)”。臨床研究已證實(shí)：病死率與高熱及持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)，大于3小時(shí)者預(yù)后惡劣。因而，起病后3小時(shí)為搶救熱射病的“黃金時(shí)間段”。第十一頁，共24頁。臨床常用降溫手段物理降溫：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃腸灌洗、低溫液體輸入等；藥物降溫：冬眠療法；對發(fā)展到熱射病的患者上述方法療效不佳。近年來公認(rèn)有效的方法：持續(xù)性血液凈化（CRRT）救治熱射病具有獨(dú)特優(yōu)勢。

第十二頁，共24頁。

CRRT控制體溫:CRRT治療中需要輸入大量置換液，液體交換的速度可達(dá)4000ml/h，水的導(dǎo)熱系數(shù)是空氣的20倍，輸入置換液的溫度可以控制在22-28℃，通過大量置換液和血液交換，可以在短時(shí)間內(nèi)降低機(jī)體的核心體溫，保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。減少產(chǎn)熱及機(jī)體的分解代謝率對支持多臟器功能發(fā)揮重要的作用。第十三頁，共24頁。（3）多器官功能支持a)清除炎性介質(zhì)。由于高熱，機(jī)體不斷產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)，從而加重對組織器官的損害，加重MODS的發(fā)展。CRRT治療可以通過彌散、濾過和吸附作用，清除循環(huán)中大量的促炎、抗炎介質(zhì)及血管活性物質(zhì)，以阻斷疾病的發(fā)展。第十四頁，共24頁。

IL-1β是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的由劇烈運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的系統(tǒng)性炎癥介質(zhì)。有研究發(fā)現(xiàn)HS患者血漿促炎癥因子，包括TNF-α、IFN-γ和抗炎癥因子IL-6等，認(rèn)為HS時(shí)，大量組織細(xì)胞受高熱輻射后，細(xì)胞膜崩解，大量生物性毒素外溢，如病情得不到及時(shí)控制，就會(huì)出現(xiàn)代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS），甚至混合性抗炎反應(yīng)綜合征。第十五頁，共24頁。

目前快速、高效清除炎癥介質(zhì)的技術(shù)已受到重視。包括高容量血液濾過、高通透性血液濾過、大孔徑血液濾過、超高流量血液濾過、血漿吸附和連續(xù)性血漿濾過吸附等。有研究觀察了膿毒癥患者在CVVH治療前后血漿細(xì)胞因子水平變化，CVVH能夠顯著清除IFN-α、IL-1、IL-2、IL-4、IL-10等炎癥介質(zhì)。第十六頁，共24頁。b)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。熱射病患者由于高熱對全身細(xì)胞的毒性作用，會(huì)產(chǎn)生大量的代謝產(chǎn)物，CRRT治療能夠持續(xù)、緩慢地清除體內(nèi)多余的水分和溶質(zhì)，精確調(diào)控水、電解質(zhì)和酸堿平衡，大量清除機(jī)體產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的平衡。第十七頁，共24頁。c)改善腎臟功能。治療橫紋肌溶解,清除肌紅蛋白。在腎功能受損的情況下，CRRT可以清除體內(nèi)多余的水分及代謝產(chǎn)物，保證抗生素和營養(yǎng)液的補(bǔ)充，維持機(jī)體正常代謝。第十八頁，共24頁。d)保護(hù)內(nèi)皮功能，阻止DIC進(jìn)展。HS患者發(fā)病后應(yīng)用肝素可以預(yù)防或減輕DIC的程度。CRRT治療，在給予補(bǔ)充血小板、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原等凝血底物的同時(shí)，早期持續(xù)應(yīng)用小劑量肝素，有效地降低了DIC的發(fā)生，降低死亡率。第十九頁，共24頁。e)治療高乳酸性酸中毒A型：由于缺O(jiān)2引起，見于多種休克（心源性、內(nèi)毒素性低血容量性）、貧血、心衰窒息、CO中毒等B型：B1型：系統(tǒng)性疾病引起者見于糖尿病、惡性腫瘤、肝?。毙圆《拘曰蛩幬镏卸拘愿窝装楣δ芩ソ?、嚴(yán)重感染（敗血癥等）、尿毒癥、驚厥、胰腺炎及胃腸病等B2型：藥物及毒素引起尤其多見于雙胍類等B3型：生來代謝異常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷第二十頁，共24頁。感染性休克與乳酸酸中毒內(nèi)毒素和其他細(xì)菌產(chǎn)物，導(dǎo)致機(jī)體炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放。升高微血管通透性，有效循環(huán)血容量和心輸出量降低,血壓下降腎上腺和交感神經(jīng)活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇性皮膚及內(nèi)臟器官（包括肝臟和腎臟）血流量下降，乳酸產(chǎn)生增加肝門脈血流量的降低，肝臟對乳酸的攝取減少組織低灌注氧供減少，導(dǎo)致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙，乳酸生成增加和清除減少第二十一頁，共24頁。乳酸酸中毒治療補(bǔ)液擴(kuò)容積極矯正酸中毒血液透析一般治療病因治療（控制感染、給氧、糾正休克、停用可能引起乳酸性酸中毒藥物）第二十二頁，共24頁。CRRT治療