妊產期與靜脈血栓癥

瀏陽市婦幼保健院第一頁，共四十五頁。

深靜脈栓塞癥：靜脈血栓、深靜脈血栓〔DVT〕在妊娠期及產褥早期并不罕見，如果發(fā)生肺栓塞〔PE〕，是孕產婦死亡重要原因之一。警惕妊娠期和產褥期DVT和PE發(fā)生，并且早期診斷和早期治療；積極預防和治療深靜脈栓塞〔DVT〕；及時對PE發(fā)生的危險因素進行預防更重要，可明顯降低PE病死率。第二頁，共四十五頁。

發(fā)生率：國外報道，妊娠期血栓發(fā)生率0.05%－0.07%。PE發(fā)生率0.01－0.04%，產褥期可達0.7%。發(fā)現(xiàn)不及時或處理不當，約20%－30%患者立即死亡，幸存者仍有30%復發(fā)，積極治療的急癥病死率1%。發(fā)病率：國外報道DVT和PE發(fā)病率僅次于冠心病和高血壓，居第三位。臨床死亡原因中，PE占第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死。第三頁，共四十五頁。妊娠期凝血功能的特點：

1.凝血功能增強＋抗凝及抗纖溶酶功能減弱→高凝狀態(tài)：可防止產后出血；也易導致妊娠期和產褥期早期血栓形成及病理產科病的發(fā)生。妊娠期易發(fā)血栓的機制：1、血液凝固性增加：凝血因子↑；纖維蛋白原增加2－3位，達3－7g/L；生理性抗凝因子活性↓。第四頁，共四十五頁。2、血液纖溶酶活性降低：孕期纖溶酶原含量↑，纖溶酶活性↓；胎盤產生蛋白S，有抑制凝血酶外，也抑制纖溶酶活性作用。3、靜脈血淤滯、血粘度增加：孕婦盆腔靜脈〔V〕受壓：盆腔V和下肢V壓↑，V血流淤滯，促使RBC緡線狀聚集，在病理妊娠血管中易發(fā)生阻滯聚集。在產后早期、產后失血、血容量缺乏，血液濃縮，易于形成血栓。第五頁，共四十五頁。4、血管內皮損害：產科手術中血管內皮損傷，誘發(fā)血栓形成；患者體內存在血管內皮損傷因素，可導致血管皮損傷。血管內皮受損使血管內壁粗糙不平→血小板粘附聚集→血液凝固、血栓形成。第六頁，共四十五頁。妊娠期血栓形成的因素

1、高凝狀態(tài)：是根本因素；2、藥物：孕前長期服避孕藥、產后注射雌激素；3、高齡孕產婦：＞35歲PE危險性↑3倍，＞40歲增加6倍；第七頁，共四十五頁。4、肥胖者；5、妊娠并發(fā)癥：妊高征、難產、產程延長等；6、手術：陰道助產、剖宮產術及外科手術等，血栓風險增加，剖宮產發(fā)生PE危險是平產的20倍。7、合并內科疾?。喝缧呐K病、高血壓、糖尿病等；8、有血栓史：DVT、PE史；9、先天性抗凝蛋白缺乏〔易栓癥〕：如抗凝血酶III、蛋白C、蛋白S等缺陷第八頁，共四十五頁。妊產期血栓癥臨床表現(xiàn)：取決于血栓栓塞血管部位和大小，早期病癥不顯。一周后有低燒、脈率快，WBC↑?！锷铎o脈栓塞〔DVT〕：髂、股靜脈栓塞多見，左下肢DVT發(fā)生多于右下肢?！锓窝ㄋㄈ瞤ulmonaryembolism，PE〕深靜脈血栓〔DVT〕第九頁，共四十五頁。臨床表現(xiàn)

〔1〕肢體腫脹：孕產期靜脈血栓常始于腓V髂股V段，血栓引起血液回流障礙，遠端V壓↑，V壁內皮細胞缺氧、炎癥、滲透性↑，組織水腫，肢體腫脹。伴行動脈常痙攣，淋巴回流受阻，加重水腫，呈凹陷性水腫或硬性水腫。髂股V血栓→下肢腫脹〔股白腫〕；膕V血栓→小腿下部起腫脹；小腿深V血栓→踝和足腫脹。第十頁，共四十五頁。淺V血栓→局部炎癥性疼痛和沿上行部位壓痛髂、股V血栓→脹痛、大腿內側痛、壓痛腓腸肌V血栓→病癥不明顯，小腿深部壓痛?！?〕肢體脹痛：DVT形成，表現(xiàn)為肢體脹痛、乏力、活動受限，多數(shù)伴發(fā)熱及白細胞胞升高。第十一頁，共四十五頁?！?〕疼痛部位：淺V血栓→局部炎癥性疼痛和沿上行部位壓痛髂、股V血栓→脹痛、大腿內側痛、壓痛腓腸肌V血栓→病癥不明顯，小腿深部壓第十二頁，共四十五頁。DVT診斷與治療：

診斷：多普勒彩色超聲、CT及磁共振成像證實，且取代有創(chuàng)傷性的肺A造影。治療：一般治療：包括臥床休息、抬高患肢，繃帶加壓、硫酸鎂熱敷，抗炎治療?？鼓焊嗡嘏c華法令溶栓：酌情應用，常用尿激酶第十三頁，共四十五頁。手術取栓：有抗凝禁忌者，而下肢血栓廣泛形成，有發(fā)生PE危險時手術取栓。肺栓塞〔PE〕：由于各種栓子進入肺循環(huán)，堵塞肺動脈或其分支引起呼吸和循環(huán)障礙的疾病，為許多疾病的嚴重并發(fā)癥。肺栓塞的栓子：血栓＞85%，血栓主要來自下肢深靜脈或盆腔靜脈或右心。其他是癌栓、脂肪、羊水、空氣或骨髓等。少見有右心贅生物脫落、膿毒性團塊、寄生蟲卵、手術粘合劑、滑石粉等。第十四頁，共四十五頁。體征

〔1〕肺部：因肺不張、心衰可聞及細濕羅音，心肺疾病患者哮鳴音更有明顯。出現(xiàn)胸腔積液或聞及胸膜摩擦音時，提示肺梗死?！?〕心臟：心動過速是唯一持續(xù)存在體征。巨大肺栓塞患者有奔馬律、右房室關閉不全雜音。心界向右擴大、肺A辨區(qū)出現(xiàn)收縮期噴射性雜音，亦可出現(xiàn)舒張期雜音，第二音亢進和分裂。大塊PE，可出現(xiàn)急性右心功能不全，頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫。第十五頁，共四十五頁。〔3〕呼吸增快：有人認為R＜16次/分，可排除PE?！?〕血栓檢出：下肢深靜脈血栓檢出是診斷PE重要體征，局部病例有血栓性靜脈炎表現(xiàn)?！?〕休克：占10%，為巨大栓塞，常伴肺A反射性痙攣，心輸出量急驟↓，血壓下降、有大汗淋漓、焦慮不安等，嚴重者可猝死?！?〕紫紺：約20%，在大的栓塞較多見。〔7〕發(fā)熱：占40%，低－中度發(fā)熱，少數(shù)早期發(fā)熱。第十六頁，共四十五頁。肺栓塞輔助檢查

生化檢查：血漿D－二聚體：血栓栓塞時血栓纖維蛋白溶解使血中D－二聚體↑，假設含量＜500ug/L可除外急性PE；血氣分析：低氧血癥、低碳酸血癥等。心電圖：大面積肺栓塞心電圖改變無特異，僅有參考價值。第十七頁，共四十五頁。典型改變：為急性右心室擴張和肺A高壓，如心電軸右偏，右束支傳導阻塞，典型的SIQIIITIII波形〔I導聯(lián)深S波，III導聯(lián)Q波顯著和T波倒置〕，II、III、aVF導聯(lián)ST－T改變，肺型P波，各種心律失常。第十八頁，共四十五頁。X線胸片：發(fā)病早期多清晰。PEX線顯示下葉多見，如園形或斑塊狀陰影，肺紋理稀疏和透明度增強，孤立性肺A段突出，心影擴大。肺梗死表現(xiàn)為楔形或園錐形實變，底部與胸膜相連，頂部指向肺門，可見患側膈肌抬高。

第十九頁，共四十五頁。肺動脈造影：為PE診斷“金標準〞。敏感性約98%，特異性95－98%。直接征象是肺血管內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷，可診斷為PE；間接征象有肺A造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。是一有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥可能性為0.1%和1.5%。第二十頁，共四十五頁。超聲心動圖：近端肺A擴張；右房右室擴大及三尖瓣返流；下腔V擴張等。揭示肺動脈高壓、右室高負荷和肺原性心臟病，但不能作為PE確診標準。假設右房、室或肺動脈近端發(fā)現(xiàn)血栓，結合PE臨床表現(xiàn)可作出診斷。發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓有利于PE的診斷，如發(fā)現(xiàn)深V原有漂浮血栓消失，那么更提示PE第二十一頁，共四十五頁。CT肺動脈造影〔CTPA〕：多排CT優(yōu)于肺通氣/灌注顯像，已遂漸取代其他影學，一次檢查看到肺A和深V〔CTV〕情況，16排CT能顯示腓腸肌V、髂V和下腔V內血栓，并可評價下腔V濾網情況。第二十二頁，共四十五頁。診斷與鑒別診斷：PE臨床診斷的漏診和誤診率高，其死亡病例中70%屬漏診，使20－30%患者喪失搶救的時機而死亡。第二十三頁，共四十五頁。1、病史：有靜脈血栓史、血栓狀態(tài)及誘發(fā)本病的疾患。2、病癥：突發(fā)呼吸困難或原有呼吸困難加重、胸痛、咳嗽、咯血、昏厥。3、體征：紫紺、心律紊亂、休克、發(fā)作性或進行性心衰、呼吸加快、心動過速、右心室、奔馬律、胸膜摩擦音、肺A瓣區(qū)收縮期雜音、P2音亢進等。雙下肢呈不對稱腫脹，兩小腿周徑相差1cm、壓痛、淺V曲張等。第二十四頁，共四十五頁。鑒別診斷：應與任何能引起孕產婦發(fā)生呼吸和循環(huán)系統(tǒng)病癥的疾病鑒別：1、空氣栓塞：發(fā)生在宮頸擴張、宮腔鏡、腹腔鏡、剖宮產時胎盤血竇或血管內注入空氣后，少量空氣可無病癥，＞30－40ml空氣可引起與PE類似表現(xiàn)，但致死者罕見。第二十五頁，共四十五頁。2、羊水栓塞：產時多見，多有胎膜早破和應用宮縮劑加強宮縮史，可引起嚴重的呼吸循環(huán)衰竭和DIC，一般無胸痛。3、自發(fā)性氣胸：最早病癥為病側胸痛，繼而呼吸困難、胸悶、不能平臥、嚴重者紫紺。檢查患側呼吸減弱，叩診鼓音、心臟、肝臟濁音界消失。大量氣胸使氣管、心臟向對側移位，胸片可證實。第二十六頁，共四十五頁。4、急腹癥：腹痛明顯者應和急腹癥鑒別5、心臟疾患：紫紺或心衰者應排除各種類型心臟病如風心病、妊高征心臟病、先心病等。第二十七頁，共四十五頁。臨床治療：

一般治療：絕對臥床，防止突然用力，腹壓突增易致深V血栓脫落。高流量吸氧胸痛劇烈或煩燥不安，用嗎啡5－10mg皮下〔昏迷休克和呼衰禁用〕或罌粟堿30－60mg(H)，2hr可重復。第二十八頁，共四十五頁。治療肺血管和冠狀動脈痙攣，用阿托品0.5－1mgiv，1h-4hr可重復。防止解大便用力，用緩瀉劑或灌腸。抗休克：補液、檢測中心靜脈壓、預防肺水腫。血管活性藥物，多巴胺20－40mg+阿拉明10－20mg+100mlGSivgtt維持收縮壓90mmHg。第二十九頁，共四十五頁。肺栓塞急性肺心病治療：哮鳴音者：氨茶鹼0.25g+50%GSiv〔緩注＞10分鐘〕肺A高壓無低血壓者：用血管擴張劑酚妥拉明10－20mg+5%-10%GSivgtt或硝普鈉靜滴，初始20－40ug/分每5分加5ug，維持量50－100ug/分或硝酸甘油5－10mg+5-10%GS250mlivgtt。第三十頁，共四十五頁。心衰者：毛花甙丙0.2－0.4mg或毒毛花甙K0.125－0.25mg+50%GS20-40mlivgtt心律失常、快速室性：利多卡因50－100mgiv或ivgtt?？焖俜啃裕好ㄟ氨?.4mg或異搏停5mg+50%GSiv?？鼓委煟撼Ｓ酶嗡睾腿A法林：口服抗凝劑華法林前，需給予肝素治療，肝素治療第二天開始口服華法林2－3mg/d，兩藥重疊抗凝3－5天。第三十一頁，共四十五頁。首次下肢DVT：口服華法林3個月；近端DVT：6個月；初次發(fā)作PE者，如有可逆轉危險因素，要抗凝3－6個月；復發(fā)的DVT或有持續(xù)危險因素存在者，應長期口服抗凝劑治療。低分子肝素〔LMWH〕在抗凝治療中的應用，為PE治療中重大改革。比普通肝素抗凝作用較強，不影響血小板聚集，不影響微血管通透性，出血并發(fā)癥較少。第三十二頁，共四十五頁。用法：低分子肝素，每日1－2次，皮下注射，5天。巨大PE和需緊急逆轉時，首劑應用普通肝素沖擊治療，隨后應用LMWH，華法林〔香豆素類〕維持抗凝治療。第三十三頁，共四十五頁。溶栓治療：

★急性巨大PE合并休克或低血壓時，溶栓能提高生存率。除非有絕對禁忌癥?！锎尉薮驪E是否予以溶栓仍有爭議，2003年有關指南指出不應作為一線治療。溶栓出血導致死亡危險性↑，其中顱內出血占1.9%。

第三十四頁，共四十五頁。溶栓治療時間：明確診斷后，越早進行溶栓治療效果越好。24h內溶栓治療，86%PE患者，其肺血管灌注平均增16%，PE發(fā)生6日后，僅使69%PE患者肺血管灌注平均改善8%。溶栓藥物：鏈激酶〔SK〕、尿激酶〔UK〕及rt-PA(重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑)rt-PA100mg2h內ivgtt起效迅速；rt-PA0.6mg/kg15miniv方案出血發(fā)生率較低。尿激酶溶栓治療：第三十五頁，共四十五頁。尿激酶〔UK〕：直接催化纖溶酶原轉化→纖溶酶，降解已形成的纖維蛋白原，發(fā)揮溶栓作用。方案：負荷量4400IU/kgivgtt〔注射時間＞10min〕；隨后4400IU/kgh，12－24h溶栓宜早期進行，新鮮血栓容易溶解，也可減輕組織不可逆缺血性損害。溶栓治療24h內防止創(chuàng)傷性操作或手術。對不存在右室超負荷的PE不提倡溶栓。第三十六頁，共四十五頁。下腔靜脈濾器：PE患者的栓子85%以上來源于下肢和盆腔靜脈的深V血栓。下腔V濾器植入術對預防PE及防止再次發(fā)生PE，是一種平安有效的方法。1998年臨床研究組證實，放置術后12天是有效，短期和遠期的死亡率無改善，且下腔V濾器組2年內DVT復發(fā)率明顯增加，目前國外對此術已不如以前積極。第三十七頁，共四十五頁。肺栓塞的預防

防DVT預發(fā)生：產后或剖宮產術及婦科盆腔大手術后，宜定時翻身及早期下床活動，促進血循環(huán)，可減少血栓形成。產褥早期或術后失血、血容量缺乏時，宜及時輸液輸血補充血容量，防止血液濃縮，導致血栓發(fā)生第三十八頁，共四十五頁。1、對高危孕產婦產前至產后6－12周進行嚴密監(jiān)測，酌情使用低分子肝素可預防DVT、DIC發(fā)生。分娩前或術前12－24h皮下注射LMWH5000－10000U/d，于產后或術后24h酌情注射1－2天。第三十九頁，共四十五頁。2、對有血栓栓塞史及有易栓癥孕婦，應在孕早、中期予低分子肝素5000IUql2h皮下注射，孕晚期增加劑量10000IU，保持APTT延長1.5倍。分娩前12-24h?？鼓齽a后12-24h重新給予低分子肝素，并與華法令重疊抗凝3-5天，華法令3mg/d用至產后6-12周。