[流行病學(xué)]1、以老年人好發(fā)，>40歲，男性2、近年來有年輕化趨勢3、近年來有增高趨勢50年代——6.78%60年代——15.71%70年代——26.03%80年代——26.80%第一頁，共三十五頁。冠狀動脈血栓和粥樣硬化第二頁，共三十五頁。[80年全國內(nèi)科學(xué)術(shù)會議分型]一、無病癥型冠心病二、心絞痛型冠心病*三、心肌梗死型冠心病*四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病以上各型冠心病可以單獨(dú)或合并出現(xiàn)第三頁，共三十五頁。急性冠脈綜合征〔ACS)非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛Q波心梗非Q波心梗第四頁，共三十五頁。4.斑塊破裂,

內(nèi)容物膽固醇,

炎癥(hs-CRP)

(他汀類)3.血小板粘附/活化/聚集

(阿斯匹林,氯吡格雷,

GPIIb/IIIa抑制劑)2.激活凝血過程

(肝素/低分子肝素)1.血栓形成、心肌缺血/壞死后

(

-受體阻滯劑，硝酸鹽等)血小板GPIIb/IIIa

受體纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝結(jié)急性冠脈綜合征的病理生理過程

和潛在的藥理學(xué)干預(yù)第五頁，共三十五頁。穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽第六頁，共三十五頁。不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤Boyleetal.1997DaviesandHo1998第七頁，共三十五頁。急性冠脈綜合征〔ACS〕的治療方法常規(guī)治療藥物治療降低心肌耗氧量β、ACEI制劑控制冠狀動脈痙攣鈣拮抗劑

硝酸甘油制劑溶栓治療和抗凝治療抗凝血酶

抗血小板血管重建介入治療

CABG第八頁，共三十五頁。心絞痛〔AP〕定義：冠狀動脈供血缺乏，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥特點(diǎn)：陣發(fā)性、胸骨后或心前區(qū)、壓榨性疼痛、勞動沖動時(shí)誘發(fā)、持續(xù)數(shù)分鐘、休息或硝酸甘油能緩解病因：冠心、主狹、主閉、梅心病、心肌病、風(fēng)心第九頁，共三十五頁。[發(fā)病機(jī)制]心肌對機(jī)械刺激無痛感，而缺血缺氧引起疼痛；心肌細(xì)胞從冠狀動脈血液中氧攝取量達(dá)65~75%；冠狀循環(huán)的儲藏量大—運(yùn)動時(shí)冠脈擴(kuò)張可增加血液供給達(dá)6~7倍；有病變的冠脈擴(kuò)張能力明顯下降。第十頁，共三十五頁。心絞痛

冠脈血供減少——心肌需血增加冠脈狹窄加重冠脈痙攣休克，BP下降心臟負(fù)荷增加勞累沖動心衰高血壓心率增高第十一頁，共三十五頁。[臨床表現(xiàn)]一、病癥；部位：胸骨中上段，心前區(qū)，放射性質(zhì)：壓榨、悶、緊縮性誘因：勞累、沖動、飽餐、寒冷時(shí)間：3~5分鐘，＜15分鐘硝酸甘油數(shù)〔2~3〕分鐘內(nèi)緩解二、體征：HR快、BP高、心尖部SM第十二頁，共三十五頁。[實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查]一、X線檢查二、ECG：最常用的方法；1、靜息ECG：無改變，或表現(xiàn)為慢性缺血、陳舊性心?；蛐穆墒С?；2、發(fā)作ECG：ST段壓低＞0.1mV或假性正常化ST段抬高—變異性AP3、負(fù)荷ECG：ST段壓低>0.1mV，>2分鐘4、動態(tài)ECG：可用于診斷〔無痛性〕心肌缺血第十三頁，共三十五頁。運(yùn)動負(fù)荷實(shí)驗(yàn)時(shí)出現(xiàn)立即停止運(yùn)動試驗(yàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)室速血壓下降第十四頁，共三十五頁。急性疾病者M(jìn)I急性期不穩(wěn)定性AP明顯HF嚴(yán)重心律失常禁作運(yùn)動試驗(yàn)第十五頁，共三十五頁。三、放射性核素：201Tl——冷點(diǎn)Tc——熱點(diǎn)四、冠狀動脈造影〔CAG〕直接觀察冠狀動脈，狹窄>75%有臨床意義指征：AP治療療效差不明原因的胸痛第十六頁，共三十五頁。第一課件網(wǎng)網(wǎng)站1kejian第十七頁，共三十五頁。第十八頁，共三十五頁。第十九頁，共三十五頁。心絞痛的分型診斷一、勞累性心絞痛：特點(diǎn)；疼痛由體力勞累、情緒沖動或其他增加心肌需氧量的情況誘發(fā)，休息或含硝酸甘油后迅速消失第二十頁，共三十五頁。勞累性心絞痛分型1、穩(wěn)定性~：AP發(fā)作在性質(zhì)、時(shí)間、部位、誘因、緩解方式無改變〔1~3月〕2、初發(fā)性~：AP初發(fā)<1月，再發(fā)<1月3、惡化性~：AP發(fā)作在頻率、程度、時(shí)間、誘發(fā)因素變化，進(jìn)行性惡化第二十一頁，共三十五頁。二、自發(fā)性心絞痛：特點(diǎn)；AP發(fā)作與心肌氧耗量無明顯關(guān)系，與冠脈儲藏減少有關(guān)；疼痛較重、時(shí)限較長、不易為含硝酸甘油緩解第二十二頁，共三十五頁。自發(fā)性心絞痛分型1、臥位性AP：休息或熟睡發(fā)生，可能與做夢、BP下降、HF致冠狀動脈遠(yuǎn)端心肌灌注缺乏有關(guān)，也可能與靜脈回流量增高，作功增加有關(guān)；2、變異性AP：AP發(fā)作，ST段抬高；與冠脈痙攣有關(guān)，遲早會發(fā)生心肌梗死；3、急性冠脈機(jī)能不全〔中間綜合征〕疼痛時(shí)間長〔1/2~1H〕，無MI證據(jù)，MI前奏。4、MI后AP：MI后1月內(nèi)，易發(fā)生再堵塞、SD第二十三頁，共三十五頁。三、混合性心絞痛〔勞累性+自發(fā)性〕第二十四頁，共三十五頁。不穩(wěn)定性心絞痛：介于穩(wěn)定性AP和心肌堵塞之間的中間狀態(tài)處理得當(dāng)——穩(wěn)定性AP處理不當(dāng)——MI，SD范圍：PTCA后AP，CABG后AP，初發(fā)性、惡化性，臥位性，變異性中間綜合征，堵塞后，混合性第二十五頁，共三十五頁。心絞痛的鑒別診斷1、心臟神經(jīng)官能癥胸痛極短〔幾秒〕~幾小時(shí)〔隱痛〕病癥多發(fā)生在勞累之后，而不在當(dāng)時(shí)硝酸甘油無效或在10分鐘后才起效常伴有神經(jīng)衰弱病癥第二十六頁，共三十五頁。2、急性心肌梗死疼痛劇烈，持續(xù)時(shí)間長，伴有休克，心律失常，HF，發(fā)熱，硝酸甘油無效；ECG表現(xiàn)有異常Q波，心肌酶譜增高第二十七頁，共三十五頁。[治療]一、發(fā)作期治療：1、休息2、藥物治療擴(kuò)張冠脈和周圍血管增加心肌供血，減輕心臟前后負(fù)荷：1〕硝酸甘油2〕消心痛3〕5-單硝酸酯4〕速效救心丸第二十八頁，共三十五頁。二、緩解期治療

1、硝酸酯類：2、β-受體阻滯劑作用：降低HR、BP、心肌收縮力和氧耗量，提高耐缺氧能力。副作用：心動過緩、HF藥物：Propranolol.Betaloc,Antinolol本卷須知：與硝酸酯類合用劑量偏小不能突然停藥HF、哮喘、心動過緩時(shí)禁用國人敏感，劑量偏小第二十九頁，共三十五頁。3、鈣通道阻滯劑〔CCB〕作用：抑制心肌收縮、降心肌氧耗擴(kuò)冠、解除冠脈痙攣、增加血供降BP、減輕心臟負(fù)荷、降血粘度，抗血小板聚集藥物：Verapamil*,Nefidipine,Diltiazem*運(yùn)用：適用變異性APV、D禁與β-阻滯劑合用緩慢停藥第三十頁，共三十五頁。4、冠狀動脈擴(kuò)張劑：潘生丁，脈導(dǎo)敏，氨茶堿“冠狀動脈竊血現(xiàn)象〞5、中醫(yī)中藥：丹參，麥參，黃芪6、其他藥物：低右第三十一頁，共三十五頁。經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形+支架植入

〔PTCA+S〕適應(yīng)癥：1、單或多支病變2、狹窄>75%3、左室功能良好禁忌：出血傾向，無保護(hù)的左主干，病變血管直徑<2mm，病變近端血管明顯扭曲