腦栓塞影像學(xué)腦栓塞是一種嚴(yán)重的腦血管疾病，指非原發(fā)腦內(nèi)血栓造成的腦動(dòng)脈阻塞，是腦卒中的主要亞型之一。本課件將系統(tǒng)介紹腦栓塞的影像學(xué)特征、診斷方法及臨床應(yīng)用。通過先進(jìn)的影像學(xué)技術(shù)，醫(yī)生能夠迅速、準(zhǔn)確地診斷腦栓塞，為患者提供及時(shí)有效的治療，降低死亡率和致殘率。隨著醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的不斷發(fā)展，腦栓塞的診斷和治療正變得更加精準(zhǔn)和個(gè)體化。導(dǎo)言：腦栓塞的重要性腦卒中主要亞型腦栓塞是缺血性腦卒中的主要類型之一，在所有腦卒中病例中占有顯著比例，其特點(diǎn)是發(fā)病突然、進(jìn)展迅速。高致殘率腦栓塞可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙，如偏癱、失語等，是成人致殘的主要原因之一，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。時(shí)間窗關(guān)鍵腦栓塞治療的黃金時(shí)間窗口通常為3-6小時(shí)，及時(shí)準(zhǔn)確的影像學(xué)診斷對(duì)于挽救腦組織和改善預(yù)后至關(guān)重要。課件結(jié)構(gòu)與學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握診斷精通腦栓塞影像學(xué)特征理解原理了解各種影像學(xué)檢查的基本原理臨床應(yīng)用學(xué)會(huì)將影像學(xué)知識(shí)應(yīng)用于臨床決策本課件將系統(tǒng)介紹腦栓塞的基本概念、流行病學(xué)、病因?qū)W、臨床表現(xiàn)，重點(diǎn)闡述各種影像學(xué)檢查方法及其特征性表現(xiàn)。通過典型病例分析，幫助學(xué)習(xí)者建立完整的腦栓塞影像學(xué)診斷思路。腦栓塞定義栓子阻塞腦栓塞是指來自心臟或其他部位的栓子通過血液循環(huán)，進(jìn)入腦動(dòng)脈系統(tǒng)并造成血管阻塞的一種病理狀態(tài)。遠(yuǎn)處來源與腦血栓形成不同，腦栓塞的栓子來源于遠(yuǎn)處血管或心臟，經(jīng)血流帶至腦血管而致病。血流中斷栓子阻塞腦動(dòng)脈后，導(dǎo)致遠(yuǎn)端腦組織血流供應(yīng)中斷，引起相應(yīng)腦區(qū)缺血性損傷。腦栓塞的特點(diǎn)是發(fā)病突然、癥狀重，影像學(xué)檢查對(duì)于明確診斷、確定栓子位置、評(píng)估腦組織損傷程度具有決定性作用。腦栓塞與腦血栓的區(qū)別特征腦栓塞腦血栓發(fā)病機(jī)制遠(yuǎn)處栓子脫落阻塞局部血管內(nèi)血栓形成發(fā)病速度突發(fā)性，進(jìn)展快多漸進(jìn)性，可有前驅(qū)癥狀好發(fā)部位大腦中動(dòng)脈分支，皮質(zhì)區(qū)顱內(nèi)大動(dòng)脈，穿支動(dòng)脈影像特點(diǎn)楔形梗死，多發(fā)可能性大往往單發(fā)，沿血管分布栓塞源常有心臟或近端大動(dòng)脈病變局部動(dòng)脈粥樣硬化病變準(zhǔn)確區(qū)分腦栓塞與腦血栓對(duì)于確定治療方案和預(yù)防策略至關(guān)重要。影像學(xué)表現(xiàn)是二者區(qū)別的關(guān)鍵依據(jù)。腦栓塞流行病學(xué)腦出血腦栓塞腦血栓腔隙性梗死其他類型腦栓塞在所有腦卒中中占比約15-20%，是第二常見的缺血性腦卒中類型。隨著人口老齡化和心血管疾病發(fā)病率的增加，腦栓塞的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。腦栓塞多發(fā)于老年群體，特別是那些患有心房顫動(dòng)、心瓣膜病或其他心血管疾病的患者。研究表明，男性發(fā)病率稍高于女性，但女性患者的病死率和致殘率往往更高。腦栓塞臨床意義急診優(yōu)先級(jí)高腦栓塞屬于神經(jīng)科急診，需要迅速識(shí)別并進(jìn)行影像學(xué)檢查，以明確診斷并指導(dǎo)后續(xù)治療。溶栓時(shí)間窗靜脈溶栓通常需在發(fā)病后4.5小時(shí)內(nèi)進(jìn)行，機(jī)械取栓時(shí)間窗更長(zhǎng)，快速準(zhǔn)確的影像學(xué)診斷對(duì)把握治療時(shí)機(jī)至關(guān)重要。預(yù)防復(fù)發(fā)通過影像學(xué)明確栓塞源，有助于制定針對(duì)性的二級(jí)預(yù)防策略，如抗凝治療、頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)等。預(yù)后評(píng)估影像學(xué)可評(píng)估腦組織損傷程度，預(yù)測(cè)神經(jīng)功能恢復(fù)情況，為康復(fù)治療提供參考。病因：心源性心房顫動(dòng)最常見的心源性腦栓塞原因，房顫導(dǎo)致心房血液淤滯，形成血栓后脫落進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)。1心肌梗死急性心肌梗死后心室壁血栓脫落可導(dǎo)致腦栓塞，尤其是前壁大面積心?；颊摺Ｐ陌昴ぜ膊★L(fēng)濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎等引起的瓣膜損傷和血栓形成是腦栓塞的重要原因。卵圓孔未閉右心系統(tǒng)血栓通過卵圓孔進(jìn)入左心系統(tǒng)，引起"奇異性栓塞"，常見于年輕患者。心源性腦栓塞約占腦栓塞的70-80%，其影像學(xué)特點(diǎn)是栓子多為碎片狀，易導(dǎo)致多發(fā)性梗死。心源性腦栓塞再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高，需長(zhǎng)期抗凝治療。病因：動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈等處形成粥樣硬化斑塊斑塊破裂血流沖擊或斑塊內(nèi)出血導(dǎo)致表面破裂碎片脫落破裂斑塊表面的血栓或內(nèi)容物脫落腦動(dòng)脈栓塞脫落物隨血流進(jìn)入腦循環(huán)造成阻塞動(dòng)脈粥樣硬化性腦栓塞多見于頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的患者，影像學(xué)上常見到頸動(dòng)脈分叉處斑塊或狹窄。這類栓塞多伴有前驅(qū)癥狀，如短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）。病因：其他來源深靜脈血栓下肢或盆腔深靜脈血栓通過卵圓孔未閉進(jìn)入動(dòng)脈系統(tǒng)，引起腦栓塞。這種情況常見于長(zhǎng)期臥床、骨折后或手術(shù)后患者。脂肪栓塞常見于長(zhǎng)骨骨折患者，骨髓腔內(nèi)脂肪細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán)，導(dǎo)致多系統(tǒng)栓塞，包括腦栓塞。影像上可見散在的小栓子?？諝馑ㄈ行撵o脈導(dǎo)管操作、開胸手術(shù)或潛水減壓不當(dāng)可導(dǎo)致空氣進(jìn)入血循環(huán)。CT可見特征性氣密度影。腫瘤栓塞惡性腫瘤細(xì)胞或組織碎片進(jìn)入血循環(huán)，少見但預(yù)后極差。常見于肺癌、心臟粘液瘤等。危險(xiǎn)因素不可控因素年齡增長(zhǎng)（>65歲風(fēng)險(xiǎn)顯著增加）性別（男性略高，但女性病死率更高）遺傳因素（家族史陽(yáng)性）既往腦卒中或TIA病史種族（亞洲人群風(fēng)險(xiǎn)較高）可控因素高血壓（最重要的危險(xiǎn)因素）糖尿?。ㄑ軆?nèi)皮損傷）高脂血癥（加速動(dòng)脈硬化）吸煙（多重?fù)p傷機(jī)制）酗酒和藥物濫用缺乏運(yùn)動(dòng)和肥胖未控制的心律失常多種危險(xiǎn)因素共存時(shí)，腦栓塞風(fēng)險(xiǎn)呈倍數(shù)增加。通過控制可調(diào)節(jié)因素，如降壓、降糖、戒煙等，可顯著降低腦栓塞發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。腦栓塞的高危人群腦栓塞高危人群主要包括長(zhǎng)期心律不齊患者（特別是房顫患者）、機(jī)械瓣膜植入者、嚴(yán)重心力衰竭患者、近期大手術(shù)后患者及有高凝狀態(tài)的人群。這些患者往往需要長(zhǎng)期抗凝治療。對(duì)于高危人群，應(yīng)定期進(jìn)行心臟超聲、頸動(dòng)脈超聲等檢查，監(jiān)測(cè)可能的栓子來源。一旦出現(xiàn)可疑癥狀，應(yīng)立即進(jìn)行頭顱CT或MRI檢查，排除腦栓塞。腦栓塞的典型癥狀突發(fā)癥狀腦栓塞最大特點(diǎn)是癥狀出現(xiàn)突然，無前驅(qū)癥狀，往往在患者正?；顒?dòng)中突然發(fā)病。運(yùn)動(dòng)障礙單側(cè)肢體無力或癱瘓，面部表情不對(duì)稱，嚴(yán)重程度取決于栓塞動(dòng)脈的大小和位置。語言障礙左側(cè)大腦半球（優(yōu)勢(shì)半球）受累時(shí)，常出現(xiàn)語言表達(dá)或理解障礙，表現(xiàn)為失語或構(gòu)音困難。視覺異常單眼視力喪失、同向性偏盲或復(fù)視，提示可能是后循環(huán)（椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)）栓塞。體征與神經(jīng)系統(tǒng)損傷分布血管區(qū)域主要功能區(qū)典型體征大腦中動(dòng)脈（MCA）額葉、頂葉、顳葉淺部對(duì)側(cè)偏癱、感覺障礙、失語（左側(cè)）大腦前動(dòng)脈（ACA）內(nèi)側(cè)額葉、頂葉對(duì)側(cè)下肢癱瘓、尿失禁大腦后動(dòng)脈（PCA）枕葉、內(nèi)側(cè)顳葉對(duì)側(cè)同向性偏盲、記憶障礙基底動(dòng)脈（BA）腦干、小腦眩暈、共濟(jì)失調(diào)、交叉性癱瘓椎動(dòng)脈（VA）延髓眩暈、嘔吐、吞咽困難神經(jīng)系統(tǒng)體征與栓塞血管的供血區(qū)域密切相關(guān)，影像學(xué)可以顯示這種解剖關(guān)系，幫助臨床醫(yī)生確定栓塞部位。病程進(jìn)展與急救窗口期發(fā)病即刻血流中斷，神經(jīng)細(xì)胞開始缺氧，功能障礙出現(xiàn)，但細(xì)胞尚未死亡。3小時(shí)內(nèi)缺血區(qū)外圍形成"半暗帶"，中心區(qū)細(xì)胞開始不可逆損傷，靜脈溶栓黃金時(shí)間。4.5-6小時(shí)半暗帶逐漸縮小，梗死核心擴(kuò)大，溶栓獲益逐漸減少，可考慮機(jī)械取栓。24小時(shí)后梗死區(qū)形成，繼發(fā)性腦水腫，需監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓力變化，預(yù)防惡性腦水腫。時(shí)間是影響腦栓塞預(yù)后的關(guān)鍵因素，"時(shí)間就是大腦"。在急救窗口期內(nèi)進(jìn)行影像學(xué)檢查，不僅可以確診，還能指導(dǎo)溶栓或取栓治療決策，最大限度挽救缺血半暗帶的腦組織。影像學(xué)檢查方法總覽敏感性特異性不同影像學(xué)檢查方法各有優(yōu)缺點(diǎn)。CT檢查快速便捷，是急診首選；MRI對(duì)早期缺血更敏感；CTA和MRA可顯示血管病變；DSA是金標(biāo)準(zhǔn)但具有侵入性。在實(shí)際臨床工作中，往往需要多種影像學(xué)方法相互補(bǔ)充，以獲得全面的診斷信息。影像學(xué)對(duì)腦栓塞診斷的價(jià)值確定診斷排除出血和其他疾病，確認(rèn)缺血性病變定位栓塞精確顯示栓子位置和受累血管評(píng)估損傷測(cè)量梗死核心和半暗帶體積指導(dǎo)治療決定溶栓或取栓適應(yīng)癥預(yù)測(cè)預(yù)后評(píng)估腦組織損傷程度和恢復(fù)潛力影像學(xué)在腦栓塞診療全程中發(fā)揮著核心作用，尤其在超急性期（發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)），影像學(xué)檢查對(duì)治療決策至關(guān)重要，直接關(guān)系到患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。選擇影像學(xué)檢查的臨床決策疑似卒中患者突發(fā)神經(jīng)功能缺損，F(xiàn)AST陽(yáng)性（面部、手臂、言語異常）立即CT平掃排除出血，尋找早期缺血征象，評(píng)估ASPECTS評(píng)分癥狀<4.5小時(shí)CT/CTA+CTP或MRI+MRA+PWI評(píng)估核心梗死區(qū)與半暗帶識(shí)別大血管閉塞治療決策適合靜脈溶栓：小梗死核心，無出血適合機(jī)械取栓：大血管閉塞，可挽救半暗帶梗死過大或已形成：保守治療CT基礎(chǔ)原理基本原理計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）利用X射線穿過人體組織時(shí)被不同程度吸收的原理，重建出人體內(nèi)部結(jié)構(gòu)的橫斷面圖像。不同組織因密度不同，在CT上呈現(xiàn)不同的灰度值，以"CT值"或"亨氏單位"（HU）表示?？諝猓杭s-1000HU腦脊液：約0-15HU正常腦組織：約25-40HU急性出血：約60-80HU骨骼：>400HUCT在腦栓塞中的優(yōu)勢(shì)CT掃描在腦栓塞診斷中有多項(xiàng)優(yōu)勢(shì)，使其成為急診首選檢查方法：檢查時(shí)間短（約5分鐘）廣泛可及性成本相對(duì)較低對(duì)危重患者友好可快速排除出血可識(shí)別早期缺血改變通過增強(qiáng)掃描顯示血管情況急性期CT表現(xiàn)低密度改變腦栓塞早期（6小時(shí)內(nèi)）CT可能僅顯示輕微低密度改變，表現(xiàn)為灰白質(zhì)界限模糊。隨著時(shí)間推移，低密度區(qū)域變得更加明確，邊界清晰，呈楔形，分布于特定血管供應(yīng)區(qū)域。高密度血管征栓子在大血管內(nèi)可表現(xiàn)為管腔內(nèi)的高密度影，最常見的是"大腦中動(dòng)脈高密度征"（HMCAS）。這是由于血栓內(nèi)含有較多紅細(xì)胞成分，密度高于流動(dòng)的血液。占位效應(yīng)腦栓塞24-48小時(shí)后，常出現(xiàn)腦水腫，表現(xiàn)為腦溝變窄、腦室受壓、中線結(jié)構(gòu)移位等占位效應(yīng)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)"惡性大腦中動(dòng)脈梗死"，需考慮去骨瓣減壓手術(shù)。CT征象一：腦組織低密度病理基礎(chǔ)腦栓塞后缺血腦組織發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，組織含水量增加，密度降低。發(fā)病4-6小時(shí)后，這種改變?cè)贑T上可被識(shí)別。低密度區(qū)形態(tài)和大小取決于受累血管，常呈楔形，頂向內(nèi)側(cè)，底向外側(cè)。辨認(rèn)技巧超急性期低密度改變往往不明顯，需要仔細(xì)對(duì)比左右半球結(jié)構(gòu)，特別注意灰白質(zhì)界限、基底核區(qū)和島葉?？山档痛皩挘s80HU）以增強(qiáng)對(duì)比度。有經(jīng)驗(yàn)的影像科醫(yī)師可識(shí)別發(fā)病2小時(shí)內(nèi)的微小改變。定量評(píng)估ASPECTS評(píng)分系統(tǒng)（AlbertaStrokeProgramEarlyCTScore）是評(píng)估大腦中動(dòng)脈區(qū)域早期缺血改變的標(biāo)準(zhǔn)化方法，滿分10分，每有一個(gè)區(qū)域出現(xiàn)早期缺血征象減1分。評(píng)分≤7分提示大面積梗死，溶栓風(fēng)險(xiǎn)增加。在急性缺血性卒中患者的CT診斷中，識(shí)別早期低密度改變需要豐富的經(jīng)驗(yàn)和嚴(yán)格的觀察規(guī)范。低密度變化的程度與預(yù)后直接相關(guān)。CT征象二：皮質(zhì)絲狀征形成機(jī)制皮質(zhì)絲狀征（Ribbonsign）是腦栓塞超早期（1-3小時(shí)）的CT表現(xiàn)，由于皮質(zhì)灰質(zhì)層發(fā)生水腫，與白質(zhì)的界限變得模糊。1影像表現(xiàn)皮層呈現(xiàn)帶狀低密度，腦溝變淺或消失，與周圍正常腦組織的對(duì)比度降低。2典型部位常見于大腦中動(dòng)脈供應(yīng)的額頂葉皮質(zhì)區(qū)，沿腦溝分布，呈"絲帶狀"改變。3臨床意義皮質(zhì)絲狀征是早期腦組織不可逆損傷的標(biāo)志，預(yù)示梗死核心形成，溶栓獲益可能降低。4皮質(zhì)絲狀征是經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師必須熟悉的微妙征象，尤其在決定是否給予溶栓治療時(shí)，它可能是重要的參考因素。皮質(zhì)絲狀征常與其他早期缺血征象同時(shí)出現(xiàn)。CT征象三：島葉皮質(zhì)消失征病理機(jī)制島葉皮質(zhì)消失征（Insularribbonsign）是指島葉皮質(zhì)因水腫而密度降低，與周圍基底核的界限變得模糊不清。島葉由大腦中動(dòng)脈供血，其血管末梢分布特點(diǎn)使其特別容易受到缺血損傷。在大腦中動(dòng)脈閉塞的早期（2-3小時(shí)內(nèi)），島葉皮質(zhì)水腫常是最早出現(xiàn)的影像學(xué)改變之一，敏感性高達(dá)80%。識(shí)別要點(diǎn)注意觀察島葉區(qū)域的灰白質(zhì)界限與對(duì)側(cè)島葉密度進(jìn)行比較調(diào)整窗寬窗位增強(qiáng)對(duì)比度結(jié)合臨床癥狀（如運(yùn)動(dòng)性失語、偏癱）島葉皮質(zhì)消失征被認(rèn)為是大腦中動(dòng)脈區(qū)域腦梗死最早、最特異的CT征象之一。識(shí)別該征象對(duì)于早期診斷大腦中動(dòng)脈閉塞至關(guān)重要，有助于及時(shí)開展溶栓或取栓治療。CT血管征70%敏感性大血管閉塞的檢出率95%特異性確診血管閉塞的準(zhǔn)確率2-3x密度比血栓vs正常血流CT血管征是指栓子在血管內(nèi)形成的高密度影，是腦栓塞的直接征象。最常見的是"大腦中動(dòng)脈高密度征"（HMCAS），表現(xiàn)為大腦中動(dòng)脈主干或分支的管狀或點(diǎn)狀高密度。其他常見的血管征包括"基底動(dòng)脈高密度征"和"大腦后動(dòng)脈高密度征"。CT血管征的出現(xiàn)提示大血管閉塞，這類患者通常癥狀嚴(yán)重，傳統(tǒng)溶栓效果有限，可能需要考慮機(jī)械取栓治療。血管征的消失往往提示自發(fā)或治療后的再通。CT灌注成像（CTP）在腦栓塞評(píng)估CTP基本原理CT灌注成像（CTP）是一種功能性成像技術(shù)，通過連續(xù)掃描對(duì)比劑通過腦組織的動(dòng)態(tài)過程，計(jì)算各個(gè)腦區(qū)的血流灌注參數(shù)，包括腦血容量（CBV）、腦血流量（CBF）和平均通過時(shí)間（MTT）等。在腦栓塞評(píng)估中，CTP可以區(qū)分不可逆的梗死核心（core）與潛在可挽救的半暗帶區(qū)域（penumbra），為溶栓和取栓治療提供關(guān)鍵依據(jù)。圖像解讀CTP圖像通常以彩色編碼顯示：梗死核心：CBV和CBF均顯著降低的區(qū)域（通常為紅色）半暗帶：CBF降低但CBV相對(duì)保留的區(qū)域（通常為綠色）正常腦組織：CBF和CBV均正常（通常為藍(lán)色）核心/半暗帶不匹配比例大的患者更可能從再灌注治療中獲益，尤其是在發(fā)病時(shí)間未知或超過傳統(tǒng)溶栓時(shí)間窗的病例。MRI基礎(chǔ)原理物理基礎(chǔ)磁共振成像（MRI）基于原子核（主要是氫原子核）在強(qiáng)磁場(chǎng)中的磁矩特性，通過射頻脈沖激發(fā)和接收組織中氫質(zhì)子的信號(hào)，并重建成圖像。不同組織中的氫原子核具有不同的弛豫特性，產(chǎn)生不同的信號(hào)強(qiáng)度，形成對(duì)比度。常用序列在腦栓塞診斷中，常用的MRI序列包括：T1加權(quán)像：解剖結(jié)構(gòu)清晰，腦脊液呈低信號(hào)T2加權(quán)像：缺血區(qū)呈高信號(hào)，腦脊液也呈高信號(hào)FLAIR序列：抑制腦脊液信號(hào)，突出病變DWI序列：基于水分子擴(kuò)散受限原理，腦缺血最敏感ADC圖：與DWI配合使用，排除T2穿透效應(yīng)GRE/SWI序列：高度敏感于出血和血管MRI優(yōu)缺點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)：對(duì)早期腦缺血極為敏感（尤其是DWI序列），無電離輻射，軟組織分辨率高。缺點(diǎn)：檢查時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)患者配合要求高，有金屬植入物和起搏器禁忌癥，急診可及性低于CT。MRI急性期表現(xiàn)：DWI高信號(hào)細(xì)胞毒性水腫缺血導(dǎo)致Na+-K+泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)水分增加水分子擴(kuò)散受限細(xì)胞外空間減少，水分子自由運(yùn)動(dòng)受阻DWI信號(hào)增強(qiáng)擴(kuò)散受限區(qū)域在DWI序列上呈高信號(hào)ADC值降低表現(xiàn)為ADC圖上的低信號(hào)區(qū)域DWI序列是目前最敏感的急性腦栓塞影像學(xué)檢查方法，可在癥狀出現(xiàn)后幾分鐘內(nèi)顯示陽(yáng)性結(jié)果，敏感性接近100%。典型表現(xiàn)為受累血管供應(yīng)區(qū)域的楔形高信號(hào)，常伴有ADC圖上相應(yīng)部位的低信號(hào)。DWI高信號(hào)與ADC低信號(hào)的匹配提示真正的缺血性損傷，而非"T2穿透效應(yīng)"。MRI慢性期表現(xiàn)腦栓塞的MRI表現(xiàn)隨時(shí)間推移會(huì)發(fā)生特征性變化。急性期（0-7天）：DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)，T2和FLAIR可能輕度高信號(hào)；亞急性期（1-3周）：DWI信號(hào)逐漸減弱，ADC假常化，T2和FLAIR高信號(hào)明顯；慢性期（>3周）：DWI恢復(fù)正常，ADC可輕度升高，T2和FLAIR持續(xù)高信號(hào)，T1可出現(xiàn)低信號(hào)。慢性期還可出現(xiàn)腦組織軟化、萎縮和腔隙形成，表現(xiàn)為局部腦溝加寬、腦室擴(kuò)大等。周圍水腫逐漸消退，但梗死區(qū)域的信號(hào)改變可能永久存在。了解這些演變規(guī)律有助于估計(jì)病變的時(shí)間窗口。DWI與ADC圖像判讀DWI-ADC配對(duì)解讀DWI信號(hào)ADC信號(hào)臨床解釋高信號(hào)低信號(hào)急性缺血（0-14天）高信號(hào)等/高信號(hào)亞急性缺血或T2穿透效應(yīng)高信號(hào)很高信號(hào)慢性缺血（>14天）低信號(hào)低信號(hào)出血或鈣化臨床應(yīng)用要點(diǎn)DWI和ADC圖像聯(lián)合評(píng)估是急性腦栓塞診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，具有以下重要臨床價(jià)值：DWI高信號(hào)+ADC低信號(hào)是急性缺血最可靠的標(biāo)志ADC值可早期預(yù)測(cè)組織預(yù)后，ADC值低于正常值55%的區(qū)域往往轉(zhuǎn)變?yōu)楣Ｋ繢WI病變體積與NIHSS評(píng)分相關(guān)，可預(yù)測(cè)神經(jīng)功能預(yù)后ADC假?；ㄐ盘?hào)恢復(fù)正常）現(xiàn)象通常出現(xiàn)在發(fā)病后7-10天慢性期ADC值可升高（高于正常組織），反映組織液化壞死SWI/FFE序列：微出血與堵塞征基本原理磁敏感加權(quán)成像（SWI）或快速場(chǎng)回波（FFE）序列利用不同組織間的磁敏感性差異產(chǎn)生對(duì)比度，對(duì)含鐵血液產(chǎn)物高度敏感，能顯示微小出血和血管內(nèi)血栓。微出血點(diǎn)SWI可顯示常規(guī)序列不能發(fā)現(xiàn)的微小出血灶，表現(xiàn)為小的低信號(hào)點(diǎn)。在評(píng)估溶栓適應(yīng)癥和出血風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，微出血的存在和數(shù)量是重要參考指標(biāo)。血管內(nèi)堵塞征SWI序列可清晰顯示血管內(nèi)的脫氧血紅蛋白栓子，表現(xiàn)為"磁敏感血管征"（SVS），直徑通常大于正常血管，是動(dòng)脈內(nèi)存在血栓的直接證據(jù)。新舊病變鑒別SWI可幫助區(qū)分新舊缺血性病變，因?yàn)楹F血液產(chǎn)物的演變（從脫氧血紅蛋白到高鐵血紅蛋白再到含鐵血黃素）會(huì)導(dǎo)致SWI信號(hào)特征的變化。MRI灌注成像（PWI）意義腦血流量（CBF）單位時(shí)間內(nèi)通過單位體積腦組織的血液量，在急性缺血區(qū)明顯降低。CBF<30%的區(qū)域高風(fēng)險(xiǎn)發(fā)展為不可逆梗死。PWI序列上CBF減低區(qū)通常大于DWI高信號(hào)區(qū)，兩者之差即為潛在可挽救的半暗帶。平均通過時(shí)間（MTT）對(duì)比劑通過腦組織所需的平均時(shí)間，在缺血區(qū)域明顯延長(zhǎng)。MTT是早期缺血最敏感的參數(shù)，輕度灌注不足區(qū)可僅表現(xiàn)為MTT延長(zhǎng)，而CBF和CBV基本正常。達(dá)峰時(shí)間（TTP）對(duì)比劑達(dá)到最大濃度所需時(shí)間，缺血區(qū)域顯著延遲。TTP圖像對(duì)側(cè)支循環(huán)評(píng)估最為敏感，可顯示慢通路灌注區(qū)域，幫助預(yù)測(cè)組織狀態(tài)和治療反應(yīng)性。DWI-PWI不匹配（mismatch）概念是現(xiàn)代腦卒中影像學(xué)的核心，為"時(shí)間窗外"的溶栓或取栓治療提供理論基礎(chǔ)。存在明顯不匹配的患者，即使超過常規(guī)時(shí)間窗，仍可從再灌注治療中獲益。MRA在腦栓塞診斷中的應(yīng)用TOF技術(shù)時(shí)間飛躍（TOF）技術(shù)是最常用的無創(chuàng)MRA方法顯示閉塞血管閉塞表現(xiàn)為信號(hào)中斷或完全消失評(píng)估側(cè)支可觀察側(cè)支循環(huán)建立和Willis環(huán)完整性判斷狹窄顯示狹窄程度和范圍，但有高估趨勢(shì)磁共振血管成像（MRA）是一種無創(chuàng)評(píng)估顱內(nèi)外血管的有效方法，在腦栓塞診斷中具有重要價(jià)值。MRA可直接顯示血管閉塞部位，特別是大血管（頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈M1段、基底動(dòng)脈）的栓塞；可評(píng)估近端血管（頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈）的粥樣硬化和狹窄，幫助尋找栓子來源；還可顯示側(cè)支循環(huán)情況，預(yù)測(cè)組織缺血程度。CTA原理與操作流程對(duì)比劑注射通過肘部靜脈快速注射高濃度碘對(duì)比劑（4-5ml/s）延遲時(shí)間延遲12-18秒等待對(duì)比劑抵達(dá)腦血管快速掃描進(jìn)行覆蓋頸部至顱頂?shù)拇蠓秶菪鼵T掃描（<10秒）圖像重建使用MIP、VR等技術(shù)進(jìn)行三維血管重建CT血管成像（CTA）通過靜脈注射碘對(duì)比劑，利用對(duì)比劑充盈血管時(shí)的高密度特性，顯示顱內(nèi)外血管結(jié)構(gòu)。與MRA相比，CTA具有掃描時(shí)間短、對(duì)患者配合要求低、空間分辨率高等優(yōu)勢(shì)，特別適合急診腦栓塞患者。CTA可清晰顯示顱內(nèi)大中血管閉塞部位、斑塊特征、側(cè)支循環(huán)發(fā)育情況，是急性期腦栓塞評(píng)估的重要工具，對(duì)于機(jī)械取栓治療尤為重要。CTA典型表現(xiàn)血管閉塞征象完全閉塞：血管走行中斷，遠(yuǎn)端不顯影部分閉塞：血管內(nèi)充盈缺損，周圍有對(duì)比劑通過串珠樣改變：多發(fā)狹窄與擴(kuò)張交替動(dòng)脈截?cái)啵貉芡蝗恢袛啵h(yuǎn)端被栓子完全阻塞常見栓塞部位腦栓塞常發(fā)生在血管分叉處或管徑突然變小的部位：大腦中動(dòng)脈M1段或分叉處（最常見）頸內(nèi)動(dòng)脈末端（T形閉塞）基底動(dòng)脈中段或頂端大腦前動(dòng)脈A1-A2交界處大腦后動(dòng)脈P1-P2交界處CTA在急性腦栓塞診斷中的敏感性和特異性均超過90%，是評(píng)估大血管閉塞的首選方法之一。除了顯示血管閉塞，CTA還可評(píng)估栓子長(zhǎng)度、血管壁特征和側(cè)支循環(huán)情況，這些因素與再通難度和預(yù)后密切相關(guān)。CTP與PWI對(duì)半暗帶評(píng)估價(jià)值梗死核心不可逆損傷區(qū)域，CTP上表現(xiàn)為CBV和CBF均顯著降低；PWI上表現(xiàn)為嚴(yán)重灌注缺陷，DWI高信號(hào)。這部分組織已死亡，無法通過再灌注挽救。缺血半暗帶處于危險(xiǎn)但仍可挽救的組織，CTP上表現(xiàn)為CBF降低但CBV相對(duì)保留；PWI-DWI不匹配區(qū)域。這部分組織是再灌注治療的主要目標(biāo)。輕度低灌注灌注輕度不足但不會(huì)發(fā)生梗死的區(qū)域，僅表現(xiàn)為MTT和TTP輕度延長(zhǎng)。這部分組織受到威脅程度較低，屬于良性寡血區(qū)。正常灌注血流正常的腦組織，灌注參數(shù)在正常范圍內(nèi)。未受到缺血影響，功能和結(jié)構(gòu)完整。半暗帶（penumbra）概念是現(xiàn)代卒中治療的核心，指缺血但尚未梗死的腦組織。研究表明，核心/半暗帶體積比值<0.5的患者從再灌注治療中獲益最大，即使超過常規(guī)時(shí)間窗也可考慮積極治療。DSA（數(shù)字減影血管造影）金標(biāo)準(zhǔn)顱內(nèi)血管評(píng)估的最高標(biāo)準(zhǔn)精確顯示最高時(shí)空分辨率，顯示微小分支治療平臺(tái)同時(shí)進(jìn)行診斷和介入治療侵入性有并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，需嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥數(shù)字減影血管造影（DSA）是通過股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈穿刺，將導(dǎo)管選擇性插入頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈，注入對(duì)比劑后快速連續(xù)攝片，并將對(duì)比劑注入前的圖像（掩片）與注入后的圖像相減，得到純血管影像的技術(shù)。在腦栓塞診斷和治療中，DSA主要用于：1）明確血管閉塞部位和范圍；2）評(píng)估側(cè)支循環(huán)情況；3）進(jìn)行機(jī)械取栓治療；4）術(shù)中評(píng)估再通效果（TICI分級(jí)）；5）發(fā)現(xiàn)隱匿性栓子來源（如動(dòng)脈夾層）。PET及其他高級(jí)成像技術(shù)PET成像正電子發(fā)射斷層掃描通過示蹤劑（如FDG）顯示腦組織代謝活動(dòng)。在腦栓塞評(píng)估中，PET可精確測(cè)量腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、氧代謝率（CMRO2）等參數(shù)，是半暗帶評(píng)估的理想方法，但臨床應(yīng)用受限于設(shè)備稀缺和檢查復(fù)雜。DTI技術(shù)擴(kuò)散張量成像可顯示腦白質(zhì)纖維束的完整性和方向性。在腦栓塞后，DTI可評(píng)估皮質(zhì)脊髓束等重要傳導(dǎo)束的損傷程度，預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)情況，指導(dǎo)康復(fù)治療方案制定。功能MRI基于BOLD效應(yīng)的功能MRI可顯示腦功能區(qū)域重組和代償情況。在腦栓塞恢復(fù)期，fMRI可觀察腦功能網(wǎng)絡(luò)重建過程，評(píng)估康復(fù)潛力，監(jiān)測(cè)治療效果。ASL技術(shù)動(dòng)脈自旋標(biāo)記是一種無需注射對(duì)比劑的灌注成像技術(shù)。通過標(biāo)記動(dòng)脈血中的水分子作為內(nèi)源性示蹤劑，ASL可無創(chuàng)評(píng)估腦血流情況，特別適合腎功能不全患者和需要長(zhǎng)期隨訪的情況。腦栓塞與腦出血鑒別特征腦栓塞腦出血CT早期表現(xiàn)低密度或等密度區(qū)，邊界不清高密度區(qū)，界限清晰分布區(qū)域沿特定血管供應(yīng)區(qū)，常呈楔形常位于基底節(jié)區(qū)、丘腦或腦葉DWI信號(hào)高信號(hào)，ADC低信號(hào)邊緣可有DWI高信號(hào)，血腫本身信號(hào)復(fù)雜T2*效應(yīng)通常無明顯低信號(hào)（除血管征外）SWI/GRE序列上顯著低信號(hào)質(zhì)量效應(yīng)通常發(fā)生于24小時(shí)后立即出現(xiàn)，隨出血量增加而加重增強(qiáng)表現(xiàn)急性期通常無明顯強(qiáng)化血腫邊緣可見"漏池征"準(zhǔn)確區(qū)分腦栓塞與腦出血對(duì)治療決策至關(guān)重要，因?yàn)閮烧叩闹委煼桨竿耆煌?。在臨床實(shí)踐中，任何疑似腦卒中患者都應(yīng)首先進(jìn)行無增強(qiáng)CT排除出血，然后再考慮溶栓治療。腦栓塞與腦血栓形成鑒別腦栓塞特點(diǎn)猝然起病，癥狀進(jìn)展迅速常為皮質(zhì)區(qū)域楔形梗死多發(fā)病灶可能性高（散落在不同血管區(qū)域）常有明確的栓子來源（如心房顫動(dòng)）CT可見高密度血管征影像進(jìn)展通常較快灌注指數(shù)變化明顯，半暗帶區(qū)域較小常見明顯的動(dòng)脈閉塞點(diǎn)腦血栓特點(diǎn)可有前驅(qū)癥狀，進(jìn)展相對(duì)緩慢多為單發(fā)病灶，沿血管走行分布深部白質(zhì)和基底節(jié)區(qū)更常受累常有動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)因素血管征不明顯病變進(jìn)展較慢，可有慢性缺血表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)更有時(shí)間建立常見動(dòng)脈狹窄而非完全閉塞在實(shí)際臨床工作中，腦栓塞和腦血栓形成并非截然分開，兩者可能同時(shí)存在或相互轉(zhuǎn)化。例如，心源性栓子可引起大動(dòng)脈閉塞，繼而發(fā)生繼發(fā)性血栓形成；而血栓部分脫落又可導(dǎo)致遠(yuǎn)端栓塞。影像學(xué)特征結(jié)合臨床表現(xiàn)可提高鑒別診斷的準(zhǔn)確性。腦腫瘤/脫髓鞘病變影像區(qū)分腦栓塞特征腦栓塞的影像學(xué)特點(diǎn)包括：1）分布符合血管供應(yīng)區(qū)域；2）DWI早期高信號(hào)，ADC低信號(hào)；3）T2/FLAIR信號(hào)隨時(shí)間變化；4）通常無明顯占位效應(yīng)；5）無異常強(qiáng)化或僅呈現(xiàn)"皮質(zhì)強(qiáng)化"；6）病變大小和形態(tài)隨時(shí)間變化顯著。腦腫瘤特征腦腫瘤與腦栓塞的鑒別點(diǎn)：1）生長(zhǎng)緩慢，有明顯占位效應(yīng)；2）強(qiáng)烈且不規(guī)則的強(qiáng)化；3）DWI信號(hào)多樣，ADC通常不低；4）可見腫瘤血管；5）周圍水腫呈指狀；6）可跨越血管供應(yīng)區(qū)域；7）病史較長(zhǎng)；8）可有鈣化或出血。脫髓鞘病變特征脫髓鞘病變的特點(diǎn)：1）好發(fā)于腦室周圍白質(zhì)；2）病灶形態(tài)不規(guī)則，邊緣模糊；3）多發(fā)且雙側(cè)對(duì)稱；4）T2/FLAIR高信號(hào)，可呈"Dawson手指"樣；5）急性期可有強(qiáng)化；6）通常無明顯占位效應(yīng)；7）DWI信號(hào)不一，ADC多為高信號(hào)；8）常伴有椎體病變。有時(shí)腦栓塞會(huì)表現(xiàn)為"腫瘤樣"或"脫髓鞘樣"改變，特別是當(dāng)栓塞發(fā)生在腦白質(zhì)或邊緣區(qū)域時(shí)。此類情況下，詳細(xì)的臨床病史、系統(tǒng)的影像學(xué)分析和必要時(shí)的隨訪檢查有助于確立正確診斷。腦栓塞與小血管病變關(guān)系2-15mm腔隙性梗死尺寸穿支動(dòng)脈閉塞所致15mm+栓塞性梗死尺寸中大動(dòng)脈閉塞所致90%小血管病與高血壓關(guān)聯(lián)高于栓塞性卒中小血管病變是指深部穿支小動(dòng)脈的病理改變，主要由高血壓、糖尿病等引起的脂質(zhì)玻璃樣變和纖維素樣壞死。其影像學(xué)表現(xiàn)包括腔隙性梗死、白質(zhì)疏松、腦微出血等。與腦栓塞相比，小血管病變的特點(diǎn)是：病灶?。?lt;15mm），位于基底節(jié)、丘腦、腦干等穿支動(dòng)脈供血區(qū)，多為多發(fā)性，臨床癥狀較輕。然而，小血管病變與腦栓塞并非完全獨(dú)立，它們可能共存于同一患者。長(zhǎng)期的小血管病變?cè)黾幽X泡廢的整體負(fù)擔(dān)，使腦組織對(duì)缺血更加敏感，從而加重栓塞性卒中的嚴(yán)重程度。此外，小血管病變還是腦出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可能增加溶栓治療的出血風(fēng)險(xiǎn)。典型病例一：心源性腦栓塞多發(fā)性栓塞灶65歲男性，有長(zhǎng)期心房顫動(dòng)史，突發(fā)右側(cè)肢體無力，伴構(gòu)音障礙。DWI序列顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈和前動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)高信號(hào)灶，呈典型的心源性栓塞分布模式。楔形皮質(zhì)梗死FLAIR序列顯示左側(cè)額頂葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)高信號(hào)，呈楔形，直達(dá)皮層表面，這是心源性栓塞的典型表現(xiàn)。病灶內(nèi)可見輕微出血轉(zhuǎn)化，考慮為再灌注損傷。栓子來源心臟MRI顯示左心耳內(nèi)可見填充缺損影，考慮為血栓形成，這是導(dǎo)致腦栓塞的直接原因。經(jīng)食道超聲證實(shí)左心耳血栓存在，患者接受華法林抗凝治療，預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。典型病例二：大動(dòng)脈粥樣硬化型70歲男性，高血壓、糖尿病、吸煙史20年，多次短暫性視力喪失后出現(xiàn)左側(cè)肢體無力。頸部血管超聲顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄（>90%），CTA確認(rèn)頸動(dòng)脈分叉處鈣化斑塊導(dǎo)致管腔幾乎閉塞。頭顱MRI表現(xiàn)為右側(cè)邊緣區(qū)多發(fā)小梗死，提示動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞或血流灌注不足。DSA顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部極度狹窄，斑塊表面不規(guī)則，內(nèi)有充盈缺損?；颊呓邮芰祟i動(dòng)脈支架植入術(shù)，術(shù)后癥狀明顯改善，隨訪未再發(fā)卒中。這是典型的大動(dòng)脈粥樣硬化型栓塞，處理重點(diǎn)是解決原發(fā)病灶。典型病例三：多發(fā)腦栓塞心房顫動(dòng)感染性心內(nèi)膜炎主動(dòng)脈弓粥樣硬化子宮未閉合惡性腫瘤其他/不明45歲女性，無明顯基礎(chǔ)疾病，突發(fā)頭痛、視物模糊、言語不清。DWI顯示雙側(cè)大腦半球多個(gè)血管區(qū)域散在分布的高信號(hào)灶，ADC圖顯示相應(yīng)低信號(hào)。這種多發(fā)雙側(cè)病灶分布于不同血管供應(yīng)區(qū)，高度提示心源性或主動(dòng)脈弓粥樣硬化栓塞。進(jìn)一步檢查發(fā)現(xiàn)患者有卵圓孔未閉，下肢深靜脈血栓，診斷為奇異性栓塞。多發(fā)腦栓塞需全面檢查栓子來源，包括心臟、主動(dòng)脈、外周靜脈系統(tǒng)和潛在惡性腫瘤等。如無明確病因，需考慮隱源性卒中，建議長(zhǎng)期隨訪監(jiān)測(cè)。典型病例四：特殊類型栓塞脂肪栓塞28歲男性，車禍致雙下肢骨折，術(shù)后24小時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙、呼吸困難。DWI顯示全腦散在星點(diǎn)狀高信號(hào)灶，SWI序列顯示微小出血點(diǎn)，符合脂肪栓塞綜合征表現(xiàn)?？諝馑ㄈ?0歲女性，中心靜脈置管操作后突發(fā)意識(shí)喪失。緊急CT顯示多處腦血管內(nèi)氣體密度影（-1000HU左右），腦實(shí)質(zhì)內(nèi)可見散在低密度區(qū)?；颊卟扇☆^低位，給予高濃度氧療后癥狀好轉(zhuǎn)。腫瘤栓塞55歲男性，肺腺癌病史，突發(fā)左側(cè)偏癱。DWI顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)域多發(fā)高信號(hào)，增強(qiáng)MRI顯示部分病灶呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查確認(rèn)為腫瘤細(xì)胞栓塞。感染性栓塞32歲女性，主動(dòng)脈瓣膜置換術(shù)后，發(fā)熱伴右側(cè)肢體抽搐。MRI顯示多發(fā)梗死灶并部分出血轉(zhuǎn)化，增強(qiáng)掃描顯示小膿腫形成。血培養(yǎng)陽(yáng)性，診斷為感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致的膿毒性栓塞。典型病例五：溶栓及取栓前后對(duì)比治療前影像68歲男性，發(fā)現(xiàn)左側(cè)偏癱2小時(shí)。急診CT平掃顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈高密度征，無明顯低密度改變。CT灌注成像顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)CBF顯著減低，CBV部分保留，提示大面積半暗帶存在。CTA確認(rèn)右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段閉塞。ASPECTS評(píng)分9分，DWI-FLAIR不匹配，表明多數(shù)組織仍處于可挽救狀態(tài)?；谟跋駥W(xué)評(píng)估，患者適合溶栓聯(lián)合取栓治療。治療后影像靜脈溶栓后立即進(jìn)行機(jī)械取栓，DSA顯示成功移除血栓，血管再通良好（TICI3級(jí)）。術(shù)后24小時(shí)MRI顯示僅有小面積DWI高信號(hào)，大部分半暗帶得到挽救。3個(gè)月隨訪CT顯示右側(cè)