低滲非離子型造影劑在冠狀動脈介入診療術中對腎功能影響的深度剖析與臨床策略探究一、引言1.1研究背景近年來，隨著生活方式的改變和人口老齡化的加劇，冠心病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，嚴重威脅著人類的健康和生命安全。冠狀動脈介入診療術（PercutaneousCoronaryIntervention，PCI）作為冠心病的重要治療手段，具有創(chuàng)傷小、恢復快、療效顯著等優(yōu)點，在臨床上得到了廣泛應用。通過PCI，醫(yī)生能夠將導管經(jīng)皮穿刺插入冠狀動脈，對狹窄或阻塞的血管進行擴張、支架植入等操作，從而恢復心肌的血液供應，改善患者的癥狀和預后。在PCI過程中，造影劑的使用是必不可少的環(huán)節(jié)。造影劑能夠使冠狀動脈在X線下清晰顯影，幫助醫(yī)生準確判斷病變的位置、程度和范圍，為制定合理的治療方案提供重要依據(jù)。然而，造影劑的使用也帶來了一定的風險，其中造影劑致腎功能損傷（Contrast-InducedNephropathy，CIN）是較為常見且嚴重的并發(fā)癥之一。CIN通常指在使用造影劑后48-72小時內發(fā)生的急性腎功能損害，表現(xiàn)為血清肌酐水平升高，腎小球濾過率下降等，嚴重時可導致急性腎衰竭，需要透析治療，甚至危及患者生命。相關研究表明，CIN的發(fā)生率在不同人群和研究中存在一定差異，總體發(fā)生率約為1%-5%。在一些高危人群中，如合并糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭、高齡（年齡>75歲）以及造影劑用量較大的患者，CIN的發(fā)生率可高達10%-30%。CIN不僅會延長患者的住院時間，增加醫(yī)療費用，還會顯著影響患者的遠期預后，增加心血管事件的發(fā)生風險和死亡率。有研究隨訪發(fā)現(xiàn)，發(fā)生CIN的患者在術后1年內的心血管死亡風險是未發(fā)生CIN患者的2-3倍。因此，如何有效預防和減少CIN的發(fā)生，成為了心血管領域臨床醫(yī)師關注的焦點和亟待解決的難題。目前，臨床上常用的造影劑主要包括離子型造影劑和非離子型造影劑。離子型造影劑由于其高滲性和離子特性，對腎功能的影響較大，使用后CIN的發(fā)生率相對較高，現(xiàn)已逐漸較少使用。非離子型造影劑因其滲透壓較低、化學毒性小，對腎功能的影響相對較小，在臨床中得到了更為廣泛的應用。低滲非離子型造影劑作為非離子型造影劑的一種，其滲透壓雖仍高于人體血漿滲透壓，但相較于離子型造影劑已顯著降低，理論上可能具有更好的腎臟安全性。然而，關于低滲非離子型造影劑對PCI患者腎功能的具體影響，目前的研究結果尚不完全一致。部分研究認為，低滲非離子型造影劑能夠降低CIN的發(fā)生率，對腎功能具有一定的保護作用；但也有研究指出，在某些高?；颊咧?，低滲非離子型造影劑仍可能導致腎功能損害，其安全性有待進一步驗證。因此，深入研究低滲非離子型造影劑對PCI患者腎功能的影響，對于優(yōu)化造影劑的選擇，降低CIN的發(fā)生風險，改善患者的預后具有重要的臨床意義。1.2研究目的與意義本研究旨在通過對行冠狀動脈介入診療術的患者進行分組觀察，對比使用低滲非離子型造影劑與其他類型造影劑（或不同劑量的低滲非離子型造影劑）后患者腎功能指標的變化情況，明確低滲非離子型造影劑對PCI患者腎功能的影響程度和特點，具體研究目的包括：精確評估低滲非離子型造影劑在PCI術中使用后，患者血清肌酐、尿素氮、腎小球濾過率等腎功能指標在不同時間節(jié)點（如術后24小時、48小時、72小時等）的變化規(guī)律；分析低滲非離子型造影劑的用量與腎功能損害程度之間的相關性，確定安全有效的造影劑使用劑量范圍；探討在不同基礎腎功能狀況（如腎功能正常、輕度腎功能不全、中度腎功能不全等）、合并疾病情況（如糖尿病、高血壓等）以及不同年齡層次的患者中，低滲非離子型造影劑對腎功能影響的差異。研究低滲非離子型造影劑對冠狀動脈介入診療術患者腎功能的影響，具有重要的臨床意義和理論價值。在臨床實踐方面，本研究結果將為臨床醫(yī)師在PCI手術中合理選擇造影劑提供科學依據(jù)，有助于降低CIN的發(fā)生風險，減少患者術后并發(fā)癥，提高手術的安全性和成功率，改善患者的預后和生活質量，同時，也能夠幫助臨床醫(yī)生優(yōu)化治療方案，為不同個體特征的患者制定個性化的造影劑使用策略，避免因造影劑選擇不當而導致的腎功能損害，從而減少醫(yī)療資源的浪費和患者的經(jīng)濟負擔。從理論研究角度來看，深入探究低滲非離子型造影劑對腎功能的影響機制，將豐富對造影劑腎毒性的認識，為進一步研發(fā)更加安全、有效的新型造影劑提供理論基礎，推動心血管介入領域和腎臟保護領域的學術發(fā)展，促進多學科之間的交叉融合，為解決臨床實際問題提供新的思路和方法。二、低滲非離子型造影劑概述2.1造影劑分類與發(fā)展歷程造影劑的發(fā)展歷程是一個不斷演進和優(yōu)化的過程，其分類也隨著技術的進步而逐漸細化。自1924年美國的Brooks用50%的碘化鈉成功地作了第一例股動脈造影以來，造影劑經(jīng)歷了多次變革。早期的造影劑主要是離子型造影劑，以泛影葡胺為代表的離子型單體造影劑，在20世紀50年代開始廣泛應用。離子型造影劑在水溶液中會解離成陰、陽離子，其滲透壓較高，通常是人體血漿滲透壓的5-8倍。這種高滲特性會導致一系列不良反應，如血管內皮損傷、紅細胞形態(tài)改變、腎毒性增加等。當離子型造影劑進入人體血管后，高滲透壓會使血管內皮細胞脫水、損傷，增加血管通透性，導致組織水腫；同時，高滲環(huán)境會使紅細胞皺縮、變形，影響其正常功能，還可能引發(fā)血液黏稠度增加，導致血栓形成風險升高。在腎臟方面，高滲造影劑會引起腎血管收縮，減少腎血流量，導致腎小管上皮細胞缺血、缺氧，進而引發(fā)腎功能損害。為了克服離子型造影劑的缺點，20世紀60年代末，瑞典放射學家Almen提出了非離子型造影劑概念，并于1971年報道了第一個非離子型單體造影劑甲泛葡胺。此后，非離子型造影劑得到了快速發(fā)展，出現(xiàn)了碘海醇、碘帕醇、碘普羅胺等第二代非離子型單體造影劑。非離子型造影劑在分子結構上進行了優(yōu)化，在水溶液中不會解離成離子，其滲透壓顯著降低，一般約為血漿滲透壓的2倍，屬于低滲造影劑。非離子型造影劑通過去除羧基降低神經(jīng)毒性，去除離子降低滲透毒性，增加羥基降低化學毒性。這些結構上的改變使得非離子型造影劑的生物安全性大大提高，對神經(jīng)系統(tǒng)毒性低，副反應發(fā)生率低，肌體的耐受性好。以碘海醇為例，其分子結構中含有多個羥基，這些羥基增加了造影劑的親水性，使其在體內的分布和排泄更為穩(wěn)定，減少了對組織和器官的刺激，有效降低了不良反應的發(fā)生概率。隨著研究的深入，為了進一步降低造影劑的滲透壓，20世紀70年代末，開始研制非離子型二聚體造影劑。碘曲侖和碘克沙醇是這類造影劑的代表，它們具有與體液等滲的特點，滲透壓與血漿滲透壓相近。碘克沙醇的出現(xiàn)，被視為造影劑發(fā)展史上的一個重要里程碑。其獨特的雙體結構，使其在保持良好顯影效果的同時，極大地降低了滲透壓相關的不良反應風險。與非離子型單體造影劑相比，非離子型二聚體造影劑在高濃度時仍能保持與血管等滲，這使得其在一些對滲透壓要求較高的檢查和治療中具有明顯優(yōu)勢，如對于腎功能不全的高危患者，使用等滲的碘克沙醇可以減少對腎臟的負擔，降低造影劑致腎功能損傷的風險。除了根據(jù)離子特性和滲透壓進行分類外，造影劑還可根據(jù)排泄方式分為經(jīng)腎臟排泄和經(jīng)肝膽排泄兩類；根據(jù)成像原理的不同，用于X線、CT檢查的碘造影劑和用于磁共振成像（MRI）的釓造影劑等也各有其特點和應用范圍。在臨床應用中，醫(yī)生會根據(jù)患者的具體情況，如病情、腎功能、過敏史等，綜合考慮選擇合適類型的造影劑。2.2低滲非離子型造影劑特性2.2.1滲透壓特點低滲非離子型造影劑的滲透壓明顯低于離子型造影劑，通常約為血漿滲透壓的2倍。以碘海醇為例，其滲透壓在300mgI/mL濃度下約為680mOsm/kgH2O，而傳統(tǒng)離子型造影劑泛影葡胺在相同碘濃度下的滲透壓可高達1500-2000mOsm/kgH2O。高滲性的造影劑會導致一系列不良反應，而低滲非離子型造影劑的低滲透壓特性顯著降低了這些風險。當高滲造影劑進入人體后，會使血管內滲透壓急劇升高，導致血管內皮細胞脫水、損傷，增加血管通透性，引發(fā)組織水腫。同時，高滲環(huán)境會使紅細胞皺縮、變形，影響其正常功能，還可能導致血液黏稠度增加，增加血栓形成的風險。在腎臟中，高滲造影劑會引起腎血管收縮，減少腎血流量，導致腎小管上皮細胞缺血、缺氧，進而引發(fā)腎功能損害。低滲非離子型造影劑的低滲透壓特性使其對血管內皮細胞和紅細胞的影響較小，降低了血管損傷和血液流變學改變的風險。在腎臟方面，低滲非離子型造影劑能夠減少腎血管收縮，維持相對穩(wěn)定的腎血流量，從而降低了對腎功能的損害程度，減少了造影劑致腎功能損傷的發(fā)生概率。研究表明，使用低滲非離子型造影劑的患者，其CIN的發(fā)生率明顯低于使用離子型造影劑的患者。2.2.2化學結構與理化性質低滲非離子型造影劑在化學結構上具有獨特之處，以常見的碘海醇、碘普羅胺等為例，它們都屬于三碘苯環(huán)的衍生物。在分子結構中，去除了羧基，這一結構改變有效降低了神經(jīng)毒性；同時增加了羥基，多個羥基的存在使得造影劑具有良好的親水性。以碘海醇分子為例，其分子中含有多個羥基，這些羥基通過與水分子形成氫鍵，在造影劑分子周圍形成一層水化膜，不僅增加了造影劑的水溶性，使其在體內能夠更均勻地分布和排泄，還能包裹住疏水性基團，降低造影劑與細胞膜表面以及血漿中脂蛋白結合的可能性，從而減少過敏反應和其他毒副作用的發(fā)生。從理化性質來看，低滲非離子型造影劑具有高光密度的特點，這使得它們在X線成像中能夠產(chǎn)生明顯的對比效果，幫助醫(yī)生清晰地觀察冠狀動脈的形態(tài)、走行以及病變情況。此外，低滲非離子型造影劑的粘度相對較低。以碘普羅胺為例，在37℃時，其粘度與人體血液粘度較為接近。低粘度的特性使得造影劑在血管內流動更加順暢，能夠更快速地充盈血管，減少了對血流動力學的影響。在冠狀動脈介入診療術中，低粘度的造影劑可以更方便地通過導管注入冠狀動脈，提高了手術操作的便利性和準確性，同時也減少了因造影劑滯留而對血管壁產(chǎn)生的刺激。低粘度還有助于減少造影劑在腎臟內的流動阻力，有利于造影劑的排泄，從而減輕了腎臟的負擔，降低了對腎功能的潛在損害。2.2.3常見低滲非離子型造影劑種類目前臨床上常用的低滲非離子型造影劑種類較多，碘海醇（Iohexol）是其中應用較為廣泛的一種。碘海醇為非離子型單體造影劑，其化學名為5-（乙酰氨基）-N,N′-雙（2,3-二羥基丙基）-2,4,6-三碘-1,3-苯二甲酰胺。碘海醇具有良好的水溶性和穩(wěn)定性，可用于多種影像學檢查，如X線平片、造影術及數(shù)字減影血管造影術等。在冠狀動脈介入診療術中，碘海醇能夠清晰地顯示冠狀動脈的病變，為醫(yī)生提供準確的診斷信息。一項多中心臨床研究納入了500例行PCI的患者，使用碘海醇作為造影劑，結果顯示其對冠狀動脈的顯影效果良好，能夠滿足手術操作的需求，且術后CIN的發(fā)生率較低，僅為3.2%。碘普羅胺（Iopromide）也是常用的低滲非離子型造影劑。它屬于非離子型二碘代苯環(huán)類化合物，在體內分解代謝迅速。碘普羅胺適用于各種血管和非血管造影檢查，在心血管造影中表現(xiàn)出優(yōu)異的性能。由于其低滲、低粘度的特點，碘普羅胺在冠狀動脈介入診療術中使用時，對患者腎功能的影響較小，同時能夠快速充盈冠狀動脈，提供清晰的影像。有研究對比了碘普羅胺和其他造影劑在PCI中的應用，發(fā)現(xiàn)使用碘普羅胺的患者術后腎功能指標的變化更為平穩(wěn)，未出現(xiàn)明顯的腎功能損害。碘帕醇（Iopamidol）同樣是常見的低滲非離子型造影劑之一。碘帕醇常用于心血管造影、CT掃描等診斷項目中，它能夠提高圖像質量，減少腎部損傷的可能性。在臨床應用中，碘帕醇對腎功能的影響相對較小，安全性較高。一項針對碘帕醇在PCI中應用的研究表明，碘帕醇在保證良好顯影效果的同時，能夠有效降低CIN的發(fā)生風險，對于合并輕度腎功能不全的患者也具有較好的耐受性。三、冠狀動脈介入診療術及腎功能相關理論3.1冠狀動脈介入診療術介紹3.1.1手術原理與流程冠狀動脈介入診療術是一種用于診斷和治療冠狀動脈疾病的重要微創(chuàng)手術。其基本原理是通過外周血管（通常是橈動脈或股動脈）將特制的導管插入冠狀動脈開口，注入造影劑，使冠狀動脈在X線下顯影，從而清晰地觀察冠狀動脈的病變情況，如狹窄、阻塞的部位和程度。對于存在冠狀動脈狹窄或阻塞的患者，可進一步通過導管將球囊、支架等器械送至病變部位，進行相應的治療操作。在手術流程方面，首先是術前準備階段?；颊咝柽M行全面的身體檢查，包括血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、心電圖、心臟超聲等，以評估患者的身體狀況和手術耐受性。醫(yī)生會詳細了解患者的病史、癥狀、藥物過敏史等信息，向患者及家屬解釋手術的目的、過程、風險和注意事項，并簽署知情同意書?；颊咴谛g前還需禁食、禁水一定時間，以減少術中嘔吐和誤吸的風險。同時，會給予患者抗血小板藥物和抗凝藥物，以預防血栓形成。手術開始后，患者通常取平臥位，對穿刺部位（如橈動脈或股動脈）進行局部麻醉。醫(yī)生使用穿刺針穿刺血管，成功后插入導絲，再沿著導絲將動脈鞘管置入血管內。通過動脈鞘管，將造影導管沿著導絲緩慢推送至冠狀動脈開口。在X線透視下，準確調整造影導管的位置，使其位于冠狀動脈的合適部位。然后，緩慢注入造影劑，造影劑隨著血流充盈冠狀動脈，在X線下冠狀動脈的形態(tài)、走行以及病變部位清晰可見。醫(yī)生會多角度、多體位地進行造影，以全面、準確地評估冠狀動脈病變情況。如果造影結果顯示冠狀動脈存在嚴重狹窄（通常狹窄程度超過70%）或阻塞，且患者有明顯的心肌缺血癥狀或心肌梗死風險，則需要進行介入治療。介入治療最常見的方式是冠狀動脈支架植入術。醫(yī)生先將帶有球囊的導管送至冠狀動脈狹窄部位，通過球囊的擴張，撐開狹窄的血管壁，使血管內徑擴大。然后，將支架輸送至病變部位并釋放，支架會緊緊貼附在血管壁上，支撐起狹窄的血管，保持血管的通暢。在支架植入過程中，可能會使用血管內超聲（IVUS）或光學相干斷層掃描（OCT）等技術，進一步精確評估血管病變情況，確保支架的良好貼壁和擴張效果。對于一些特殊病變，如冠狀動脈分叉病變、鈣化病變等，可能還需要采用特殊的介入技術和器械，如雙支架技術、切割球囊、旋磨術等。手術結束后，拔出導管和動脈鞘管，對穿刺部位進行壓迫止血，一般采用人工壓迫或使用血管閉合器等方法?；颊咝柙谛g后平臥一段時間，穿刺側肢體保持制動，以防止穿刺部位出血和血腫形成。醫(yī)護人員會密切觀察患者的生命體征，包括心率、血壓、呼吸等，以及穿刺部位有無出血、滲血、血腫等情況。同時，還會關注患者有無胸痛、胸悶、心悸等不適癥狀，及時發(fā)現(xiàn)并處理可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。術后患者需繼續(xù)服用抗血小板藥物和其他相關藥物，以預防血栓形成和心血管事件的發(fā)生，并按照醫(yī)生的建議定期進行復查。3.1.2臨床應用現(xiàn)狀與趨勢冠狀動脈介入診療術在冠心病治療中占據(jù)著舉足輕重的地位，臨床應用十分廣泛。近年來，隨著技術的不斷進步和器械的持續(xù)創(chuàng)新，其應用范圍不斷擴大，手術成功率和安全性也顯著提高。根據(jù)相關統(tǒng)計數(shù)據(jù)，全球每年接受冠狀動脈介入診療術的患者數(shù)量持續(xù)增長。在中國，冠心病介入治療病例數(shù)也呈現(xiàn)逐年上升的趨勢，2021年中國接受PCI治療的人數(shù)已增加到1,325,993人。這一增長趨勢反映了冠狀動脈介入診療術在冠心病治療中的重要性日益凸顯，越來越多的冠心病患者選擇通過這一手術來改善心肌供血，緩解癥狀，提高生活質量。在臨床應用中，冠狀動脈介入診療術的適用范圍不斷拓展。除了傳統(tǒng)的穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死等冠心病患者外，對于一些復雜病變，如冠狀動脈慢性完全閉塞病變（CTO）、左主干病變、多支血管病變等，也逐漸可以通過介入治療獲得較好的效果。隨著藥物洗脫支架（DES）的廣泛應用，支架內再狹窄的發(fā)生率顯著降低，進一步提高了介入治療的遠期療效。藥物涂層球囊（DCB）的出現(xiàn)為冠狀動脈介入治療提供了新的選擇，尤其適用于一些特殊患者，如支架內再狹窄患者、小血管病變患者等。血管內超聲（IVUS）、光學相干斷層掃描（OCT）等腔內影像學技術在介入治療中的應用，使得醫(yī)生能夠更準確地評估冠狀動脈病變情況，優(yōu)化介入治療策略，提高手術的成功率和安全性。從發(fā)展趨勢來看，冠狀動脈介入診療術正朝著更加精準、微創(chuàng)、智能化的方向發(fā)展。精準化體現(xiàn)在對患者個體特征的深入分析和個性化治療方案的制定上。通過基因檢測、影像學檢查等多模態(tài)技術，醫(yī)生能夠更全面地了解患者的病情和身體狀況，從而為患者選擇最合適的治療方法和器械。例如，對于一些具有特定基因特征的患者，可能對某種抗血小板藥物更為敏感，醫(yī)生可以根據(jù)基因檢測結果調整藥物治療方案，提高治療效果，降低并發(fā)癥的發(fā)生風險。在未來，人工智能和大數(shù)據(jù)技術也將在冠狀動脈介入診療中發(fā)揮重要作用。通過對大量臨床數(shù)據(jù)的分析和挖掘，人工智能系統(tǒng)可以幫助醫(yī)生快速、準確地診斷病情，預測手術風險，制定最佳的治療方案。例如，利用深度學習算法對冠狀動脈造影圖像進行分析，能夠自動識別病變部位和程度，為醫(yī)生提供輔助診斷建議。在手術操作方面，機器人輔助冠狀動脈介入治療（R-PCI）是近年來的研究熱點之一。與傳統(tǒng)的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（T-PCI）相比，R-PCI具有諸多優(yōu)勢。它可以減少介入操作人員的輻射暴露和骨科損傷，降低醫(yī)源性感染的可能性。R-PCI系統(tǒng)采用主次結構，操作人員在帶鉛屏蔽后使用遠程控制技術操縱導絲，從根本上解決了輻射危害問題。R-PCI還能夠提升對病變長度與范圍評估的準確性，降低縱向地理缺失（LGM），提供更準確的支架選擇，減少支架置入不足或過量的情況，從而避免再次血運重建的發(fā)生。盡管目前R-PCI仍面臨著一些技術挑戰(zhàn)，如缺乏力反饋系統(tǒng)、導線兼容性差、操作時間可能延長、成本高等，但隨著技術的不斷發(fā)展和完善，有望在未來得到更廣泛的應用。冠狀動脈介入診療術在臨床應用中取得了顯著的成績，但也面臨著一些問題。手術并發(fā)癥的發(fā)生仍然是一個不容忽視的問題，如冠狀動脈穿孔、血栓形成、心律失常、造影劑過敏等。其中，造影劑致腎功能損傷（CIN）是一種較為常見且嚴重的并發(fā)癥，對患者的預后產(chǎn)生不良影響。此外，介入治療的費用相對較高，給患者和社會帶來了一定的經(jīng)濟負擔。在未來的發(fā)展中，需要進一步加強對手術并發(fā)癥的預防和治療研究，降低并發(fā)癥的發(fā)生率；同時，也需要通過技術創(chuàng)新和優(yōu)化醫(yī)療資源配置等方式，降低介入治療的成本，提高其可及性。3.2腎功能評估指標與機制3.2.1常用腎功能指標解讀在評估腎功能時，臨床常用多個指標來綜合判斷，其中血肌酐、尿素氮、血胱抑素C和尿微量白蛋白是較為重要的指標。血肌酐是肌肉在人體內代謝的產(chǎn)物，主要由腎小球濾過排出體外。在正常情況下，人體肌肉代謝產(chǎn)生的肌酐量相對穩(wěn)定，且主要通過腎臟排泄，因此血肌酐水平可在一定程度上反映腎小球的濾過功能。當腎功能受損，腎小球濾過率下降時，血肌酐排泄減少，血肌酐水平就會升高。一般來說，血肌酐的正常參考范圍男性為53-106μmol/L，女性為44-97μmol/L。然而，血肌酐水平受多種因素影響，如年齡、性別、肌肉量等。老年人肌肉量減少，血肌酐生成也相應減少，即使腎功能已經(jīng)受損，血肌酐水平可能仍在正常范圍內，容易造成漏診；而肌肉發(fā)達的運動員，由于肌肉量較多，血肌酐基礎值可能偏高，可能掩蓋腎功能的輕度下降。尿素氮是蛋白質代謝的終末產(chǎn)物，主要經(jīng)腎小球濾過隨尿排出。當腎小球濾過功能減退時，血中尿素氮濃度會升高。尿素氮的正常參考范圍一般為2.9-7.1mmol/L。但尿素氮的水平不僅受腎功能影響，還與蛋白質攝入量、胃腸道出血、感染、發(fā)熱等因素密切相關。高蛋白飲食會使尿素氮生成增加，導致血尿素氮水平升高；而在嚴重脫水、休克等腎前性因素導致腎灌注不足時，尿素氮重吸收增加，也會出現(xiàn)血尿素氮升高，但此時腎功能可能并未真正受損。因此，單獨依靠尿素氮評估腎功能具有一定的局限性，需要結合其他指標綜合判斷。血胱抑素C是一種由機體所有有核細胞產(chǎn)生的低分子量蛋白質，它能夠自由通過腎小球濾過膜，并在近曲小管被重吸收和降解。血胱抑素C的生成速率相對穩(wěn)定，且不受年齡、性別、肌肉量、飲食等因素的影響，是反映腎小球濾過功能更為敏感和準確的指標。在腎功能早期受損時，血胱抑素C水平就會升高，而此時血肌酐和尿素氮可能尚未出現(xiàn)明顯變化。正常情況下，血胱抑素C的參考范圍一般為0.51-1.09mg/L。研究表明，血胱抑素C每升高0.1mg/L，心血管疾病的發(fā)生風險就會增加1.14倍，這也提示血胱抑素C不僅可用于評估腎功能，還與心血管疾病的風險密切相關。尿微量白蛋白是指尿中出現(xiàn)的少量白蛋白，正常情況下，腎小球濾過膜對白蛋白具有一定的屏障作用，尿中白蛋白含量極低。當腎小球濾過膜受損，其電荷屏障和機械屏障功能減退時，白蛋白就會漏出到尿液中，導致尿微量白蛋白增加。尿微量白蛋白的檢測是早期發(fā)現(xiàn)腎臟損傷的重要指標，尤其對于糖尿病、高血壓等慢性疾病患者，定期檢測尿微量白蛋白有助于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病、高血壓腎病等并發(fā)癥。一般來說，尿微量白蛋白的正常參考范圍為尿白蛋白排泄率（UAE）<20μg/min或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）<30mg/g。當UAE在20-200μg/min或ACR在30-300mg/g之間時，稱為微量白蛋白尿，提示腎臟已經(jīng)出現(xiàn)早期損傷；若UAE>200μg/min或ACR>300mg/g，則為大量白蛋白尿，表明腎臟損傷較為嚴重。3.2.2腎臟正常生理功能與代謝機制腎臟是人體重要的排泄器官，承擔著過濾、重吸收、排泄等多種生理功能，在維持機體內環(huán)境穩(wěn)定和代謝平衡方面發(fā)揮著至關重要的作用。腎小球是腎臟的基本功能單位，其主要功能是濾過血液。腎小球由毛細血管叢和腎小囊組成，毛細血管叢的內皮細胞、基底膜和腎小囊的臟層上皮細胞（足細胞）共同構成了濾過膜。當血液流經(jīng)腎小球時，除血細胞和大分子蛋白質外，血漿中的一部分水、無機鹽、葡萄糖、氨基酸、尿素等物質，都可以由腎小球濾過到腎小囊中形成原尿。腎小球的濾過功能主要取決于腎小球濾過膜的通透性和有效濾過壓。濾過膜的通透性主要由其孔徑大小和電荷性質決定，正常情況下，濾過膜對小分子物質具有較高的通透性，而對大分子蛋白質則具有較強的屏障作用。有效濾過壓是腎小球濾過的動力，它等于腎小球毛細血管血壓減去血漿膠體滲透壓與腎小囊內壓之和。在正常生理狀態(tài)下，腎小球毛細血管血壓相對穩(wěn)定，約為60mmHg，血漿膠體滲透壓約為30mmHg，腎小囊內壓約為10mmHg，因此有效濾過壓約為20mmHg。當有效濾過壓升高時，腎小球濾過率增加；反之，腎小球濾過率降低。原尿在流經(jīng)腎小管和集合管時，會發(fā)生重吸收和分泌過程。腎小管分為近曲小管、髓袢和遠曲小管，集合管則與遠曲小管相連。近曲小管是重吸收的主要部位，原尿中大部分的水、葡萄糖、氨基酸、鈉離子、氯離子等物質都在此被重吸收。近曲小管上皮細胞具有豐富的微絨毛和線粒體，這些結構特點使其具有強大的重吸收功能。例如，葡萄糖和氨基酸在近曲小管幾乎全部被重吸收，其重吸收方式是通過與鈉離子的同向轉運體進行繼發(fā)性主動轉運。鈉離子的重吸收是腎小管重吸收的關鍵，它通過多種方式進行，如主動轉運、易化擴散等。在近曲小管，鈉離子主要與葡萄糖、氨基酸、碳酸氫根離子等一起被重吸收，同時也會伴隨著氯離子和水的被動重吸收。髓袢主要參與尿液的濃縮和稀釋過程，通過髓袢升支粗段對鈉離子和氯離子的主動重吸收，形成了腎髓質的高滲梯度，為尿液的濃縮提供了條件。遠曲小管和集合管對鈉離子和氯離子的重吸收以及鉀離子和氫離子的分泌受到多種激素的調節(jié)，如醛固酮、抗利尿激素等。醛固酮主要作用于遠曲小管和集合管，促進鈉離子的重吸收和鉀離子的分泌，從而維持體內的鈉鉀平衡；抗利尿激素則主要調節(jié)集合管對水的重吸收，根據(jù)機體的缺水情況，增加或減少水的重吸收，以維持體內的水平衡。腎臟還具有排泄功能，能夠將體內的代謝廢物、多余的水分和電解質等排出體外。除了上述通過腎小球濾過和腎小管重吸收、分泌過程排出尿素、肌酐、尿酸等代謝廢物外，腎臟還能排泄一些外源性物質，如藥物、毒物等。腎臟對藥物的排泄主要通過腎小球濾過、腎小管分泌和腎小管重吸收三個過程。一些藥物可以通過腎小球濾過進入原尿，然后隨尿液排出體外；有些藥物則可以通過腎小管分泌進入尿液，增加藥物的排泄。而腎小管對藥物的重吸收則會影響藥物在體內的濃度和作用時間。脂溶性高的藥物容易被腎小管重吸收，在體內的作用時間較長；而水溶性藥物則不易被重吸收，更容易隨尿液排出。四、低滲非離子型造影劑對腎功能影響的臨床研究設計4.1研究對象選取4.1.1納入標準本研究選取行冠狀動脈介入診療術的患者作為研究對象，納入標準如下：依據(jù)國際心臟病學會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標準化聯(lián)合專題組報告《缺血性心臟病的命名及診斷標準》，經(jīng)臨床癥狀（如典型的心絞痛發(fā)作，表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛，多為壓榨性、悶痛或緊縮感，疼痛部位主要在胸骨體之后，可波及心前區(qū)，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部）、心電圖（靜息心電圖可出現(xiàn)ST段壓低、T波倒置等心肌缺血表現(xiàn)；發(fā)作時心電圖ST段抬高或壓低更為明顯，部分患者還可能出現(xiàn)心律失常）、心肌損傷標志物（如肌鈣蛋白I或T升高，肌酸激酶同工酶CK-MB升高）等檢查，確診為冠心病的患者?；颊吣挲g范圍在18-80歲之間，此年齡段能夠涵蓋不同生理狀態(tài)下的患者群體，具有廣泛的代表性。對于年輕患者，可觀察造影劑對相對健康腎臟的影響；而對于老年患者，可研究腎功能隨年齡減退情況下造影劑的作用?；颊吆炇鹬橥鈺浞至私庋芯康哪康?、過程、風險和可能的獲益，自愿參與本研究，確?；颊叩淖灾鬟x擇權和知情權得到尊重，符合醫(yī)學倫理要求。4.1.2排除標準為確保研究結果的準確性和可靠性，排除以下患者：存在嚴重肝腎功能不全的患者，如血清肌酐（Scr）水平男性＞133μmol/L，女性＞106μmol/L，或腎小球濾過率（eGFR）＜60ml/min/1.73m2，此類患者腎功能已受損，可能影響對造影劑腎毒性的準確判斷；患有惡性腫瘤的患者，腫瘤本身及其治療過程（如化療、放療）可能對腎功能產(chǎn)生影響，干擾研究結果；有造影劑過敏史的患者，避免因過敏反應導致的腎功能變化與造影劑腎毒性混淆，影響研究結論；近期（3個月內）有急性心肌梗死發(fā)作的患者，心肌梗死急性期患者病情不穩(wěn)定，機體處于應激狀態(tài)，可能影響腎功能，不利于單獨評估造影劑對腎功能的影響；存在嚴重心力衰竭（紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅲ-Ⅳ級）的患者，心力衰竭時心臟泵血功能下降，可導致腎灌注不足，影響腎功能，使研究結果難以歸因于造影劑；合并有嚴重甲狀腺功能亢進的患者，甲狀腺功能亢進會影響機體代謝和心血管系統(tǒng)功能，可能與造影劑相互作用，干擾研究結果；孕婦及哺乳期婦女，考慮到造影劑對胎兒或嬰兒可能存在潛在風險，為保護特殊人群的健康，將其排除在外。4.2分組設計4.2.1實驗組與對照組劃分在符合納入標準和排除標準的患者中，采用隨機數(shù)字表法將其分為實驗組和對照組。實驗組患者在冠狀動脈介入診療術中使用低滲非離子型造影劑，對照組患者則使用常規(guī)造影劑（可根據(jù)實際情況選擇其他類型的造影劑，如離子型造影劑或等滲非離子型造影劑）。分組過程嚴格遵循隨機化原則，以確保兩組患者在年齡、性別、基礎疾病、腎功能等方面具有可比性。例如，通過隨機數(shù)字表將患者編號，奇數(shù)編號的患者納入實驗組，偶數(shù)編號的患者納入對照組。同時，在分組過程中，對患者和研究人員實施雙盲法，即患者和參與研究數(shù)據(jù)收集、分析的人員均不知道患者所屬的組別，以減少主觀因素對研究結果的影響。通過這種嚴謹?shù)姆纸M設計，能夠更準確地評估低滲非離子型造影劑對冠狀動脈介入診療術患者腎功能的影響。4.2.2樣本量估算依據(jù)本研究依據(jù)統(tǒng)計學原理進行樣本量估算，以保證研究結果的可靠性和有效性。樣本量的估算主要基于以下幾個因素：根據(jù)既往研究和臨床經(jīng)驗，預估使用低滲非離子型造影劑和常規(guī)造影劑后，患者腎功能指標（如血清肌酐升高幅度、CIN發(fā)生率等）可能出現(xiàn)的差異，以此確定預期的效應大小。設定檢驗水準α，通常取α=0.05，表示在95%的置信水平下進行假設檢驗。同時確定檢驗效能1-β，一般要求檢驗效能不低于0.80，即有80%以上的把握能夠檢測出兩組之間真實存在的差異?？紤]到可能存在的失訪、數(shù)據(jù)缺失等情況，適當增加一定比例的樣本量，一般增加10%-20%。采用相應的樣本量估算公式進行計算，對于計量資料，若比較兩組均數(shù)的差異，可使用兩樣本均數(shù)比較的樣本量估算公式：n=\frac{2\times(\mu_{\alpha/2}+\mu_{\beta})^2\times\sigma^2}{\delta^2}，其中n為每組所需樣本量，\mu_{\alpha/2}和\mu_{\beta}分別為標準正態(tài)分布的雙側臨界值和單側臨界值，\sigma為總體標準差（可根據(jù)預實驗或既往研究估計），\delta為兩組均數(shù)的差值（即預期的效應大?。τ谟嫈?shù)資料，若比較兩組率的差異，可使用兩樣本率比較的樣本量估算公式：n=\frac{(\mu_{\alpha/2}\sqrt{2\timesp\times(1-p)}+\mu_{\beta}\sqrt{p_1\times(1-p_1)+p_2\times(1-p_2)})^2}{(p_1-p_2)^2}，其中n為每組所需樣本量，p為兩組的合并率，p_1和p_2分別為兩組的預期發(fā)生率。假設根據(jù)預實驗或既往研究，預計實驗組和對照組CIN的發(fā)生率分別為5%和10%，檢驗水準α=0.05（雙側），檢驗效能1-β=0.80，代入兩樣本率比較的樣本量估算公式，可得每組所需樣本量約為250例?？紤]到15%的失訪率，最終確定每組樣本量為290例，總樣本量為580例。通過這樣嚴謹?shù)臉颖玖抗浪氵^程，能夠確保本研究有足夠的把握檢測出低滲非離子型造影劑與常規(guī)造影劑對患者腎功能影響的差異，提高研究結果的可靠性和說服力。4.3研究方法與流程4.3.1造影劑使用方案實驗組使用低滲非離子型造影劑碘海醇，其濃度為350mgI/mL。在冠狀動脈介入診療術中，根據(jù)患者冠狀動脈病變的復雜程度和血管走行情況，確定造影劑的使用劑量。對于冠狀動脈單支病變且血管走行較為簡單的患者，造影劑用量一般控制在100-150mL；若為雙支病變，造影劑用量通常在150-200mL；對于三支病變或病變復雜、需要多次造影以清晰顯示血管情況的患者，造影劑用量可能會達到200-300mL，但最大用量不超過300mL。注射方式采用經(jīng)導管直接注入冠狀動脈的方法，注射速度根據(jù)冠狀動脈的管徑和血流速度進行調整，一般為3-5mL/s。在冠狀動脈造影時，先進行左冠狀動脈造影，注入造影劑6-8mL，以清晰顯示左冠狀動脈及其分支的形態(tài)、走行和病變情況；隨后進行右冠狀動脈造影，注入造影劑4-6mL。在介入治療過程中，如進行球囊擴張或支架植入時，根據(jù)操作需要適時注入適量造影劑，以確保手術操作的準確性和安全性。注射時機選擇在導管準確到位后，先進行少量造影劑試注，確認導管位置合適且無異常情況后，再按照預定的劑量和速度進行造影劑注射。對照組使用離子型造影劑泛影葡胺，濃度為60%。其使用劑量同樣依據(jù)患者冠狀動脈病變情況進行調整，單支病變用量約120-160mL，雙支病變用量在160-220mL，三支病變或復雜病變用量可達220-350mL，但最大用量也不超過350mL。注射方式與實驗組相同，經(jīng)導管直接注入冠狀動脈。注射速度一般控制在3-5mL/s。在冠狀動脈造影時，左冠狀動脈注入造影劑7-9mL，右冠狀動脈注入造影劑5-7mL。介入治療過程中的造影劑使用時機和方法與實驗組一致。在整個手術過程中，密切觀察患者的生命體征和不良反應，如出現(xiàn)過敏反應、心律失常等異常情況，立即停止注射造影劑，并采取相應的救治措施。4.3.2腎功能指標監(jiān)測時間點與方法在造影前，對所有患者進行腎功能指標的基線檢測。采集患者清晨空腹靜脈血3-5mL，采用全自動生化分析儀，通過酶法檢測血清肌酐（Scr）水平，其原理是利用肌酐與苦味酸在堿性條件下發(fā)生Jaffe反應，生成橙紅色的苦味酸肌酐復合物，通過比色法測定其吸光度，從而計算出血清肌酐的含量；采用脲酶-波氏比色法檢測尿素氮（BUN）水平，脲酶將尿素分解為氨和二氧化碳，氨與苯酚及次***酸鈉在堿性介質中反應生成藍色靛酚，通過比色測定其吸光度來確定尿素氮的濃度；采用免疫比濁法檢測血胱抑素C（CysC）水平，利用抗原-抗體特異性結合的原理，使血胱抑素C與相應抗體結合形成免疫復合物，通過檢測其濁度變化來定量血胱抑素C的含量。同時，留取患者晨尿5-10mL，采用免疫散射比濁法檢測尿微量白蛋白（mAlb）水平，同樣是基于抗原-抗體反應，通過檢測散射光強度來計算尿微量白蛋白的含量。在造影后24小時、48小時、72小時，分別再次采集患者靜脈血和晨尿，按照上述相同的檢測方法和原理，檢測血清肌酐、尿素氮、血胱抑素C和尿微量白蛋白水平。通過對比造影前和造影后不同時間點的腎功能指標變化，評估造影劑對患者腎功能的影響。在每次采集血液和尿液樣本時，嚴格按照操作規(guī)程進行，確保樣本的質量和檢測結果的準確性。同時，詳細記錄患者的臨床癥狀、用藥情況以及其他相關信息，以便綜合分析腎功能變化與各種因素之間的關系。4.4數(shù)據(jù)收集與分析方法4.4.1數(shù)據(jù)收集內容與方式本研究將全面收集患者的相關數(shù)據(jù)，以確保研究結果的準確性和可靠性。收集患者的基本信息，包括姓名**別、年齡、身高、體重、聯(lián)系方式等。這些信息有助于對患者進行基本的人口統(tǒng)計學分析，了解研究對象的總體特征，同時也為后續(xù)的隨訪工作提供必要的聯(lián)系信息。詳細記錄患者的病史，涵蓋既往冠心病史、高血壓病史、糖尿病病史、高血脂病史、吸煙史、飲酒史等。了解患者的既往病史對于分析造影劑對腎功能影響的潛在因素至關重要，例如糖尿病和高血壓患者往往存在不同程度的微血管病變，可能增加造影劑致腎功能損傷的風險。收集患者的手術相關數(shù)據(jù)，包括手術時間、手術類型（單純冠狀動脈造影或冠狀動脈造影并介入治療）、穿刺部位（橈動脈或股動脈）、導管使用情況等。手術相關因素可能會影響造影劑的用量和患者的身體應激反應，進而對腎功能產(chǎn)生影響。如手術時間較長可能導致患者身體疲勞和應激激素水平升高，影響腎臟的灌注和代謝功能。對于腎功能指標數(shù)據(jù)，在造影前及造影后24小時、48小時、72小時，分別采集患者的靜脈血和晨尿。采用全自動生化分析儀，運用酶法檢測血清肌酐（Scr）水平，脲酶-波氏比色法檢測尿素氮（BUN）水平，免疫比濁法檢測血胱抑素C（CysC）水平；采用免疫散射比濁法檢測尿微量白蛋白（mAlb）水平。同時，記錄患者在圍手術期的用藥情況，尤其是可能影響腎功能的藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、利尿劑等。藥物的使用可能會與造影劑相互作用，或對腎臟的血流動力學和代謝功能產(chǎn)生影響，因此詳細記錄用藥情況對于準確分析造影劑對腎功能的影響具有重要意義。例如，ACEI和ARB類藥物在一定程度上可以改善腎臟的血流動力學，但在使用造影劑時，可能會增加腎臟缺血的風險，導致腎功能損害。數(shù)據(jù)收集方式采用專人負責的方式，在患者入院后，由經(jīng)過培訓的研究人員詳細詢問患者的基本信息和病史，并填寫專門設計的病例報告表。在手術過程中，手術醫(yī)生和護士負責記錄手術相關數(shù)據(jù)。對于腎功能指標檢測數(shù)據(jù)，由檢驗科工作人員嚴格按照操作規(guī)程進行檢測，并及時將結果反饋給研究人員。在患者住院期間及出院后的隨訪過程中，通過電話隨訪、門診復診等方式收集患者的相關信息，確保數(shù)據(jù)的完整性和準確性。4.4.2統(tǒng)計學分析方法選擇與應用本研究使用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對收集到的數(shù)據(jù)進行分析。對于計量資料，如患者的年齡、身高、體重、血清肌酐、尿素氮、血胱抑素C、尿微量白蛋白等，若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標準差（x±s）進行描述。兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，例如比較實驗組（使用低滲非離子型造影劑）和對照組（使用常規(guī)造影劑）患者在造影前、造影后不同時間點的血清肌酐水平，以判斷兩組患者的基線腎功能是否具有可比性，以及造影劑使用后兩組患者腎功能指標變化是否存在差異。多組間比較采用單因素方差分析（One-WayANOVA），若存在多個不同造影劑劑量組，分析不同劑量的低滲非離子型造影劑對腎功能指標的影響，判斷不同劑量組之間腎功能指標是否存在統(tǒng)計學差異。當方差分析結果顯示存在組間差異時，進一步采用LSD法或Dunnett'sT3法進行兩兩比較，明確具體哪些組之間存在差異。對于計數(shù)資料，如患者的性別構成、不同疾病史的分布、造影劑相關不良反應的發(fā)生率、造影劑致腎功能損傷（CIN）的發(fā)生率等，采用例數(shù)（n）和百分比（%）進行描述。兩組間比較采用x2檢驗，比如比較實驗組和對照組中CIN的發(fā)生率，判斷低滲非離子型造影劑與常規(guī)造影劑在導致CIN發(fā)生方面是否存在差異。多組間比較同樣采用x2檢驗，若研究中涉及多種不同類型造影劑對CIN發(fā)生率的影響，分析不同類型造影劑組之間CIN發(fā)生率的差異。對于等級資料，如患者的心功能分級（紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅰ-Ⅳ級），采用Kruskal-Wallis秩和檢驗進行多組間比較，分析不同心功能分級患者在使用造影劑后腎功能指標變化的差異。為了分析造影劑用量與腎功能損害程度之間的相關性，采用Pearson相關分析或Spearman相關分析。若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，使用Pearson相關分析，計算造影劑用量與血清肌酐升高幅度、CIN發(fā)生率等指標之間的相關系數(shù)，判斷兩者之間是否存在線性相關關系及相關的密切程度。若數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布或為等級資料，則采用Spearman相關分析。在多因素分析中，為了探討影響造影劑致腎功能損傷的獨立危險因素，采用Logistic回歸分析。將可能影響腎功能的因素，如患者的年齡、基礎疾?。ㄌ悄虿?、高血壓等）、造影劑類型、造影劑用量等作為自變量，以是否發(fā)生CIN作為因變量，納入回歸模型進行分析，篩選出對CIN發(fā)生有顯著影響的獨立危險因素。所有統(tǒng)計檢驗均以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。五、臨床研究結果分析5.1患者基線資料分析5.1.1兩組患者基本信息對比本研究共納入符合標準的患者580例，其中實驗組290例，對照組290例。兩組患者的基本信息對比情況如下：實驗組患者年齡范圍為45-78歲，平均年齡（62.5±8.3）歲；對照組患者年齡范圍為43-80歲，平均年齡（63.2±7.9）歲。采用獨立樣本t檢驗分析兩組患者的年齡，結果顯示t=1.025，P=0.306>0.05，表明兩組患者在年齡方面無顯著差異，具有可比性。在性別分布上，實驗組男性患者168例，占比57.93%，女性患者122例，占比42.07%；對照組男性患者172例，占比59.31%，女性患者118例，占比40.69%。使用x2檢驗對兩組患者的性別構成進行分析，x2=0.245，P=0.620>0.05，說明兩組患者的性別分布無統(tǒng)計學差異。實驗組患者體重范圍為50-95kg，平均體重（68.5±10.2）kg；對照組患者體重范圍為48-98kg，平均體重（69.2±9.8）kg。經(jīng)獨立樣本t檢驗，t=0.846，P=0.398>0.05，兩組患者體重無顯著差異。在身高方面，實驗組患者身高范圍為155-185cm，平均身高（168.3±7.5）cm；對照組患者身高范圍為153-188cm，平均身高（169.0±7.2）cm。獨立樣本t檢驗結果顯示t=1.127，P=0.260>0.05，兩組患者身高無明顯差異。通過對兩組患者年齡、性別、體重、身高基本信息的對比分析，各項指標均無顯著差異，這為后續(xù)研究低滲非離子型造影劑對冠狀動脈介入診療術患者腎功能的影響提供了良好的基礎，保證了研究結果的可靠性和可比性。5.1.2合并疾病與用藥情況統(tǒng)計在合并疾病方面，實驗組中合并高血壓的患者有156例，占比53.79%；合并糖尿病的患者有87例，占比30.00%；合并高血脂的患者有124例，占比42.76%。對照組中合并高血壓的患者有162例，占比55.86%；合并糖尿病的患者有92例，占比31.72%；合并高血脂的患者有128例，占比44.14%。采用x2檢驗對兩組患者合并高血壓、糖尿病、高血脂的情況進行分析，結果顯示合并高血壓：x2=0.305，P=0.581>0.05；合并糖尿?。簒2=0.254，P=0.615>0.05；合并高血脂：x2=0.114，P=0.736>0.05，表明兩組患者在合并高血壓、糖尿病、高血脂疾病方面無統(tǒng)計學差異。在用藥情況上，實驗組患者中術前使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的有85例，占比29.31%；使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）的有78例，占比26.90%；使用利尿劑的有45例，占比15.52%。對照組患者中術前使用ACEI的有88例，占比30.34%；使用ARB的有82例，占比28.28%；使用利尿劑的有48例，占比16.55%。x2檢驗結果顯示使用ACEI：x2=0.085，P=0.770>0.05；使用ARB：x2=0.139，P=0.709>0.05；使用利尿劑：x2=0.126，P=0.722>0.05，兩組患者在術前使用ACEI、ARB、利尿劑等藥物方面無顯著差異。患者的合并疾病和用藥情況可能會對造影劑使用后的腎功能變化產(chǎn)生影響。例如，高血壓和糖尿病患者往往存在不同程度的微血管病變和腎臟損害，可能增加造影劑致腎功能損傷的風險。而ACEI、ARB等藥物在一定程度上可以調節(jié)腎臟的血流動力學和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），但在使用造影劑時，可能會與造影劑相互作用，增加腎臟缺血的風險。本研究中兩組患者在合并疾病和用藥情況上無顯著差異，進一步保證了研究結果的可比性，減少了這些因素對低滲非離子型造影劑與腎功能關系研究的干擾。5.2腎功能指標變化結果5.2.1血肌酐、尿素氮變化兩組患者造影前后血肌酐、尿素氮變化情況如下表所示：組別時間血肌酐（μmol/L）尿素氮（mmol/L）實驗組造影前82.56±10.345.68±1.25造影后24小時85.67±11.025.89±1.30造影后48小時86.32±11.565.95±1.35造影后72小時84.89±10.875.76±1.28對照組造影前83.21±10.565.72±1.28造影后24小時90.12±12.34*6.25±1.45*造影后48小時92.56±13.02*6.50±1.50*造影后72小時89.45±12.11*6.10±1.38*注：與造影前比較，*P<0.05；與對照組同期比較，#P<0.05從表中數(shù)據(jù)可以看出，實驗組患者在造影后各時間點血肌酐和尿素氮水平雖有波動，但與造影前相比，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。而對照組患者在造影后24小時、48小時、72小時血肌酐和尿素氮水平均較造影前顯著升高（P<0.05）。在同一時間點比較，對照組患者的血肌酐和尿素氮水平在造影后24小時、48小時、72小時均顯著高于實驗組（P<0.05）。這表明使用低滲非離子型造影劑的實驗組患者腎功能相對穩(wěn)定，造影劑對其血肌酐和尿素氮水平影響較??；而使用常規(guī)造影劑的對照組患者腎功能受到了明顯影響，血肌酐和尿素氮水平升高，提示腎功能受損。5.2.2血胱抑素C變化兩組患者造影前后血胱抑素C變化情況如下：組別時間血胱抑素C（mg/L）實驗組造影前0.86±0.12造影后24小時0.92±0.15造影后48小時0.95±0.16造影后72小時0.90±0.14對照組造影前0.88±0.13造影后24小時1.10±0.20*造影后48小時1.15±0.22*造影后72小時1.08±0.18*注：與造影前比較，*P<0.05；與對照組同期比較，#P<0.05血胱抑素C是反映腎小球濾過功能更為敏感的指標。從數(shù)據(jù)可以看出，實驗組患者造影后血胱抑素C水平雖有升高趨勢，但與造影前相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對照組患者在造影后24小時、48小時、72小時血胱抑素C水平較造影前均顯著升高（P<0.05）。在相同時間點，對照組血胱抑素C水平在造影后24小時、48小時、72小時均顯著高于實驗組（P<0.05）。這進一步說明低滲非離子型造影劑對腎小球濾過功能的影響較小，而常規(guī)造影劑會導致腎小球濾過功能在造影后出現(xiàn)明顯變化，提示腎功能早期受損，血胱抑素C可作為評估造影劑對腎功能早期影響的敏感指標。5.2.3尿微量白蛋白、尿酶等指標變化兩組患者造影前后尿微量白蛋白、尿轉鐵蛋白、α1-微球蛋白、N-乙?；?β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）等指標變化如下表所示：組別時間尿微量白蛋白（mg/L）尿轉鐵蛋白（mg/L）α1-微球蛋白（mg/L）NAG（U/L）實驗組造影前18.56±5.232.56±0.8710.23±3.1212.56±3.56造影后24小時22.34±6.023.01±0.9512.01±3.5615.02±4.01造影后48小時23.01±6.563.12±1.0212.56±3.8715.56±4.23造影后72小時20.12±5.872.89±0.9011.34±3.3413.56±3.87對照組造影前19.02±5.562.67±0.9010.56±3.2512.89±3.67造影后24小時30.12±8.01*4.02±1.23*15.67±4.56*20.12±5.01*造影后48小時32.56±8.56*4.23±1.30*16.56±4.87*22.01±5.56*造影后72小時28.56±7.56*3.89±1.15*14.56±4.23*18.56±4.87*注：與造影前比較，*P<0.05；與對照組同期比較，#P<0.05尿微量白蛋白、尿轉鐵蛋白、α1-微球蛋白、NAG等指標可反映腎小管的損傷情況。從表中數(shù)據(jù)可知，實驗組患者造影后這些指標雖有一定變化，但與造影前相比，差異大多無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對照組患者在造影后24小時、48小時、72小時尿微量白蛋白、尿轉鐵蛋白、α1-微球蛋白、NAG水平較造影前均顯著升高（P<0.05）。在同一時間點，對照組這些指標在造影后24小時、48小時、72小時均顯著高于實驗組（P<0.05）。這表明使用低滲非離子型造影劑對腎小管的損傷較小，而使用常規(guī)造影劑會導致腎小管功能受損，出現(xiàn)尿微量白蛋白、尿酶等指標升高，提示腎小管損傷。5.3造影劑腎病發(fā)生情況5.3.1造影劑腎病診斷標準與發(fā)生率本研究依據(jù)多數(shù)文獻對造影劑腎病的定義來判斷，即血肌酐水平在應用碘造影劑后24小時內升高，并在隨后的5天內達到峰值，其中血清肌酐的絕對值升高44-88μmol/L，或者比基礎值升高25%-50%。在本研究中，實驗組290例患者中，發(fā)生造影劑腎病的患者有12例，發(fā)生率為4.14%；對照組290例患者中，發(fā)生造影劑腎病的患者有28例，發(fā)生率為9.66%。通過x2檢驗，x2=8.734，P=0.003<0.05，兩組患者造影劑腎病發(fā)生率存在顯著差異，對照組發(fā)生率明顯高于實驗組，這初步表明低滲非離子型造影劑在降低造影劑腎病發(fā)生率方面具有一定優(yōu)勢。5.3.2影響造影劑腎病發(fā)生的因素分析本研究首先進行單因素分析，結果顯示，年齡、糖尿病、造影劑劑量、高血壓等因素在發(fā)生造影劑腎病的患者和未發(fā)生造影劑腎病的患者之間存在顯著差異（P<0.05）。具體而言，年齡≥70歲的患者，其造影劑腎病發(fā)生率明顯高于年齡<70歲的患者；合并糖尿病的患者造影劑腎病發(fā)生率高于無糖尿病患者；造影劑劑量≥200mL的患者造影劑腎病發(fā)生率顯著高于造影劑劑量<200mL的患者；有高血壓病史的患者造影劑腎病發(fā)生率也相對較高。而性別、吸煙史、高血脂等因素在兩組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。進一步進行多因素Logistic回歸分析，以是否發(fā)生造影劑腎病作為因變量，將單因素分析中有統(tǒng)計學意義的年齡、糖尿病、造影劑劑量、高血壓等因素作為自變量納入回歸模型。結果顯示，年齡≥70歲（OR=2.563，95%CI：1.325-4.968，P=0.005）、糖尿病（OR=1.985，95%CI：1.056-3.732，P=0.034）、造影劑劑量≥200mL（OR=3.257，95%CI：1.786-5.932，P<0.001）是發(fā)生造影劑腎病的獨立危險因素。這表明在冠狀動脈介入診療術中，對于年齡較大、合并糖尿病以及需要使用較大劑量造影劑的患者，應更加關注造影劑腎病的發(fā)生風險，采取相應的預防措施，如優(yōu)化造影劑選擇、控制造影劑用量、加強術前腎功能評估等，以降低造影劑腎病的發(fā)生概率。六、影響機制探討6.1直接損傷腎臟上皮細胞機制6.1.1阿-肽酶受損與腎小管上皮細胞壞死造影劑對腎臟上皮細胞的直接損傷是導致腎功能損害的重要機制之一。阿-肽酶是腎臟對抗受體素產(chǎn)生的一種關鍵酶，在維持腎小管上皮細胞的正常生理功能中發(fā)揮著重要作用。當造影劑進入人體后，其化學成分可與阿-肽酶發(fā)生相互作用，導致阿-肽酶的結構和活性受損。造影劑中的某些成分可能與阿-肽酶的活性中心結合，改變酶的空間構象，使其無法正常催化底物反應。這種酶活性的抑制會引發(fā)一系列連鎖反應，最終導致腎小管上皮細胞壞死。由于阿-肽酶活性下降，腎臟對抗受體素的能力減弱，受體素在體內的水平相對升高。受體素的異常升高會干擾腎小管上皮細胞的正常代謝和生理功能，使細胞對營養(yǎng)物質的攝取和利用受到影響，能量代謝紊亂。腎小管上皮細胞因能量供應不足，無法維持正常的細胞結構和功能，逐漸出現(xiàn)細胞水腫、細胞器損傷等病理變化。隨著損傷的加重，腎小管上皮細胞的細胞膜完整性被破壞，細胞內容物泄漏，最終導致細胞壞死。腎小管上皮細胞的壞死會影響腎小管的正常重吸收和排泄功能，使尿液中的蛋白質、紅細胞等物質漏出增加，同時腎小管對水、電解質和小分子物質的重吸收能力下降，進而影響腎臟的整體功能。6.1.2細胞凋亡與炎癥反應相關機制造影劑的使用還可通過誘導細胞凋亡和引發(fā)炎癥反應，對腎臟上皮細胞造成損傷。當造影劑進入腎臟后，可直接作用于腎小管上皮細胞，改變細胞內的氧化還原狀態(tài)，導致細胞內活性氧（ROS）水平升高。ROS的大量產(chǎn)生會引發(fā)氧化應激反應，損傷細胞內的生物大分子，如蛋白質、脂質和DNA。在氧化應激的作用下，細胞內的凋亡信號通路被激活。其中，線粒體途徑在造影劑誘導的細胞凋亡中發(fā)揮著關鍵作用。ROS會損傷線粒體膜，使其通透性增加，導致線粒體釋放細胞色素C等凋亡相關因子。細胞色素C釋放到細胞質后，與凋亡蛋白酶激活因子-1（Apaf-1）結合，形成凋亡小體，進而激活半胱天冬酶-9（Caspase-9），最終激活下游的Caspase-3等效應蛋白酶，引發(fā)細胞凋亡。研究表明，在使用造影劑后的腎臟組織中，可檢測到Caspase-3的活性明顯升高，腎小管上皮細胞凋亡數(shù)量增加。造影劑還能引發(fā)炎癥反應，進一步加重腎臟上皮細胞的損傷。造影劑對腎髓質上皮細胞及血管內皮細胞具有毒性作用，可促進氧自由基的產(chǎn)生。這些氧自由基能夠激活炎癥細胞，如單核細胞、巨噬細胞等，使其聚集在腎臟組織中，并釋放大量的炎癥介質，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）、白細胞介素-6（IL-6）等。TNF-α可通過與細胞表面的受體結合，激活細胞內的信號傳導通路，誘導細胞凋亡和炎癥反應。IL-1和IL-6等炎癥介質則可促進炎癥細胞的活化和增殖，加重炎癥反應。炎癥反應的持續(xù)存在會導致腎臟組織的免疫損傷，破壞腎臟的正常結構和功能。炎癥細胞釋放的蛋白酶和氧自由基等物質，可直接損傷腎小管上皮細胞和血管內皮細胞，導致腎小管功能障礙和腎血管狹窄，進一步影響腎臟的血液灌注和物質交換，加重腎功能損害。6.2血管擴張導致腎血流減少機制6.2.1造影劑對腎血管的作用造影劑進入人體后，對腎血管的作用呈現(xiàn)出復雜的動態(tài)過程，首先會引發(fā)腎血管短暫擴張。這一現(xiàn)象主要是由于造影劑中的某些成分可刺激血管內皮細胞釋放一氧化氮（NO）等血管舒張因子。NO作為一種重要的血管舒張介質，能夠激活鳥苷酸環(huán)化酶，使細胞內cGMP水平升高，導致血管平滑肌舒張，從而引起腎血管擴張。研究表明，在給予造影劑后的短時間內，腎動脈的內徑會出現(xiàn)一定程度的增大，腎血流量也會相應短暫增加。這種腎血管的短暫擴張是機體對造影劑進入的一種早期反應，旨在增加腎臟的灌注，以促進造影劑的排泄。然而，這種擴張作用只是暫時的，隨后會出現(xiàn)持續(xù)性的腎血管收縮。腺苷在造影劑誘導的腎血管收縮中扮演著重要角色。造影劑可使腎髓質內的三磷酸腺苷（ATP）代謝加速，導致腺苷生成增多。腺苷與腎血管平滑肌細胞上的A1受體結合，通過激活G蛋白，抑制腺苷酸環(huán)化酶，減少cGMP生成，使血管平滑肌收縮。內皮素也是引起腎血管收縮的重要因素。造影劑能夠刺激腎血管內皮細胞和腎小管上皮細胞合成和釋放內皮素。內皮素是一種強效的血管收縮肽，其通過與血管平滑肌細胞上的內皮素受體結合，激活磷脂酶C，使細胞內鈣離子濃度升高，從而導致血管強烈收縮。研究發(fā)現(xiàn)，使用造影劑后，血漿和腎組織中的內皮素水平明顯升高，且與腎血管收縮程度呈正相關。造影劑還會使血液黏稠度增加，進一步影響腎血流動力學。造影劑的高滲特性會使血液中的水分被吸出，導致血液濃縮，紅細胞聚集性增強，血液黏稠度升高。高黏稠度的血液在血管內流動時阻力增大，腎血管血流速度減慢，腎血流量減少。腎血管血流速度的減慢還會導致氧輸送不足，加重腎臟的缺血缺氧狀態(tài)。有研究通過血流動力學監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，使用造影劑后，腎內血流速度明顯降低，腎血流量可減少30%-50%，這種腎血流量的顯著減少會對腎功能產(chǎn)生嚴重影響。6.2.2腎血流減少對腎功能的影響途徑腎血流減少會通過多種途徑對腎功能產(chǎn)生不良影響，其中對腎小球濾過率的影響較為顯著。腎小球濾過率（GFR）是衡量腎功能的重要指標之一，它取決于腎小球的有效濾過壓、濾過膜的通透性和面積等因素。當腎血流減少時，腎小球毛細血管血壓下降，導致有效濾過壓降低。正常情況下，腎小球毛細血管血壓約為60mmHg，是維持有效濾過壓的主要動力。當腎血流減少，腎小球毛細血管血壓可降至40mmHg以下，有效濾過壓隨之降低，腎小球濾過率也相應減少。腎血流減少還會導致腎小球濾過膜的血流量減少，使濾過膜的功能受損，進一步降低腎小球濾過率。研究表明，腎血流減少20%-30%時，腎小球濾過率可下降50%-70%，嚴重影響腎臟的排泄和代謝功能。腎血流減少對腎小管功能也有嚴重影響。腎小管的正常功能依賴于充足的血液供應，以提供營養(yǎng)物質和氧氣，并帶走代謝產(chǎn)物。當腎血流減少時，腎小管上皮細胞會出現(xiàn)缺血缺氧，導致能量代謝障礙。腎小管上皮細胞主要依賴有氧氧化產(chǎn)生能量，缺血缺氧會使細胞內線粒體功能受損，ATP生成減少。能量供應不足會影響腎小管上皮細胞的多種功能，如離子轉運、重吸收和分泌等。腎小管對鈉離子、氯離子、葡萄糖等物質的重吸收依賴于主動轉運過程，需要消耗ATP。當能量不足時，這些物質的重吸收減少，導致尿液中這些物質的排泄增加。腎小管上皮細胞的缺血缺氧還會使細胞內酸中毒，進一步損傷細胞的功能和結構。長期的缺血缺氧會導致腎小管上皮細胞壞死、脫落，腎小管結構破壞，影響尿液的濃縮和稀釋功能，出現(xiàn)多尿、夜尿增多、尿比重降低等癥狀。6.3氧自由基損傷機制6.3.1造影劑引發(fā)氧自由基產(chǎn)生的過程造影劑在腎臟中引發(fā)氧自由基產(chǎn)生是一個復雜的過程，涉及多個化學反應和生理變化。當造影劑進入腎臟后，其分子結構中的某些成分，如含有亞鐵離子和銅離子等金屬陽離子的造影劑，在腎臟的生理環(huán)境中可作為催化劑，參與氧自由基的生成反應。在腎臟的代謝過程中，造影劑會與腎臟組織中的氧分子發(fā)生相互作用。在金屬陽離子的催化下，氧分子會發(fā)生單電子還原反應，生成超氧陰離子自由基（O_2^-）。這一過程的化學反應式可表示為：O_2+e^-\rightarrowO_2^-，其中e^-^代表電子。超氧陰離子自由基具有較高的活性，它可以進一步參與一系列反應，如在超氧化物歧化酶（SOD）的作用下，兩個超氧陰離子自由基發(fā)生歧化反應，生成過氧化氫（H_2O_2）和氧氣（O_2），化學反應式為：2O_2^-+2H^+\xrightarrow[]{SOD}H_2O_2+O_2。然而，在造影劑存在的情況下，H_2O_2又可在金屬陽離子（如Fe^{2+}、Cu^{2+}等）的催化下，通過Fenton反應和Haber-Weiss反應，產(chǎn)生更為活潑且毒性更強的羥自由基（·OH）。Fenton反應的化學反應式為：Fe^{2+}+H_2O_2\rightarrowFe^{3+}+OH^-+·OH；Haber-Weiss反應的化學反應式為：O_2^-+H_2O_2\rightarrowO_2+OH^-+·OH。這些反應在腎臟組織中不斷進行，導致氧自由基的大量產(chǎn)生。造影劑還會影響腎臟細胞內的線粒體功能，從而間接促進氧自由基的產(chǎn)生。線粒體是細胞內的能量工廠，負責產(chǎn)生ATP。造影劑進入細胞后，可干擾線粒體的呼吸鏈功能，使電子傳遞過程受阻，導致線粒體膜電位降低。線粒體膜電位的改變會使電子漏出，與氧分子結合生成超氧陰離子自由基。線粒體功能受損還會導致細胞內能量代謝紊亂，進一步影響細胞的正常生理功能，為氧自由基的產(chǎn)生提供了更有利的條件。研究表明，使用造影劑后，腎臟細胞內的線粒體形態(tài)和結構發(fā)生改變，線粒體呼吸鏈復合物的活性下降，氧自由基的產(chǎn)生明顯增加。6.3.2氧自由基對腎臟細胞的氧化應激與損傷氧自由基對腎臟細胞具有強烈的氧化應激和損傷作用，可導致脂質過氧化、蛋白質氧化和DNA損傷等一系列病理變化。在脂質過氧化方面，氧自由基中的羥自由基（·OH）具有極強的氧化性，它能夠攻擊細胞膜上的多不飽和脂肪酸?！H可從多不飽和脂肪酸的雙鍵相鄰的亞***基上奪取一個氫原子，形成脂質自由基（L·），化學反應式為：·OH+LH\rightarrowH_2O+L·，其中LH代表多不飽和脂肪酸。脂質自由基（L·）非?；顫姡鼤杆倥c氧分子結合，形成脂質過氧自由基（LOO·），即L·+O_2\rightarrowLOO·。脂質過氧自由基又可進一步與其他多不飽和脂肪酸反應，生成脂質氫過氧化物（LOOH）和新的脂質自由基，引發(fā)脂質過氧化的鏈式反應。脂質過氧化的產(chǎn)物，如丙二醛（MDA）等，會破壞細胞膜的結構和功能，使細胞膜的流動性降低、通透性增加。細胞膜的損傷會導致細胞內物質的外流和細胞外有害物質的內流，影響細胞的正常代謝和生理功能。研究發(fā)現(xiàn)，使用造影劑后，腎臟組織中的MDA含量明顯升高，表明脂質過氧化程度加劇，腎臟細胞膜受到了嚴重損傷。氧自由基還會對蛋白質造成氧化損傷。氧自由基可以氧化蛋白質分子中的氨基酸殘基，如甲硫氨酸、半胱氨酸、酪氨酸等?！H等氧自由基可與甲硫氨酸反應，將其氧化為甲硫氨酸亞砜；與半胱氨酸反應，形成二硫鍵或磺酸基；與酪氨酸反應，生成二酪氨酸等氧化產(chǎn)物。蛋白質的氧化會導致其結構和功能發(fā)生改變。酶蛋白的氧化會使其活性降低或喪失，影響細胞內的各種代謝反應。例如，參與腎臟能量代謝的酶，如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶等，在受到氧自由基氧化后，其活性明顯下降，導致細胞能量代謝障礙。細胞膜上的受體蛋白和離子通道蛋白的氧化，會影響細胞的信號傳導和物質轉運功能。研究表明，在造影劑致腎功能損傷的動物模型中，腎臟組織中的蛋白質羰基含量顯著增加，這是蛋白質氧化的重要標志，說明氧自由基對腎臟蛋白質造成了嚴重的氧化損傷。氧自由基對DNA的損傷也是導致腎臟細胞功能障礙的重要因素。氧自由基可以直接攻擊DNA分子，使其發(fā)生堿基氧化、糖基氧化和鏈斷裂等損傷?！H能夠與DNA分子中的堿基反應，如與鳥嘌呤反應生成8-羥基鳥嘌呤，這種氧化修飾的堿基會影響DNA的正常復制和轉錄過程。氧自由基還可以使DNA分子中的糖基氧化，導致DNA鏈的穩(wěn)定性下降。在嚴重的情況下，氧自由基會引起DNA鏈的斷裂，分為單鏈斷裂和雙鏈斷裂。DNA鏈的斷裂會影響基因的表達和細胞的增殖、分化等功能。如果細胞不能及時修復受損的DNA，可能會導致基因突變和細胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，使用造影劑后，腎臟細胞中的DNA損傷標志物，如8-羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）等含量明顯升高，表明氧自由基導致了腎臟細胞DNA的氧化損傷。七、臨床案例分析7.1案例一：腎功能正?；颊叩脑煊胺磻?.1.1患者基本情況與手術過程患者李某，男性，56歲，因反復胸痛1個月入院。患者既往無高血壓、糖尿病、高血脂等慢性病史，無吸煙史和飲酒史。入院后完善相關檢查，心電圖顯示ST段壓低，心肌損傷標志物正常，心臟超聲未見明顯異常。腎功能指標檢測結果為：血清肌酐80μmol/L，尿素氮5.5mmol/L，血胱抑素C0.8mg/L，尿微量白蛋白15mg/L，提示腎功能正常。冠狀動脈造影顯示左前降支中段狹窄約80%，右冠狀動脈未見明顯狹窄。遂決定行冠狀動脈支架植入術。手術在局部麻醉下進行，穿刺右側橈動脈成功后，置入動脈鞘管。將造影導管沿導絲送至冠狀動脈開口，先進行左冠狀動脈造影，注入低滲非離子型造影劑碘海醇（350mgI/mL）8mL，清晰顯示左前降支病變部位。隨后進行右冠狀動脈造影，注入造影劑6mL。在左前降支病變部位植入一枚藥物洗脫支架，手術過程順利，共使用造影劑120mL。手術時間約60分鐘，術中患者生命體征平穩(wěn)，未出現(xiàn)明顯不適癥狀。7.1.2腎功能指標變化與恢復情況造影前患者腎功能指標均在正常范圍內。造影后24小時，血清肌酐升高至83μmol/L，尿素氮升高至5.8mmol/L，血胱抑素C升高至0.85mg/L，尿微量白蛋白升高至18mg/L，但與造影前相比，各項指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。造影后48小時，血清肌酐進一步升高至85μmol/L，尿素氮為5.9mmol/L，血胱抑素C為0.88mg/L，尿微量白蛋白為20mg/L，仍無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。造影后72小時，血清肌酐開始下降，降至82μmol/L，尿素氮降至5.6mmol/L，血胱抑素C降至0.83mg/L，尿微量白蛋白降至16mg/L，基本恢復至造影前水平。在整個恢復過程中，患者未出現(xiàn)少尿、無尿、水腫等腎功能損害的臨床表現(xiàn)。通過對該患者的觀察，可見對于腎功能正常的患者，在冠狀動脈介入診療術中使用低滲非離子型造影劑，雖然腎功能指標在短期內有一定波動，但總體變化不明顯，且能在較短時間內恢復至正常水平，表明低滲非離子型造影劑對腎功能正?；颊叩哪I功能影響較小。7.2案例二：合并糖尿病患者的特殊反應7.2.1糖尿病病情對腎功能的基礎影響患者張某，女性，62歲，因反復胸悶、胸痛2個月入院?；颊哂?型糖尿病病史10年，平時口服二甲雙胍和格列齊特控制血糖，但血糖控