眼科糖尿病性視網(wǎng)膜病變診療技術(shù)

糖尿病(DM)是一種由于胰島素絕對或相對分泌不足所

致的以糖代謝紊亂為主的常見疾病。臨床上主要分為兩型，

I型，又稱為胰島素依賴型(IDDM)；II型，也稱為非胰島素

依賴型(NIDDM)oII型遠較I型多見。糖尿病可引起全身許

多組織、器官的廣泛損害，在眼部可引起多種疾病，如視網(wǎng)

膜病變、白內(nèi)障、青光眼和眼內(nèi)、外肌麻痹等，而糖尿病視

網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy,DR)則是其中最嚴重的

微血管并發(fā)癥之一。

一、流行病學(xué)

在美國，糖尿病視網(wǎng)膜病變是工作年齡人群首位致盲性

眼病。近年來隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，

我國糖尿病發(fā)病率也逐年增加，據(jù)統(tǒng)計，20世紀80年代初

為0.67%、90年代中期則增長為2.5%。因此DR也成為我國

人群重要的致盲性眼病之一。胰島素依賴型的糖尿病患者,

約10%起病后5?9年左右便可發(fā)生視網(wǎng)膜病變，15年后約

50%的人發(fā)生，25年后有約80%?90%的人出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變。

非胰島素依賴型糖尿病患者的糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病情況

與此相似，但因不少患者發(fā)病日期難以確定，病程也更難估

計。一般說來，約1/4糖尿病患者有糖尿病視網(wǎng)膜病變，約

5%有增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變。

糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展，不僅取決于代謝陶礙

的程度，也同時與糖尿病病程時間長短、患病年齡、遺傳因

素以及患者血糖控制狀況等有關(guān)。一般而言，隨著糖尿病病

程的延長和患者年齡的增加，各種類型的DR患病率均隨之

提高。糖尿病病史20年以上，幾乎99%的IDDM患者和60%

的NID-DM都會有不同程度的DR發(fā)生；患糖尿病30年以上

的患者中，約25%患增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變，約2%?7%因

視網(wǎng)膜病變失明。糖尿病控制與并發(fā)癥研究（DCCT）結(jié)果表

明，加強血糖控制可降低視網(wǎng)膜病變危險性，并減緩IDDM

患者視網(wǎng)膜病變的發(fā)展，加強血糖控制還可減慢嚴重非增生

型或增生型DR的進展，降低黃斑水腫的發(fā)生率。Wisconsin

進行的流行病學(xué)研究（WESDR）也顯示降低血糖可降低IDDM

和NIDDM患者的DR發(fā)生和發(fā)展。

二、發(fā)病機制

迄今為止，DR的發(fā)病機制尚不清楚。多年來對本病臨床

過程觀察和研究形成了如下幾種學(xué)說：山梨醇通路異常激活;

組織蛋白非酶糖基化；脂質(zhì)過氧化和自由基損傷、生長因子

合成和釋放失調(diào)、血液流變學(xué)改變和微循環(huán)障礙等學(xué)說，但

總的來講，許多學(xué)者認為本病主要是由于長期的慢性高血糖

以及隨之產(chǎn)生的一系列內(nèi)分泌、新陳代謝等改變導(dǎo)致視網(wǎng)膜

微血管系統(tǒng)的損害，隨后引起視網(wǎng)膜組織一系列的病理變化。

糖代謝機制紊亂是引發(fā)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本原

因。由于DR早期病理改變表現(xiàn)為選擇性的毛細血管周細胞

消失，微血管瘤和毛細血管基底膜增厚等，因而有人推測,

高濃度的葡萄糖在醛糖還原酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)樯嚼娲肌６?/p>

梨醇在細胞內(nèi)代謝緩慢，并因其極性而難于透出細胞膜，造

成細胞內(nèi)滲透壓升高，水分滲入細胞引起電解質(zhì)失衡和代謝

紊亂，導(dǎo)致周細胞損害和消失，從而減低了毛細血管的收縮

力和調(diào)節(jié)毛細血管血流量的作用。

另外，長期高血糖作用下，血紅蛋白中糖基化血紅蛋白

含量比例增高，使血紅蛋白與2,3-二磷酸甘油酸結(jié)合下降，

這樣，一方面使紅細胞攜帶氧量降低，另一方面糖基化血紅

蛋白對氧的親和力大于正常血紅蛋白，使氧不易在包括視網(wǎng)

膜在內(nèi)的一些外周組織中釋放，導(dǎo)致組織缺氧且日漸嚴重。

視網(wǎng)膜的循環(huán)障礙和缺血還可能與糖尿病患者血液成

分改變、黏度增高、血小板黏著和凝集異常等有關(guān)。研究發(fā)

現(xiàn)血小板的凝集功能隨糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展有

不斷加強的趨勢。這些異常的血小板黏著和凝聚便可能是引

起毛細血管閉塞、視網(wǎng)膜組織缺血缺氧的重要因素之一。觀

察還發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者的血液黏度明顯增高，容易引起血管

內(nèi)皮損害，形成微血栓。本病患者紅細胞凝集性增加和變形

能力降低，使之不能穿過管徑細小的毛細血管，從而加劇視

網(wǎng)膜組織的缺血缺氧的重要因素。

近年有人認為患者體內(nèi)生長激素分泌水平在其糖尿病

視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展中也起著一定的作用。曾經(jīng)有作者對一

些患有糖尿病的侏儒患者進行了10年以上的隨訪觀察，未

發(fā)現(xiàn)他們發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變。據(jù)認為生長激素分泌增高

可抑制糖代謝，導(dǎo)致細胞內(nèi)山梨醇積聚，增加糖尿病患者血

管中糖蛋白和黏多糖的沉積并加速血管硬化，從而促進視網(wǎng)

膜血管和微血管微血栓形成而引起視網(wǎng)膜病變。

研究表明，增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展，是

由于在視網(wǎng)膜組織缺氧的情況下，產(chǎn)生了一種和/或多種“新

生血管因子”所致。此現(xiàn)象本質(zhì)上與體內(nèi)許多新生血管性疾

病相似，屬于機體對缺血缺氧的一種代償反應(yīng)，臨床上應(yīng)用

全視網(wǎng)膜光凝治療，能夠有效導(dǎo)致患者視網(wǎng)膜和虹膜上的新

生血管消退，也在一定程度上間接說明了這種因子的作用。

此外，另有一些研究則顯示，糖尿病患者可具有不同的

遺傳學(xué)基礎(chǔ)，在免疫遺傳學(xué)的觀察研究中，也發(fā)現(xiàn)不同類型

HLA抗原與特定的糖尿病視網(wǎng)膜病變類型的發(fā)生率有較為密

切的關(guān)系。

三、臨床表現(xiàn)

在DR初期，患者一般無明顯眼部自覺癥狀。當(dāng)病變進

展，則可導(dǎo)致不同程度的視力障礙。如視網(wǎng)膜新生血管或血

管破裂使出血進入玻璃體，量少時患者可自覺眼前有黑影飄

動；而出血量大時則因大量血液積存于玻璃體腔內(nèi)，視力可

嚴重喪失，甚至僅存光感。若病變累及黃斑區(qū)，可有視野中

央暗影，中心視力下降和/或視物變形等癥狀。另外，如黃

斑區(qū)以外的視網(wǎng)膜血管閉塞，或增殖性視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致視網(wǎng)

膜脫離，則引起殂應(yīng)部位的視野缺損等?？傊?，糖尿病視網(wǎng)

膜病變的臨床過程為慢性進行性，發(fā)展速度不一，體征多樣

化，為了更好地反映眼底病變的狀況和程度，便于臨床醫(yī)師

在防治工作中的需要，依據(jù)臨床上有無視網(wǎng)膜新生血管形成,

將DR的整個病變過程分為背景型糖尿病視網(wǎng)膜病變（BDR）

和增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）。

（一）背景型糖尿病視網(wǎng)膜病變

BDR是糖尿病視網(wǎng)膜病變最常見的類型，以眼底出現(xiàn)微

血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、視網(wǎng)膜水腫、靜脈擴張和出血、

視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常、小動脈異常和局部毛細血管無灌注區(qū)

等，而尚未形成視網(wǎng)膜新生血管為特征。

1.微血管瘤（MA）微血管瘤是眼底鏡下和熒光血管造影

最早可查見的糖尿病視網(wǎng)膜病變。微血管瘤在檢眼鏡下表現(xiàn)

為視網(wǎng)膜上邊界清晰的紅色小點，常呈圓形，顏色深紅類似

于視網(wǎng)膜深層的小出血點，大小不等。DR患者的微血管瘤常

先出現(xiàn)于眼底后極部，尤其是黃斑區(qū)歌側(cè)。隨病程延長，則

分布于視網(wǎng)膜各處并常密集成簇狀。微血管瘤也可發(fā)生管壁

破壞和透明變性致使血管瘤管腔閉塞。一般而言，在DR病

變發(fā)展過程中，總是新的微血管瘤發(fā)生與舊的消失相伴存在。

眼底熒光血管造影可見微血管瘤表現(xiàn)為邊界清晰的圓

形點狀高熒光，在視網(wǎng)膜毛細血管的動靜脈兩側(cè)均有分布。

多數(shù)在眼底鏡下不易或無法查見的微血管瘤，熒光血管造影

檢查能使其清楚可見。

導(dǎo)致微血管瘤形成的主要因素是視網(wǎng)膜局部組織的缺

氧以及隨之產(chǎn)生的毛細血管內(nèi)皮細胞代償性增生。由于微血

管瘤內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)不健全，血中蛋白和其他物質(zhì)，以及熒光

素分子均可滲漏到視網(wǎng)膜組織內(nèi)，導(dǎo)致其周圍視網(wǎng)膜不同程

度的水腫，因而其是造成DR患者視網(wǎng)膜水腫的重要原因。

2.出血斑在病程早期，DR患者的視網(wǎng)膜出血往往位于內(nèi)

核層，呈圓形斑點狀，多與視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常以及微血管

瘤相伴發(fā)生，很少不發(fā)現(xiàn)其他血管異常的單純出血。隨病情

進展，可有神經(jīng)纖維層火焰狀出血或條狀出血，嚴重者甚至

融合成大片位于內(nèi)界膜下或突破內(nèi)界膜成視網(wǎng)膜前出血，表

現(xiàn)為上界呈水平線，下界呈現(xiàn)半球弧形的舟狀出血。倘若大

量出血突破玻璃體后界膜進入玻璃體腔內(nèi)，則引起玻璃體混

濁，導(dǎo)致極度的視力下降。熒光血管造影檢查中，出血可表

現(xiàn)為完全遮蔽其下面的視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜熒光，其形態(tài)、大小

與出血相符合。

3.棉絮斑(cotton-woolspot)又稱為軟性滲出或局部

神經(jīng)纖維層梗死，棉絮斑表現(xiàn)為大小不等(約為1/4?1/3DD

大小)、形狀不規(guī)則、邊界不清的灰白色的斑塊狀病灶，呈

棉絮或絨毛樣，位于視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層。常出現(xiàn)于后極部視

網(wǎng)膜距視盤大約3?4個視盤直徑的范圍內(nèi)，多數(shù)沿大血管

附近分布。其本質(zhì)是視網(wǎng)膜微血管閉塞性損害，組織嚴重缺

血導(dǎo)致神經(jīng)纖維層發(fā)生梗死的表現(xiàn)。熒光血管造影檢查時，

棉絮斑早期表現(xiàn)為毛細血管無灌注的弱熒光區(qū)，后期則顯示

為熒光染色。而其外圍擴張的毛細血管常有熒光素的滲漏。

4.硬性滲出(hardexudates)表現(xiàn)為眼底后極部邊界清

楚的黃白色斑點。這種滲出大小不等，可數(shù)個或成簇分布；

也可在黃斑區(qū)或其附近排列呈環(huán)狀；或相互融合呈大斑片狀。

硬性滲出位于視網(wǎng)膜深部的外網(wǎng)狀層，一般認為主要是視網(wǎng)

膜毛細血管滲漏物質(zhì)逐漸吸收以后遺留的類脂質(zhì)。這種脂質(zhì)

組成的黃白色滲出物在病情好轉(zhuǎn)后，經(jīng)過較長時間才可逐漸

吸收而消失。眼底熒光血管造影檢查時，硬性滲出本身不顯

影，也不似出血或色素那樣遮蔽熒光，但卻常常在這些滲出

斑點的邊緣或環(huán)形滲出的中央發(fā)現(xiàn)明顯的毛細血管異常和

滲漏，并在這些滲出吸收以后遺留的瘢痕部位表現(xiàn)為高熒光,

說明該處有毛細血管和色素上皮的損害。

5.視網(wǎng)膜血管病變

(1)視網(wǎng)膜動靜脈異常：DR患者的視網(wǎng)膜靜脈常常呈

現(xiàn)為迂曲擴張和管徑不均勻，在其他特征性改變尚不明顯時

已可檢查發(fā)現(xiàn)。視網(wǎng)膜病變后期更為突出，靜脈血管可呈典

型的串珠狀或臘腸狀改變，血管可盤繞成環(huán)形，有的并有血

管白鞘狀改變。視網(wǎng)膜病變嚴重者，靜脈管壁有熒光素滲漏、

染色和滯留，甚至發(fā)生分支靜脈阻塞。而動脈異常則主要表

現(xiàn)為小動脈閉塞和小動脈硬化等。視網(wǎng)膜的動脈血管異常通

常在眼底鏡下檢查常不明顯，但熒光血管造影?？娠@示管徑

粗細不勻，有節(jié)段性的擴張和狹窄。在造影后期，異常血管

節(jié)段往往呈熒光著色和滲漏，與靜脈的表現(xiàn)類似，并常與靜

脈改變相伴出現(xiàn)。這些改變在有血管閉塞的部位尤為明顯。

(2)視網(wǎng)膜毛細血管異常：包括毛細血管擴張、滲漏、

無灌注區(qū)形成以及視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常等。毛細血管擴張也

是DR患者視網(wǎng)膜的早期改變之一。部分糖尿病患者在眼底

鏡檢查尚未查見視網(wǎng)膜病變以前，熒光血管造影即可發(fā)現(xiàn)有

視網(wǎng)膜毛細血管擴張，其原因可能是由于缺血缺氧，致使部

分毛細血管壁的周細胞逐漸消失，內(nèi)皮細胞增生，管腔逐漸

閉塞，其附近毛細血管則呈代償性擴張。隨病程進展，組織

缺血缺氧的程度加重，自動調(diào)節(jié)不能代償，毛細血管便可發(fā)

生器質(zhì)性損害。在較嚴重的糖尿病視網(wǎng)膜病變，可出現(xiàn)毛細

血管明顯的異常擴張，粗細不勻和迂曲，可呈U字形彎曲或

其他形態(tài)。臨床上將其統(tǒng)稱為視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常(IRMA)。

IRMA出現(xiàn)，標志著局部視網(wǎng)膜的嚴重缺血狀態(tài)。也有人認為

其實質(zhì)上是開始生長的視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管。熒光血管造影檢

查可清晰顯示毛細血管的各種異常；黃斑區(qū)病變較重者，也

能查見黃斑毛細血管拱環(huán)變形，甚至拱環(huán)毛細血管網(wǎng)破人而

不連續(xù)。擴張的毛細血管、IRMA和微血管瘤，管壁結(jié)構(gòu)通透

性異常，在熒光血管造影檢查時表現(xiàn)為熒光染料的滲漏，后

期成為邊界模糊的強熒光團。這種血漿物質(zhì)自血管內(nèi)向外的

滲漏是視網(wǎng)膜產(chǎn)生滲出、出血和水腫等病變的基礎(chǔ)。其次是

毛細血管無灌注區(qū)的形成，這是眼底熒光血管造影檢查才能

發(fā)現(xiàn)的較嚴重和有重要意義的視網(wǎng)膜病變。它的出現(xiàn)說明毛

細血管壁細胞破壞并有較嚴重的小血管閉塞。在熒光血管造

影檢查是此區(qū)表現(xiàn)為大小不等的斑點狀或片狀無熒光的暗

區(qū)，此區(qū)周圍的毛細血管正常形態(tài)中斷。無灌注區(qū)多首先發(fā)

生于赤道部視網(wǎng)膜，逐漸向后極部和周邊部發(fā)展。無灌江區(qū)

波及黃斑區(qū)者，在熒光血管造影時常觀察到中心凹的無血管

區(qū)增寬；中心凹周圍毛細血管拱環(huán)的連續(xù)性中斷。

(3)動靜脈交通：另外，眼底鏡下檢查有時可見較毛

細血管粗大，可將動脈和靜脈直接相連接的異常擴張血管。

造影檢查時，這些血管多數(shù)可有管壁熒光著色和較輕微的滲

漏，并位于毛細血管閉塞區(qū)內(nèi)。這種血管多系毛細血管閉塞

過程中發(fā)生的側(cè)支循環(huán)，是視網(wǎng)膜血管床試圖恢復(fù)正常血流

的一種表現(xiàn)。

6.糖尿病性黃斑病變(diabeticmaculopathy)糖尿病

性黃斑病變包括黃斑水腫、滲出、出血、微血管瘤、缺血和

PDR病變等，是嚴重影響視力的重要原因，其中以黃斑水腫

最常見。眼底鏡檢查時，多數(shù)較輕的黃斑水腫僅表現(xiàn)為視網(wǎng)

膜的輕度增厚，檢查時易于忽略，從而難以做出準確的判斷。

嚴重黃斑水腫時，滲漏液體可蓄積于黃斑區(qū)中心凹周圍呈放

射狀排列的外叢狀層，形成積液的小囊腔，稱為囊樣黃斑水

腫（CME）o眼底鏡下觀察，嚴重CME時黃斑區(qū)視網(wǎng)膜呈增厚

不透明外觀，中心凹表現(xiàn)蜂窩狀隆起。裂隙燈顯微鏡行前置

鏡檢查時則可發(fā)現(xiàn)該處視網(wǎng)膜明顯腫脹變厚。CME可見于BDR

和PDR。長期持續(xù)的CME可導(dǎo)致黃斑囊樣變性甚至視網(wǎng)膜穿

孔，導(dǎo)致不可逆的視力喪失。

熒光血管造影檢查時，早期較輕的水腫僅觀察到黃斑部

毛細血管、微血管瘤通透性增加呈現(xiàn)輕度熒光素滲漏，造影

后期在黃斑區(qū)呈模糊的斑片狀熒光。嚴重囊樣黃斑水腫，則

見黃斑區(qū)熒光素滲漏明顯，造影晚期呈現(xiàn)圍繞中心凹排列的、

花瓣狀、環(huán)形或彌漫性強熒光。另外，黃斑水腫的眼底，還

常觀察到中心凹周圍毛細血管拱環(huán)破壞，中心凹無血管區(qū)

（FAZ）擴大，黃斑區(qū)毛細血管閉塞等黃斑區(qū)的缺血性改變。

（二）增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變（PDR）

新生血管形成是DR病情進展到增生性糖尿病視網(wǎng)膜病

變的重要標志，也是此期的臨床特征。新生血管常常出現(xiàn)在

視盤附近或正常與缺血缺氧區(qū)交界的視網(wǎng)膜上。視盤上及其

周圍IDD范圍內(nèi)的新生血管稱為視盤新生血管（NVD）,其他

任何部位的新生血管均稱之為視網(wǎng)膜新生血管（NVE）。初期

細小的新生血管芽位于視網(wǎng)膜內(nèi)時，在眼底鏡下不容易查見,

但因其管壁結(jié)構(gòu)異常，大量滲漏熒光素，眼底熒光血管造影

檢查則易于識別。以后隨病情發(fā)展，新生血管可穿出內(nèi)界膜

進入玻璃體后表面和/或玻璃體腔內(nèi)。

眼底鏡下觀察，生長茂盛的新生血管網(wǎng)表現(xiàn)為視網(wǎng)膜大

血管鄰近蜷曲迂回的纖細血管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。因新生血管壁結(jié)構(gòu)

不健全，易于出血，因而PDR患者常常伴有視網(wǎng)膜表面或/

和玻璃體內(nèi)的積血。熒光血管造影檢查時，靜脈早期可顯現(xiàn)

新生血管的熒光形態(tài)，如新生血管位于視網(wǎng)膜平面內(nèi)時其形

態(tài)多呈小芽狀、線狀或花瓣狀等；若NV超出視網(wǎng)膜平面，

則多見呈扇貝狀或不規(guī)則線團狀。另外，PDR顯示NVE和大

片的毛細血管無灌注區(qū)新生血管發(fā)生的同時，視網(wǎng)膜組織在

新生血管附近逐漸發(fā)生纖維細胞增殖，形成纖維條帶。這些

增殖條帶隨病程延長而增多，并收縮牽引而導(dǎo)致新生血管出

血或視網(wǎng)膜脫離發(fā)生。

四、病理

背景型糖尿病視網(wǎng)膜病變時，視網(wǎng)膜毛細血管壁局部周

細胞喪失和血管壁擴張形成微血管瘤。微血管瘤發(fā)生初期時

常常瘤壁較薄，隨后細胞增生并有多層基底膜樣物質(zhì)包繞之,

在瘤腔內(nèi)淅有纖維素和紅細胞聚集，聚積量多時可使瘤腔閉

塞。另外，背景型糖尿病視網(wǎng)膜病變，還可發(fā)現(xiàn)程度不等的

視網(wǎng)膜靜脈擴張，尤其是小靜脈，常呈現(xiàn)襟狀、環(huán)狀等不規(guī)

則形狀。在視網(wǎng)膜內(nèi)核層或外叢狀層內(nèi)常有毛細血管或微血

管瘤破裂出血，嚴重者血-視網(wǎng)膜屏障呈彌漫性破壞，液體

大量滲漏入視網(wǎng)膜內(nèi)，發(fā)生視網(wǎng)膜水腫和硬性滲出，尤以外

叢狀層為甚。黃斑部視網(wǎng)膜因存在較多放射狀排列的Henle

纖維，常呈現(xiàn)明顯水腫。硬性滲出則是血管滲漏的液體和類

脂質(zhì)物質(zhì)沉積于外叢狀層，液體成分逐漸吸收以后所致。白

色的軟性滲出，則是由于視網(wǎng)膜毛細血管閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)纖

維層的灶性梗死所致。與此同時熒光血管造影檢查可明確顯

示視網(wǎng)膜毛細血管無灌注區(qū)的存在。

隨視網(wǎng)膜組織缺血缺氧程度的加重，可誘發(fā)新生血管產(chǎn)

生，起源可來自于靜脈，或一簇細小的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常。

新生血管壁內(nèi)皮細胞之間缺乏緊密連接，因此熒光血管造影

時可發(fā)現(xiàn)新生血管呈現(xiàn)特征性的大量迅速滲漏熒光染料。一

般新近發(fā)生的新生血管并無結(jié)締組織成分，以后逐漸相繼出

現(xiàn)玻璃體視網(wǎng)膜結(jié)締組織增生。長期存在的新生血管在長時

間的自然病程中也可漸漸發(fā)生退行改變，最后自行萎縮。

五、分期

如上所述，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的臨床表現(xiàn)形態(tài)多樣。

為了在臨床和研究工作中對病變做出準確的記錄和描述，便

于評價治療效果和估計預(yù)后，不少國內(nèi)外作者均對糖尿病視

網(wǎng)膜病變進行過多種不同的分型和分期。

1984年Sigelman曾提出按黃斑病變輕重不同的分期標

準，其主要內(nèi)容如下：

第一期，背景型糖尿病黃斑病變。眼底熒光素血管造影

檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜有范圍較小和數(shù)目較少的缺血性病灶；晚期

黃斑區(qū)有輕微熒光素滲漏。

第二期，局限性滲漏性黃斑病變。黃斑區(qū)有不等程度的

硬性滲出斑，眼底熒光素血管造影顯示黃斑周圍有較多缺血

灶，后期相中有來自微血管瘤和擴張毛細血管的較強熒光素

滲漏。

第三期，彌漫性滲漏性黃斑病變。檢眼鏡下有明顯彌漫

性黃斑水腫，有多量硬性滲出物或形成滲出環(huán)；眼底熒光素

血管造影顯示黃斑區(qū)及其周圍視網(wǎng)膜有多處缺血灶，晚期相

中有彌漫性熒光素滲漏，并形成黃斑區(qū)微囊樣熒光素積存。

第四期，囊性退變性黃斑病變。眼底熒光素血管造影顯

示眼底后極有廣泛的視網(wǎng)膜缺血灶和強熒光素滲漏，晚期有

以黃斑中心凹為中心的花瓣狀熒光素積存。

我國現(xiàn)行的糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期標準，是1984年6

月在哈爾濱舉行的第一次全國眼底病學(xué)術(shù)會議上制訂的，主

要依據(jù)眼底檢查或眼底照相時糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床特

點，并考慮當(dāng)時國內(nèi)眼底病檢查儀器水平（多數(shù)醫(yī)院并不具

備眼底熒光血管造影機）確定。其分期標準如下表（表14-3）.

近年來，為了增進世界范圍內(nèi)眼科醫(yī)師、內(nèi)分泌科醫(yī)師

和初級社區(qū)醫(yī)師之間有關(guān)糖尿病及其并發(fā)癥方面的交流，在

DR的ETDRS分級標準和有關(guān)的DR的臨床研究、流行病學(xué)研

究基礎(chǔ)之上，新近制定了一個關(guān)于糖尿病視網(wǎng)膜病變和糖尿

病性黃斑水腫的國際臨床嚴重程度分級標準。

六、診斷

臨床上診斷糖尿病視網(wǎng)膜病變并不困難，根據(jù)患者糖尿

病史、雙眼發(fā)病以及特異性的眼底表現(xiàn)即可確定診斷。

七、治療

糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療，一般來講有以下幾個方面：

（一）藥物治療

由于糖尿病是終生性疾病，迄今為止尚無根治方法。因

而臨床上對糖尿病視網(wǎng)膜病變也缺乏有效的藥物治療。目前,

對此類患者來講，首先，應(yīng)在內(nèi)分泌科醫(yī)師指導(dǎo)下進行藥物

治療和飲食控制，將血糖控制在正常范圍內(nèi)（糖化血紅蛋白

<10%）,同時高血壓和高血脂也因能夠?qū)е卵馨l(fā)生病理改

變，從而加速病情的惡化，故也應(yīng)積極同時治療使血壓和血

脂降至正常水平，以盡可能延緩DR的發(fā)生和發(fā)展。其次，

20世紀60年代初期發(fā)現(xiàn)經(jīng)水楊酸鹽治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎同時

有糖尿病的患者，糖尿病視網(wǎng)膜

病變的發(fā)生率極低。阿司匹林對血小板凝集有抑制作用,

在臨床上并對微循環(huán)血栓形成的預(yù)防有一定幫助。因此近年

有人主張對糖尿病患者進行小劑量阿司匹林口服治療，以預(yù)

防視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。2,5-二羥苯磺酸鈣

（calciumdihydroxy2,5-benzenesulfonate）,商品名為導(dǎo)

升明（doxium）,國內(nèi)同類產(chǎn)品的商品名為多貝斯，均可用

于治療早期糖尿病視網(wǎng)膜病變，有可能減輕糖尿病視網(wǎng)膜毛

細血管的滲漏性，降低血液的高黏稠度和血小板的凝聚力，

達到減輕糖尿病視網(wǎng)膜病變的目的。另外，對于黃斑部及其

周圍有環(huán)形分布的硬性滲出及血脂偏高的糖尿病患者，應(yīng)攝

取低脂膳食，也可適當(dāng)服用降膽固醇藥物如安妥明等，有報

道證實其可減少視網(wǎng)膜滲出并改善視功能。

(二)激光光凝治療

激光治療是目前眼科學(xué)界公認的治療DR的首選方法。

其原理是光凝可有效破壞一定面積的神經(jīng)視網(wǎng)膜組織，從而

降低了患眼視網(wǎng)膜對氧的需求，以達到減少相關(guān)的血管增生

因子的釋放，從而緩解或清除視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)和新生血

管等病變的發(fā)生和發(fā)展；再由于激光灼傷需氧量高的外層視

網(wǎng)膜，并使之成為瘢痕，導(dǎo)致視網(wǎng)膜組織變薄，可使氧更易

于從脈絡(luò)膜血循環(huán)進入內(nèi)層視網(wǎng)膜。激光光凝治療具體應(yīng)用

方法如下。

L背景型糖尿病視網(wǎng)膜病變在此期，主要采用局部或格

狀光凝(focalorgridpatternphotocoagula-tion)方法治

療對中央視力有嚴重威脅的黃斑水腫或?qū)σ呀?jīng)有廣泛毛細

血管無灌注區(qū)形成的患眼施行全視網(wǎng)膜光凝治療

(panretinalphotocoagulation,PRP)。美國糖尿病視網(wǎng)膜

病變