流行性乙型腦炎全科第一頁，共32頁。ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron▲第二頁，共32頁。基本病理改變1血管內皮細胞損害，可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血、出血及血栓形成，血管周圍套式細胞浸潤；2神經細胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶；3局部膠質細胞增生，形成膠質小結。第三頁，共32頁。病毒自然擴增易感人群人畜共患疾病(zoonoses)第四頁，共32頁。流行病學傳染源

家畜、家禽和鳥類；豬（特別是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳染源（病毒血癥期<5天）。第五頁，共32頁。傳播途徑

蚊子是主要傳播媒介可經蚊或蚊卵越冬—長期宿主。

造成蚊一動物—蚊的不斷循環(huán)。第六頁，共32頁。第七頁，共32頁。易感者普遍易感，免疫力持久，多為隱性感染1:1000-2000。10歲以下（2-6歲）兒童多見(80%)。第八頁，共32頁。（四）流行特征1.流行地區(qū)：東南亞、太平洋地區(qū)2.發(fā)病季節(jié)：在熱帶地區(qū)無季節(jié)性，溫帶和亞熱帶集中在7、8、9三個月。3.發(fā)病形式：呈高度散發(fā)性，家庭成員中少有同時多人發(fā)病。第九頁，共32頁。臨床表現

潛伏期4—21日，平均10—14日

典型乙腦的臨床表現初期極期恢復期第十頁，共32頁。初期典型乙腦

初期(1-3天)急起發(fā)熱，頭痛，惡心、嘔吐，可有頸強直及抽搐

第十一頁，共32頁。極期極期(4-10天)突出表現為腦實質受損癥狀。主要表現:高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭第十二頁，共32頁。極期高熱體溫>40℃,7-10天或達3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。

第十三頁，共32頁。極期意識障礙

由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷早的1-2天，多在3-8天出現。抽搐

呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續(xù)時間與程度各異。

第十四頁，共32頁。極期呼吸衰竭是乙腦最嚴重的癥狀，主要的死因。中樞性為主—呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊混合型中樞及外周呼吸衰竭同時存在。第十五頁，共32頁。極期由顱內壓增高引起者尚有顱高壓的其他癥狀①面色蒼白、劇烈頭痛,②噴射性嘔吐，③血壓升高，④脈搏變慢，⑤呼吸變深而慢或節(jié)律不整，⑥意識迅速改變，⑦瞳孔改變，⑧反復抽搐，⑨視神經乳頭水腫，⑩小兒前囪高度膨隆第十六頁，共32頁。

神經系統(tǒng)癥狀與體征腦膜刺激征陽性,瞳孔大小和形態(tài)變化錐體束病理反射征陽性，癱瘓植物神經功能紊亂或顱神經受損第十七頁，共32頁。高熱

抽搐呼吸衰竭互為因果，惡性循環(huán)，及時處理第十八頁，共32頁。恢復期

極期過后，體溫逐漸下降，癥狀好轉，—般于2周左右可完全恢復。（重者例外）第十九頁，共32頁。第二十頁，共32頁。血象：WBC(10-20×109/L),N〉升高CSF:

呈病毒性腦炎改變

，病初1-3天腦脊液可正常

實驗室資料第二十一頁，共32頁。血清學檢查：乙腦病毒IgM抗體陽性(病后4天可出現，2周達高峰)，有助早期診斷。補體結合試驗血凝抑制試驗中和抗體

第二十二頁，共32頁。病原學檢查：病毒分離：第一周內死亡患者腦組織第二十三頁，共32頁。鑒別診斷其他病毒性腦膜炎或腦炎第二十四頁，共32頁。乙型腦炎與其他病毒性腦炎的鑒別3、其他病毒性腦炎可由單純皰疹病毒(多為I型)、柯薩奇病毒（A9、B1-6）、?？刹《荆?、6、9）、脊髓灰質炎病毒、腮腺炎病毒、其他皰疹病毒、尼派病毒等引起，臨床表現與乙腦相似。確診有賴于血清免疫學檢查和病毒分離。第二十五頁，共32頁。治療一般治療對癥治療恢復期及后遺癥處理第二十六頁，共32頁。治療一般治療:病人住院隔離，防蚊?；杳宰o理。保護角膜。昏迷抽搐防護舌咬傷。水電解質平衡與能量供給第二十七頁，共32頁。高熱抽搐呼吸衰竭對癥治療第二十八頁，共32頁。預防控制傳染源防蚊、滅蚊、預防接種是預防乙腦的關鍵措施保護易感人群:地鼠腎細胞滅活疫苗或地鼠腎細胞減毒活疫苗?？贵w陽轉率85%-100%，保護率85%-98%。6月-12月嬰幼兒為主要接種對象。初種2次，0.5ml,隔1-2周。初入疫區(qū)進行初種。流行前一月完成接種