主動脈瓣膜病第一頁，共二十六頁。

主動脈瓣疾病主動脈瓣狹窄AorticStenosisAS主動脈瓣關閉不全AorticIncompetenceAI1，病因病理2，病理生理3，臨床表現(xiàn)〔病癥體征〕4，實驗室和輔助檢查5，診斷6，治療第二頁，共二十六頁。

主動脈瓣狹窄AorticStenosis

一、病因和病理1，風心?。篈族乙型溶血性鏈球菌感染后引起的自身免疫性疾病，所致的瓣膜損害。瓣膜交界處粘連，瓣葉纖維化、鈣化、攣縮，所致瓣口狹窄，多合并主瓣關閉不全和二尖瓣病變。2，先天性畸形:二葉型瓣膜:一般出生無明顯狹窄，但其畸形本身引起血流動力學改變，加快其退行性變，造成瓣膜狹窄。三葉型瓣膜：三葉不等大，并有交界處粘連，多數(shù)終身無病癥。3，退行性變和鈣化：老年人單純主狹最常見的原因。無交界融合，糖尿病和高脂血癥為其危險因子。第三頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosisAS

二葉型瓣膜鈣化第四頁，共二十六頁。1，瓣膜狹窄評估。正常人主動脈瓣口面積3.0~4.0cm2，瓣口面積≦1.0cm2時跨瓣壓差顯著1.5cm2~1.0cm2：輕度狹窄1.0cm2~0.75cm2：中度狹窄瓣口≦0.75cm2：重度狹窄

主動脈瓣狹窄AorticStenosis

二、病理生理2，瓣膜導致的病生改變。①AS→LVH〔向心性肥厚〕→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛細血管密度相對減少②嚴重AS→舒張期心腔內壓力增高壓迫心內膜下冠狀動脈冠狀動脈灌注壓降低→冠脈血流↓→心肌缺血第五頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosis

三、臨床表現(xiàn)---病癥“三聯(lián)征〞1，呼吸困難勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)病癥，見于90%的有病癥患者。2，心絞痛見于60%的有病癥患者，運動誘發(fā)。3，暈厥見于1/3的有病癥患者，由于腦缺血引起。運動時外周血管擴張，狹窄的主動脈瓣口輸出血流缺乏以維持動脈血壓。4，猝死20％～25％，可為首發(fā)病癥。第六頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosis

三、臨床表現(xiàn)---體征1，心音第一心音正常，第二心音減弱或消失，嚴重者S2逆分裂〔逆分裂：主動脈瓣關閉延遲，呼氣時分裂較吸氣時明顯?！?。2，收縮期噴射性雜音在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風樣、粗糙、遞增－遞減型。胸骨右緣第2肋間〔主動脈區(qū)〕最響，主要向頸動脈傳導，常伴震顫3，其他細遲脈〔pulsusparvusettardus〕、SBP〔收縮壓〕↓、脈壓↓第七頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosis

四、輔助檢查X線檢查：心影正常或LV大，LA可增大。升主動脈根部常見狹窄后擴張晚期可有肺淤血征象。心電圖：左室肥厚伴ST-T繼發(fā)性改變和左房大,各種心律失常：房室傳導阻滯、室內傳導阻滯，心房顫抖或室性心律失常超聲心動圖：可明確診斷和判定狹窄程度，二維超聲有助于確定病因，連續(xù)多普勒測定可計算跨膜壓差及瓣口面積。心導管檢查當UCG不能確定狹窄程度并考慮人工瓣膜置換時，應行心導管檢查第八頁，共二十六頁。

超聲心動圖

第九頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosis

五、診斷典型主動脈瓣狹窄雜音(收縮期噴射性雜音)時，較易診斷。如合并關閉不全和二尖瓣損害，多為風心病單純主動脈瓣狹窄、16～65歲者，先天性二葉瓣鈣化可能性大；>65歲者，退行性老年鈣化性病變多見

確診有賴UCG第十頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosis

六、治療1，內科治療目的確定狹窄程度，觀察狹窄進展情況，選擇合理手術時間〔有手術指征患者〕治療措施①無病癥的輕度主狹無需特殊處理，中重度狹窄應防止劇烈體力活動，以防暈厥、心絞痛和猝死；②定期復查〔包括UCG定量測定〕；③預防感染性心內膜炎；④心律失常：房早、房撲、房顫⑤治療心絞痛，硝酸酯、鈣拮抗劑；⑥治療心力衰竭：防止過度利尿和擴血管(一般情況下不可以使用強心劑？〕第十一頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosis

六、治療2，外科治療人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。手術指證：1、反復心絞痛、暈厥發(fā)作；2、明顯的左心衰病史；3、無病癥的重度狹窄〔平均跨瓣壓差>50mmHg〕，伴有進行性左心室肥厚和/或進行性左心功能不全。4、主動脈瓣口面積﹤0.75cm2或﹤0.5cm2/m2。術后的遠期預后優(yōu)于二尖瓣疾病和主動脈瓣關閉不全的換瓣患者第十二頁，共二十六頁。主動脈瓣狹窄AorticStenosis

六、治療3、介入治療---經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術PBAV

通過擴大球囊內壓力以輻射力形勢傳遞到狹窄的瓣膜組織上，使瓣葉間粘連的結合部向瓣環(huán)方向局部或者完全的撕開，從而解除瓣口阻力?！差A后差〕1、主要治療對象為：單純先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄的嬰兒、青少年患者的首選治療方法。2、不適用于有鈣化的老年病人，因半年內再狹窄率50％，不能降低死亡率。3、可考慮用于高齡、有心力衰竭史，換瓣術風險大而需作主動脈瓣置換術的過渡治療及妊娠、拒絕手術等情況。3、介入治療---經(jīng)導管主動脈瓣置換術？第十三頁，共二十六頁。主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence

一、病因病理由于主動脈瓣及〔或〕主動脈根部疾病所致慢性①瓣膜疾?。猴L濕性心臟病：2/3的AI為RHD，常合并AS及二尖瓣病變(纖維化增厚等影響瓣葉對合〕感染性心內膜炎：單純AI的常見原因，感染性贅生物致瓣葉受損或穿孔。先天性畸形:二葉瓣，室缺伴瓣葉脫垂，先天性主瓣穿孔主動脈瓣粘液樣變性：不明原因脫垂強直性脊柱炎:累及瓣葉，瓣葉基底部和邊緣增厚〔異常免疫應答〕②主動脈根部疾?。好范拘灾鲃用}炎：主動脈炎致主動脈根部擴張Marfan綜合癥：遺傳性結締組織病強制性脊柱炎：升主動脈彌漫性擴張高血壓和動脈粥樣硬化：升主動脈瘤第十四頁，共二十六頁。主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence

一、病因病理由于主動脈瓣及〔或〕主動脈根部疾病所致急性1.感染性心內膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫2.創(chuàng)傷急性脫垂或者破損3.主動脈夾層：夾層血腫使主動脈瓣環(huán)擴大4.人工瓣撕裂第十五頁，共二十六頁。

血流返流入LVLV容量負荷↑↑LV舒張壓↑↑急性左心功能不全LA壓增高肺淤血肺水腫慢性容量負荷↑心室重塑左心室能較長期維持正常心排血量〔代償期〕左心衰竭〔失代償〕主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence

二、病理生理慢性急性第十六頁，共二十六頁。主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence

三、臨床表現(xiàn)---病癥急性：輕者可無病癥，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓慢性：可多年無病癥〔左室代償〕，最先的主訴為心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感。

晚期始出現(xiàn)左心衰竭，心絞痛較主動脈瓣狹窄時少見，常有體位性頭昏，暈厥罕見第十七頁，共二十六頁。主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence

三、臨床表現(xiàn)---體征急性：心尖搏動呈高動力型慢性：周圍血管征：〔收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大〕點頭征、水沖脈、股動脈雙期雜音及槍擊音、毛細血管搏動〔血液舒張期返回左心室〕心尖搏動：彌散，增強，向左下移位心音：S1減弱〔左室舒張壓快速上升，收縮期前二尖瓣局部關閉〕,。A2減弱或缺損,梅毒性主動脈炎亢進心底部聞及收縮期噴射音,心尖區(qū)常有S3出現(xiàn)心衰時可有第三心音奔馬律雜音：主動脈瓣區(qū)舒張期雜音〔高調嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位并前傾和深呼氣時易聽到〕重度反流者，常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音〔Austin-Flint雜音〕功能性二尖瓣狹窄〔半關閉的二尖瓣〕第十八頁，共二十六頁。主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence

四、輔助檢查X線檢查超聲心動圖心電圖：急性者常見竇性心動過速和非特異性ST－T改變。慢性者常見左心室肥厚勞損第十九頁，共二十六頁。

X線檢查

左心室增大

向左下增大，心腰加深，似靴形：見于主動脈瓣關閉不全男，36歲，風心病，主動脈瓣關閉不全左心室80mm主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence20第二十頁，共二十六頁。彩色多普勒血流顯像確定主動脈瓣反流主A瓣主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence第二十一頁，共二十六頁。治療1、急性外科治療〔人工瓣膜置換術或主動脈修復術〕為根本措施內科治療一般僅為術前準備過渡措施，目的在于降低肺靜脈壓，增加心排血量，穩(wěn)定血流動力學主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence22第二十二頁，共二十六頁。2、慢性內科治療①預防感染性心內膜炎②梅毒性主動脈炎應予青霉素治療③舒張壓>90mmHg應用降壓藥④無病癥的輕或中度反流者，定期隨訪，應包括UCG檢查。ACEI應用于嚴重反流和左心室擴張者，即使無病癥⑤左心衰竭的治療〔擴血管，利尿劑和洋地黃等藥物〕⑥心絞痛的處理〔硝酸酯類〕⑦積極糾正心房顫抖和治療心律失常⑧如有感染應及早積極控制主動脈瓣關閉不全AorticIncompetence治療23第二十三頁，共二十六頁。外科治療