原發(fā)性高血壓

（Primaryhypertension）概述原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，常簡稱為高血壓。是多種心、腦血管疾病的主要病因和危險因素。可影響心、腦、腎等重要器官的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致器官功能衰竭，是心血管疾病的主要死亡原因之一。診斷標(biāo)準(zhǔn)正常血壓與高血壓是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料人為界定的。目前我國采用國際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，即成人收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據(jù)血壓增高的水平，可進一步分為高血壓1、2、3級（表3－7－1）表：血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）類別 收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓 ＜120 ＜80 正常血壓 ＜130 ＜85 正常高值 130~139 85~89 1級高血壓（“輕度”） 140~159 90~99 亞組：臨界高血壓 140~149 90~94 2級高血壓（“中度”） 160~179 100~109 3級高血壓（“重度”） ≥180 ≥110 單純收縮期高血壓 ≥140 ＜90 亞組：臨界收縮期高血壓140~149 ＜90 注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。流行病學(xué)不同地區(qū)、種族、年齡高血壓患病率不同。血壓水平隨年齡增高而增長，尤其是收縮期高血壓。工業(yè)化發(fā)達國家較發(fā)展中國家高，我國高血壓患病率呈逐年增高趨勢，推算我國有1.2億高血壓患者。流行病學(xué)我國三次高血壓普查患病率：1959年5.11%1979年7.73%廣西3.33%1991年11.88%廣西9.00%歐美地區(qū)15%~20%分布：城市＞農(nóng)村北方＞南方高原＞平原病因一、發(fā)病因素原發(fā)性高血壓是遺傳和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。1、遺傳：雙親高血壓者，子女患高血壓機率為46%約60%高血壓患者可詢問到有高血壓家族史血壓升高發(fā)生率、血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及肥胖等均具有遺傳性

病因2、環(huán)境因素：（1）膳食因素：1）鹽與血壓呈正相關(guān)：WHO提倡人5g/d，廣西6g/d，北方10～15g/d。有遺傳因素參與，高Na+遺傳缺陷易患高血壓。2）鉀、蛋白質(zhì)等呈負(fù)相關(guān)。鈣攝入對血壓影響尚有爭議，多認(rèn)為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)。

病因3）脂肪，（不飽和脂肪酸）正相關(guān)。P/S（多不飽和脂肪酸/飽和脂肪酸）正常接近1，比值低時BP

。4）過量飲酒，飲酒量與血壓水平線性相關(guān)，每日飲酒＞50g乙醇者高血壓發(fā)病率升高。5）精神應(yīng)激病因3、其他因素：（1）體重：體重指數(shù)（BMI）=體重（kg）/身高（m2），正常：20～24。血壓與BMI呈顯著正相關(guān)。（2）避孕藥（3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)病機制1、血壓調(diào)節(jié)：血壓調(diào)節(jié)要素：心排血量、外周阻力

平均動脈血壓=心排血量×總外周阻力2、從總外周血管阻力增高出發(fā)，發(fā)病機制包括：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性↑（2）腎性水鈉潴留（3）腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RASS）激活（4）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常（5）胰島素抵抗3、動脈彈性功能改變病理早期無明顯病理改變。長期作用使小動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。心：后負(fù)荷過重，左室向心性肥厚，晚期離心性擴大→心衰、高心。長期高血壓常合并冠脈粥樣硬化和微血管病變。病理腦：腦動脈硬化，腦軟化灶、微小動脈瘤形成，血壓增高易出血，腦水腫，血流慢→血栓。腎：腎細(xì)小A硬化，入球小A玻璃樣變，腎單位萎縮，腎變小、硬化→腎功能不全。視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化、出血、滲出。臨床表現(xiàn)一、癥狀：多起病緩慢、漸進，缺乏特殊臨床表現(xiàn)。常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān)，多數(shù)可自行緩解。也可有視力模糊、鼻出血。約1/5患者無癥狀，體檢或出現(xiàn)并發(fā)癥時發(fā)現(xiàn)。臨床表現(xiàn)二、體征：正常血壓呈明顯晝夜波動，曲線呈雙峰一谷，即上、下午高，夜間低。血壓可隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動。高血壓患者體檢可發(fā)現(xiàn)血壓

，A2亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音，少數(shù)在頸部或腹部聽到血管雜音。

三、惡性或急進型高血壓臨床特點：1、病情急驟發(fā)展。2、舒張壓持續(xù)≥130mmHg。3、頭痛、視力模糊，眼底出血，滲出，視乳頭水腫。4、腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿、腎功能不全。5、進展迅速，如不及時治療，預(yù)后差，可死于腎衰、心衰、腦卒中。6、病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。7、發(fā)病機制不清，部分繼發(fā)于嚴(yán)重腎動脈狹窄。并發(fā)癥一、高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停用降壓藥等誘因，導(dǎo)致小動脈強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要器官血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣促、視力模糊等癥狀?？砂橛携d攣動脈累及的靶器官缺血癥狀。

并發(fā)癥二、高血壓腦病在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多導(dǎo)致腦水腫，出現(xiàn)腦病的癥狀和體征。表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂、甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

并發(fā)癥三、腦血管病腦出血、腦血栓形成、TIA、腔隙性腦梗塞四、心力衰竭五、慢性腎功能衰竭六、主動脈夾層診斷和鑒別診斷一、診斷1、規(guī)范方法下水銀柱血壓計測量血壓2、非藥物狀態(tài)下≥2次非同日血壓平均值達高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)3、排除繼發(fā)性高血壓4、評估高血壓危險度分層原發(fā)性高血壓危險度的分層高血壓的預(yù)后不僅與血壓升高的水平有關(guān)，而且與其他心血管病危險因素及靶器官損害程度有關(guān)。血壓水平分級（表3－7－1）心血管疾病危險因素：男性＞55歲；女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡女性＜65歲、男性＜55歲）。原發(fā)性高血壓危險度的分層靶器官損害：左室肥大（超聲或心電圖）蛋白尿血肌酐輕度升高（1.2～2mg/dl）超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊視網(wǎng)膜動脈廣泛或局灶狹窄原發(fā)性高血壓危險度的分層

并發(fā)癥：心絞痛、心肌梗死、冠脈血運重建術(shù)史、心衰TIA、缺血性及出血性腦卒中腎衰＞2mg/dl、糖尿病腎病主動脈夾層外周血管病視網(wǎng)膜動脈出血、滲出、視乳頭水腫

高血壓的危險度分層其他危險因素和疾病史

血壓（mmHg）

1級2級3級SBP140~159

SBP160~179

SBP≥180或或DBP90~99或DBP100~109

DBP≥110Ⅰ

無其他危險因素低危中危高危

Ⅱ1~2個危險因素中危中危極高危

Ⅲ

≥3個危險因素或高危高危極高危

靶器官損害或糖尿?、?/p>

并存臨床疾病極高危極高危極高危

實驗室檢查一、常規(guī)項目：血、尿常規(guī)，腎功能，血糖，血脂、心電圖→了解危險因素和靶器官損害二、特殊檢查：動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性測定等。三、眼底檢查：（插眼底分級圖）眼底分級Ⅰ級：視網(wǎng)膜A變細(xì)Ⅱ級：視網(wǎng)膜A狹窄、動靜脈交叉壓迫。眼底分級Ⅲ級：眼底出血或棉絮狀滲出Ⅳ級：出血、滲出伴視乳頭水腫。治療降壓目的：1、控制血壓至目標(biāo)值。2、防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥所致的病死率、病殘率。治療降壓藥治療對象：1、高血壓2級或以上患者；2、高血壓合并糖尿病，或已有靶器官損害和并發(fā)癥患者；3、血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為后仍未能有效控制者；4、心血管危險分層屬高?；驑O高危的患者。

治療降壓目標(biāo)：1、原則上應(yīng)將血壓降至患者能耐受的最低值，一般主張目標(biāo)值至少＜140/90mmHg（包括各年齡組）。2、糖尿病或慢性腎臟?。海?30/80mmHg3、老年收縮期性高血壓：收縮壓140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg但不低于65～70mmHg治療一、非藥物治療適用于所有患者。（一）合理飲食1、限鹽：每人每天＜6g（WHO）2、減少脂肪攝入，適量補充蛋白質(zhì)，攝入足量鉀、鈣，多吃新鮮蔬菜、水果。3、限酒：酒精攝入＜50g/d治療（二）控制體重：BMI＝體重（㎏）/身高（M2）正常20～24（三）合理運動：根據(jù)年齡及身體狀況選擇，每周3～5次，每次持續(xù)20～60分鐘。治療二、藥物治療常用降壓藥歸納為五大類：（一）利尿劑：1、種類：有噻嗪類、襻利尿劑和保鉀利尿劑三類，各種利尿劑降壓療效相仿。常用：吲達帕安（壽比山）、DHCT，嚴(yán)重者用速尿。2、降壓機制：增加Na排泄，產(chǎn)生利尿，血容量下降，降低外周血管阻力。治療3、適用于輕、中度高血壓，尤其鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓療效更佳。能增強其他降壓藥療效。襻利尿劑主要用于腎功能不全患者。治療4、副作用：失K+、Na+、Mg++，血UA、Ca++、CH↑，糖耐量減低等。痛風(fēng)禁用。目前推薦使用小劑量(如氫氯噻嗪

每日劑量不超過25mg)。保鉀利尿劑→高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全患者禁用。

治療（二）β-阻滯劑：1、種類：有選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類。

常用：阿替洛爾（氨酰心胺）、美托洛爾（美多心安）。倍他洛爾、比索洛爾（康心）、拉貝洛爾。2、作用機制：可能通過抑制中樞和周圍的RASS，以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制。治療3、適用于心率較快的中、青年患者或合并心絞痛的患者，對老年人高血壓療效較差。對高腎素型、冠心病二級預(yù)防有良好作用。4、不良反應(yīng)：心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。禁用于急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病。

治療（三）鈣通道阻滯劑（CCB）：1、種類：二氫吡啶類：硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平。非二氫吡啶類：維拉帕米、地爾硫卓2、作用機制：主要通過阻滯Ca++內(nèi)流，擴張血管平滑肌。其次減輕血管緊張素Ⅱ和α1腎上腺素能受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收

治療3、優(yōu)點：（1）起效快而強大，能明顯增強其他降壓藥作用；（2）不影響血脂、血糖代謝；（3）在老年或嗜酒患者均有較好療效；高鈉攝入及非甾體類消炎藥不影響療效；（4）可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管疾病患者；（5）有抗動脈粥樣硬化作用。治療4、缺點：開始治療時有反射性交感活性增強，尤其短效制劑。引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜用于心衰、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者。治療（四）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：1、作用機制：

抑制周圍和組織ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。

有降壓、改善心衰、降蛋白尿、改善心肌重構(gòu)、改善胰島素抵抗等作用。2、常用：卡托普利、依那普利、福辛普利（蒙諾）、洛汀新（苯那普利）、雅施達（培哚普利）。治療

3、缺點：刺激性咳嗽（緩激肽降解受阻）、血管性水腫。雖然ACE-I對腎有保護作用，但血肌酐＞3mg/dl的患者應(yīng)慎用。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。治療（五）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑通過阻滯組織血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮和組織重構(gòu)作用。適應(yīng)癥：與ACE－I相同。優(yōu)點：不引起咳嗽常用：洛沙坦（科素亞）、纈沙坦（代文）治療三、降壓治療原則1、小劑量開始，逐步增量。2、個體化用藥。3、長期降壓治療。治療過程中不宜隨意停藥或頻繁改變治療方案，在血壓控制1～2年后，方可根據(jù)需要逐漸減少降壓藥品種與劑量。治療4、聯(lián)合用藥，2級或2級以上高血壓患者應(yīng)聯(lián)合用藥。合理的聯(lián)合用藥方案包括：利尿劑＋β-受體阻滯劑；利尿劑＋ACEI或ARB；鈣拮抗劑＋ACEI或ARB。三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案除有禁忌癥外必須包括利尿劑。治療四、有并發(fā)癥或合并癥的降壓治療

（一）腦血管病

可選擇ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑，從單藥小劑量開始，緩慢遞增或聯(lián)合治療。（二）冠心病合并穩(wěn)定型心絞痛者：β-受體阻滯劑、長效鈣拮抗劑。心梗后患者：ACEI、β-受體阻滯劑盡可能用長效制劑，減少血壓波動。治療（三）心力衰竭合并無癥狀左心功能不全：ACEI、β-受體阻滯劑。有心衰癥狀：ACEI或ARB、利尿劑β-受體阻滯劑聯(lián)合治療。

（四）慢性腎功能衰竭常需聯(lián)合使用3種或3種以上降壓藥。可選擇ACEI或ARB，但需注意在低血容量或血肌酐＞3mg/dl的患者，可能使腎功能惡化。

治療（五）糖尿病在改善生活方式基礎(chǔ)上，需使用2種以上降壓藥聯(lián)合治療?？蛇x擇小劑量利尿劑、ACEI或ARB、長效鈣拮抗劑。治療五、高血壓急癥的處理

(一)、治療原則1．迅速降壓2．控制性降壓開始的24小時內(nèi)將血壓降低20%～25%，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg，隨后1～2周將血壓逐步降到正常水平。3．合理選擇降壓藥4．避免使用的藥物:利血平、強力利尿劑治療二、常用藥1、硝普鈉10～25μg/min開始每5min增加劑量。注意點：（1）監(jiān)護血壓，調(diào)整劑量。（2）避光使用（3）大劑量、長期使用時注意硫氰酸中毒。治療2、硝酸甘油5μg/min開始→依血壓情況調(diào)整速度。特點：（1）作用快，停藥數(shù)分鐘可消失。（2）副作用：頭痛、面紅、心動過速。3、尼卡地平

從0.5μg/min．kg開始靜滴，逐步增至6μg/min．kg。

4、地爾硫卓

配成50mg/500ml濃度，每小時5～15mg靜滴，按血壓調(diào)速。

治療三、幾種常見高血壓急癥處理原則（一）腦出血

血壓＞200/130mmHg時進行降壓治療，但不能低于160/100mmHg。（二）腦梗死

一般不需作高血壓急癥處理。

治療（三）急性冠脈綜合癥靜滴硝酸甘油或地爾硫卓，也可口服ACEI、β-受體阻滯劑。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。（四）急性左心衰竭可選擇硝普鈉或硝酸甘油降壓，必要時靜注袢利尿劑。

治療

六、頑固性高血壓治療

約10%的患者，雖使用三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療，但血壓仍未達標(biāo)，稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。常見原因包括：血壓測量錯誤、降壓治療方案不合理、藥物干擾降壓作用、容量超負(fù)荷、胰島素抵抗、繼發(fā)性高血壓、阻塞性睡眠呼吸暫停、大量飲酒和過多吸煙等。治療處理：尋找并糾正可能存在的原因

↓↓血壓仍不能控制血流動力學(xué)檢查和激素測定↓↓血壓仍不能控制停藥并根據(jù)血壓動態(tài)變化開始新的治療方案