基因表達(dá)與性狀的關(guān)系一、選擇題(本題9小題，每題2分，共18分)1.(2025·廣東東莞調(diào)研)囊性纖維化發(fā)生的一種主要原因是，患者肺部支氣管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的載體蛋白功能發(fā)生異常，這跟控制該蛋白質(zhì)合成的基因缺失三個(gè)堿基對(duì)有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.正常人載體蛋白在運(yùn)輸氯離子時(shí)發(fā)生的空間結(jié)構(gòu)的改變是可逆的B.患者支氣管上皮細(xì)胞運(yùn)載氯離子的載體蛋白結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致其功能異常C.該病例可說(shuō)明基因能通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀D.囊性纖維化的直接原因是編碼氯離子的載體蛋白基因突變2.(2025·福建泉州期末)下列有關(guān)基因和性狀的敘述，正確的是()A.S型肺炎鏈球菌的致病性狀受核基因表達(dá)產(chǎn)物的直接控制B.基因可通過(guò)其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物體的性狀C.老年人白發(fā)是相關(guān)基因不能控制酪氨酸酶合成，導(dǎo)致黑色素不能正常合成引起的D.環(huán)境相同的情況下，基因型相同的個(gè)體間不會(huì)發(fā)生可遺傳的表型差異3.(2023·福建三模)渦蟲是一種再生能力較強(qiáng)的動(dòng)物。科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，若將一只長(zhǎng)約2cm的渦蟲切成279份，則每一份都會(huì)發(fā)育成為一條完整的渦蟲。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.渦蟲不同部位的細(xì)胞內(nèi)DNA和RNA的含量均相同B.渦蟲切塊發(fā)育成完整渦蟲的過(guò)程中有細(xì)胞的衰老和凋亡C.渦蟲切塊發(fā)育成完整渦蟲的過(guò)程伴隨基因的選擇性表達(dá)D.研究渦蟲的再生基因可能為延長(zhǎng)人類壽命提供新思路4.(2025·廣東佛山調(diào)研)不同藥物的抗菌機(jī)制如表所示，下列敘述正確的是()藥物抗菌機(jī)制紅霉素能與核糖體結(jié)合，抑制肽鏈的延伸環(huán)丙沙星抑制細(xì)菌DNA的復(fù)制利福平抑制細(xì)菌RNA聚合酶的活性萬(wàn)古霉素抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成A.紅霉素起到抗菌作用的原因是阻斷和抑制了細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成B.環(huán)丙沙星可用于抑制艾滋病病毒、流感病毒在人體細(xì)胞內(nèi)的增殖C.利福平抑制細(xì)菌RNA聚合酶的活性，阻斷了細(xì)菌DNA的翻譯過(guò)程D.萬(wàn)古霉素阻斷了構(gòu)成細(xì)菌細(xì)胞壁的幾丁質(zhì)合成，從而抑制細(xì)菌增殖5.(2025·廣東湛江質(zhì)檢)一個(gè)蜜蜂群體中，蜜蜂在雌性幼蟲時(shí)期持續(xù)食用蜂王漿，蜂王漿能抑制Dnmt3基因表達(dá)合成甲基化轉(zhuǎn)移酶3(dnmt3)，從而導(dǎo)致核DNA甲基化減少，最終發(fā)育成蜂王，而以花粉、花蜜為食的幼蟲則發(fā)育成工蜂。下列分析正確的是()A.蜜蜂幼蟲發(fā)育成成蟲涉及到細(xì)胞增殖、分化、衰老和凋亡B.核DNA甲基化減少的細(xì)胞內(nèi)相關(guān)基因的mRNA翻譯水平增加C.dnmt3在細(xì)胞質(zhì)中需內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工后，經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞核起作用D.Dnmt3基因表達(dá)增強(qiáng)的雌性幼蟲食用普通花蜜也能發(fā)育成蜂王6.(2025·廣東佛山調(diào)研)機(jī)體衰老的過(guò)程中，某些特定抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因的多個(gè)堿基發(fā)生甲基化，會(huì)對(duì)癌癥的發(fā)生和發(fā)展起決定性作用。基于上述原因，老年癌癥治療方法不可能是()A.敲除癌細(xì)胞中的特定抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因B.誘導(dǎo)癌細(xì)胞中抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因的去甲基化C.促進(jìn)特定抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因的表達(dá)D.使用抗癌藥物聯(lián)合甲基化抑制劑調(diào)控癌細(xì)胞的分裂7.(2025·河南百師聯(lián)盟聯(lián)考)細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)的積累能激活熱休克因子HSFA的表達(dá)，從而增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)高溫環(huán)境的適應(yīng)性。研究發(fā)現(xiàn)高溫能促使植物細(xì)胞合成一種小分子RNA——miRNA398，miRNA398表達(dá)會(huì)使其靶基因CSD的mRNA降解，CSD基因能編碼超氧化物歧化酶，催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過(guò)氧化氫，降低細(xì)胞內(nèi)活性氧的積累，其調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.HSFA對(duì)miRNA398的調(diào)節(jié)能維持ROS含量的相對(duì)穩(wěn)定B.miRNA398能在翻譯水平上抑制其靶基因CSD的表達(dá)C.相比正常植株，CSD基因缺失突變體對(duì)高溫適應(yīng)性更強(qiáng)D.miRNA398調(diào)控植物對(duì)高溫環(huán)境的適應(yīng)可能是一種表觀遺傳8.(2025·廣東惠州模擬)大鼠腦垂體瘤細(xì)胞可分化成細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ兩種類型，僅細(xì)胞Ⅰ能合成催乳素。細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ中催乳素合成基因的堿基序列相同，但細(xì)胞Ⅱ中該基因多個(gè)堿基被甲基化。細(xì)胞Ⅱ經(jīng)氮胞苷處理后，再培養(yǎng)可合成催乳素。下列敘述正確的是()A.甲基化可以促進(jìn)催乳素合成基因的轉(zhuǎn)錄B.氮胞苷可去除催乳素合成基因的甲基化C.該基因甲基化不能用于細(xì)胞類型的區(qū)分D.處理后細(xì)胞Ⅱ的子代細(xì)胞也不能合成催乳素9.(2025·安徽部分學(xué)校模擬)組蛋白乙酰化會(huì)破壞染色質(zhì)中組蛋白和DNA之間的緊密結(jié)合，當(dāng)其失調(diào)時(shí)不僅會(huì)引發(fā)乳腺癌，還會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。組蛋白與DNA的結(jié)合對(duì)轉(zhuǎn)錄表現(xiàn)為抑制作用。有研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性乳腺癌中的一種賴氨酸乙?；窹300表達(dá)顯著升高。下列相關(guān)敘述正確的是()A.組蛋白乙?；潭扰c基因轉(zhuǎn)錄活性呈負(fù)相關(guān)B.組蛋白去乙酰化酶抑制劑可用于抑制乳腺腫瘤的生長(zhǎng)C.組蛋白去乙?；冈趩?dòng)子上的富集通常與轉(zhuǎn)錄激活有關(guān)D.組蛋白乙?；撬猩镏幸环N重要的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式二、非選擇題(共22分)10.(22分)(2025·江蘇連云港模擬)表觀遺傳通過(guò)調(diào)控基因表達(dá)進(jìn)而影響性狀。多種類型的腫瘤研究中發(fā)現(xiàn)表觀遺傳調(diào)控異?？蓪?dǎo)致腫瘤發(fā)生，如DNA甲基化異常、組蛋白修飾異常和非編碼RNA(如miRNA)調(diào)控異常等因素。據(jù)圖分析回答下列問(wèn)題：(1)(6分)組蛋白修飾乙?；腿ヒ阴；侨旧w結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)的重要機(jī)制之一。組蛋白乙?；ǔＪ谷旧w結(jié)構(gòu)松弛，有利于______________識(shí)別并結(jié)合在啟動(dòng)子部位，進(jìn)行轉(zhuǎn)錄；而當(dāng)____________________的活性過(guò)高時(shí)，染色質(zhì)處于緊密狀態(tài)，從而________相關(guān)基因的表達(dá)。(2)(4分)miRNA通過(guò)____________方式與靶向mRNA的序列結(jié)合，在__________(填“轉(zhuǎn)錄前”“轉(zhuǎn)錄后”或“翻譯后”)抑制基因的表達(dá)，減少蛋白質(zhì)的合成。(3)(8分)在研究腫瘤發(fā)生機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，基因的________區(qū)域高甲基化則可能導(dǎo)致____________的表達(dá)被抑制，或原癌基因和抑癌基因中發(fā)生多次____________________________________，都可引起腫瘤的發(fā)生。(4)(4分)DNA甲基化通常發(fā)生胞嘧啶的碳原子上，該過(guò)程________(填“會(huì)”或“不會(huì)”)改變生物體的遺傳信息。研究DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶抑制劑，促進(jìn)有關(guān)基因的表達(dá)，是癌癥治療藥物開發(fā)的主要思路，生物藥阿扎胞苷屬于胞嘧啶類似物，可替代DNA復(fù)制過(guò)程中的胞嘧啶脫氧核苷酸，推測(cè)可以治療腫瘤的原因：______________________________________________________________________________________________________________________________________。參考答案1.D[正常人的載體蛋白在運(yùn)輸氯離子時(shí)發(fā)生的空間結(jié)構(gòu)的改變是可逆的，這是蛋白質(zhì)正常功能的一部分，以適應(yīng)細(xì)胞的需要，A正確；由于基因突變，患者支氣管上皮細(xì)胞運(yùn)載氯離子的載體蛋白結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致其功能異常，B正確；基因控制生物性狀的方式有兩種，一種是基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀，一種是基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物體的性狀，該實(shí)例中基因控制生物體性狀的方式是通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制，C正確；囊性纖維化的直接原因是氯離子載體蛋白的結(jié)構(gòu)和功能異常，編碼氯離子的載體蛋白基因突變是導(dǎo)致這種異常的根本原因，基因突變影響了蛋白質(zhì)的合成，進(jìn)而影響了其功能，D錯(cuò)誤。]2.B[S型肺炎鏈球菌的致病性狀是受多糖類的莢膜控制的，它不是基因表達(dá)的直接產(chǎn)物，A錯(cuò)誤；基因可通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物體的性狀，有些酶的化學(xué)本質(zhì)是RNA，屬于轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，B正確；老年人白發(fā)是體內(nèi)酪氨酸酶的活性減弱使黑色素合成減少導(dǎo)致的，C錯(cuò)誤；環(huán)境相同的情況下，基因型相同的個(gè)體可能因?yàn)镈NA甲基化、染色體的組蛋白甲基化、乙?；刃揎?，進(jìn)而使個(gè)體間產(chǎn)生可遺傳的表型差異，D錯(cuò)誤。]3.A[渦蟲個(gè)體發(fā)育的過(guò)程涉及細(xì)胞的分裂和分化，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，因此不同部位的細(xì)胞內(nèi)DNA含量相同，但蛋白質(zhì)和RNA的含量不同，A錯(cuò)誤；發(fā)育成完整個(gè)體的過(guò)程中，會(huì)經(jīng)歷細(xì)胞分裂、分化、衰老和死亡(包括凋亡)，B正確；離體渦蟲切塊的細(xì)胞發(fā)育成完整渦蟲的過(guò)程中會(huì)發(fā)生增殖分化，形成各種組織和器官，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，C正確；渦蟲是具有較強(qiáng)再生能力的動(dòng)物，所以研究渦蟲的再生基因利于尋找延緩人體器官衰老、延長(zhǎng)人類壽命的方法，D正確。]4.A[紅霉素與核糖體結(jié)合后，抑制肽鏈的延伸，從而抑制翻譯過(guò)程，因此，紅霉素起到抗菌作用的原因是阻斷和抑制了細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，A正確；艾滋病病毒、流感病毒的遺傳物質(zhì)是RNA，而環(huán)丙沙星抑制的是細(xì)菌DNA的復(fù)制，B錯(cuò)誤；DNA的轉(zhuǎn)錄過(guò)程需要RNA聚合酶，利福平抑制細(xì)菌DNA的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，C錯(cuò)誤；幾丁質(zhì)廣泛存在于甲殼類動(dòng)物和昆蟲的外骨骼中，構(gòu)成細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分是肽聚糖，D錯(cuò)誤。]5.A[蜜蜂幼蟲發(fā)育成成蟲涉及到細(xì)胞增殖、分化、衰老和凋亡，這是生物體發(fā)育過(guò)程中常見(jiàn)的細(xì)胞生命歷程，A正確；核DNA甲基化減少會(huì)導(dǎo)致相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄增加，但這并不一定直接說(shuō)明mRNA翻譯水平增加，翻譯水平還受其他因素調(diào)控，B錯(cuò)誤；dnmt3是甲基化轉(zhuǎn)移酶，主要在細(xì)胞核中起作用，不需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工，C錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息，蜂王漿能抑制Dnmt3基因表達(dá)，從而導(dǎo)致核DNA甲基化減少，進(jìn)而促使幼蟲發(fā)育成蜂王，因此如果雌性幼蟲體內(nèi)Dnmt3基因表達(dá)增強(qiáng)(即增加甲基化轉(zhuǎn)移酶3的合成)，會(huì)導(dǎo)致其核DNA甲基化增加，不會(huì)發(fā)育成蜂王，D錯(cuò)誤。]6.A[敲除癌細(xì)胞中的特定抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因不一定會(huì)引起多個(gè)堿基發(fā)生去甲基化，不能用來(lái)治療老年癌癥，A符合題意；由題意可知，某些特定抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因的多個(gè)堿基發(fā)生甲基化，會(huì)對(duì)癌癥的發(fā)生和發(fā)展起決定性作用，因此誘導(dǎo)癌細(xì)胞中抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因的去甲基化，以及促進(jìn)特定抑癌基因或DNA損傷修復(fù)基因的表達(dá)，都能用來(lái)治療老年癌癥，B、C不符合題意；抗癌藥物聯(lián)合甲基化抑制劑可以抑制某些特定的抑癌基因和DNA損傷修復(fù)基因的甲基化，可能是治療老年癌癥的方法，D不符合題意。]7.A[HSFA促進(jìn)minRNA398的表達(dá)，從而抑制CSD基因的表達(dá)，而CSD基因能編碼超氧化物歧化酶，催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過(guò)氧化氫，降低細(xì)胞內(nèi)活性氧的積累，故HSFA對(duì)miRNA398的調(diào)節(jié)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ROS的積累，A錯(cuò)誤；miRNA398表達(dá)會(huì)使其靶基因CSD的mRNA降解，所以miRNA398能在翻譯水平上抑制其靶基因CSD的表達(dá)，B正確；相比正常植株，CSD基因缺失突變體對(duì)高溫適應(yīng)性更強(qiáng)，CSD基因缺失突變體無(wú)法生成超氧化物歧化酶，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ROS積累，激活HSFA的表達(dá)，從而增強(qiáng)對(duì)高溫的適應(yīng)性，C正確。]8.B[由題意可知，細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ中催乳素合成基因的堿基序列相同，但細(xì)胞Ⅱ中該基因多個(gè)堿基被甲基化，導(dǎo)致僅細(xì)胞Ⅰ能合成催乳素，說(shuō)明甲基化可以抑制催乳素合成基因的轉(zhuǎn)錄，A錯(cuò)誤；細(xì)胞Ⅱ經(jīng)氮胞苷處理后，再培養(yǎng)可合成催乳素，說(shuō)明氮胞苷可去除催乳素合成基因的甲基化，B正確；題中細(xì)胞Ⅰ和細(xì)胞Ⅱ兩種類型就是按催乳素合成基因是否甲基化劃分的，C錯(cuò)誤；甲基化可以遺傳，同理，細(xì)胞Ⅱ經(jīng)氮胞苷處理后，再培養(yǎng)可合成催乳素，這一特性也可遺傳，所以處理后細(xì)胞Ⅱ的子代細(xì)胞能合成催乳素，D錯(cuò)誤。]9.B[轉(zhuǎn)錄需要解旋，組蛋白與DNA的結(jié)合對(duì)轉(zhuǎn)錄表現(xiàn)為抑制作用，組蛋白乙酰化可破壞染色質(zhì)中組蛋白和DNA之間的緊密結(jié)合，所以組蛋白乙酰化程度與基因轉(zhuǎn)錄活性呈正相關(guān)，A錯(cuò)誤；組蛋白乙?；瘜?dǎo)致染色質(zhì)處于疏松狀態(tài)，組蛋白去乙?；甘谷旧|(zhì)處于緊密狀態(tài)，組蛋白去乙?；敢种苿┦谷旧|(zhì)處于疏松狀態(tài)，故可用于抑制乳腺腫瘤的生長(zhǎng)，B正確；組蛋白去乙?；傅母患谷旧|(zhì)中組蛋白和DNA保持緊密結(jié)合的狀態(tài)，而轉(zhuǎn)錄需要解旋，所以組蛋白去乙?；冈趩?dòng)子上的富集通常與轉(zhuǎn)錄被抑制有關(guān)，C錯(cuò)誤；組蛋白乙?；饔糜谌旧|(zhì)，可破壞染色質(zhì)中組蛋白和DNA之間的緊密結(jié)合，但原核生物中無(wú)染色質(zhì)，故其不是所有生物中的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式，D錯(cuò)誤。]10.(1)RNA聚合酶組蛋白去乙?；敢种?2)堿基互補(bǔ)配對(duì)轉(zhuǎn)錄后(3)啟動(dòng)子抑癌基因基因突變/堿基的替換、增添或缺失(4)不會(huì)既降低DNA接受甲基的能力，又抑制DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶活性解析(1)組蛋白乙?；ǔＪ谷旧w結(jié)構(gòu)松弛，有利于DNA與蛋白質(zhì)分離，有利于RNA聚合酶與基因的啟動(dòng)子部位結(jié)合，啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄；組蛋白去乙?；富钚赃^(guò)高時(shí)，DNA與蛋白質(zhì)結(jié)合使染色質(zhì)處于緊密狀態(tài)，抑制相關(guān)基因的表達(dá)。(2)miRNA與靶向mRNA之間能進(jìn)行堿基互補(bǔ)配對(duì)；mRNA是轉(zhuǎn)錄后的產(chǎn)物，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物mRNA與miRNA結(jié)合，抑制