血液循環(huán)：心血管活動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)1．心臟和血管的神經(jīng)支配（1）心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)有交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。前者可使心臟活動增強，后者則抑制心臟的活動，二者對心臟的作用是相拮抗的。①心交感神經(jīng)及其作用節(jié)前神經(jīng)元：位于胸1~5脊髓中間外側柱，末梢釋放乙酰膽堿。節(jié)后神經(jīng)元：位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)，末梢釋放去甲腎上腺素。支配部位：心臟各個部分：竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。作用受體：心肌細胞β1受體。作用效果：正性變時作用、正性變力作用、正性變傳導作用。作用機制：a．加強自律細胞If內(nèi)向電流，使4期除極加速，心率加快；b．心肌收縮、舒張均加強：——加強收縮，心縮期縮短的機制：ⅰ．激活Ca2＋通道（ICa-L）→2期Ca2＋內(nèi)流增多→肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋增加；ⅱ．傳導加速→心室收縮更趨同步化?！訌娛鎻垼欣诔溆臋C制：?。龠M肌鈣蛋白對Ca2＋的釋放；ⅱ．加速肌漿網(wǎng)對的Ca2＋攝取。c．使結區(qū)細胞0期Ca2＋內(nèi)流增加，去極化速度加快，幅度加大，傳導加快。由于支配竇房結的交感纖維主要來自右側心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感纖維主要來自左側心交感神經(jīng)。所以，右側心交感神經(jīng)以變時作用占優(yōu)勢，左側心交感神經(jīng)以變力作用為主。②心迷走神經(jīng)及其作用節(jié)前神經(jīng)元：位于延髓迷走神經(jīng)背核、疑核，末梢釋放乙酰膽堿。節(jié)后神經(jīng)元：位于心內(nèi)神經(jīng)節(jié)內(nèi)，末梢釋放乙酰膽堿。支配部位：心臟各個部分：竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支，少量纖維支配心室肌。作用受體：心肌細胞M受體。作用效果：負性變時作用、負性變力作用、負性變傳導作用。作用機制：a．激活IK→最大復極電位加大，遠離閾電位；激活IK→慢反應細胞4期IK衰減延緩；抑制4期If內(nèi)向電流——使心率減慢b．抑制Ca2＋通道（ICa-L）→2期Ca2＋內(nèi)流減少→肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋減少——使收縮減弱（心房為主）c．抑制Ca2＋通道（ICa-L）→慢反應細胞0期Ca2＋內(nèi)流減少→0期去極化速度慢、幅度低——傳導速度減慢。右側心迷走神經(jīng)對竇房結的影響占優(yōu)勢，左側心迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。這種雙側支配上的差別不如交感神經(jīng)明顯。③支配心臟的肽能神經(jīng)元：a．神經(jīng)肽Y；b．血管活性腸肽（VIP）；c．內(nèi)源性阿片肽（EOP）；d．降鈣素基因相關肽（CGRP）（2）血管的神經(jīng)支配除真毛細血管外，其他血管都受自主性神經(jīng)系統(tǒng)的控制，分縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維。①縮血管神經(jīng)纖維（vasoconstrictorfiber）——交感縮血管神經(jīng)纖維。其節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與α受體結合引起血管平滑肌收縮（強），亦可與β2受體結合引起血管平滑肌舒張（弱）。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)地發(fā)放低頻沖動（1~3次/分），以維持血管的緊張性，稱為交感縮血管緊張（vasomotortone）。特點：a．總效應為收縮血管；b．幾乎支配所有血管，但密度不同：在不同器官：皮膚、粘膜＞骨骼肌、內(nèi)臟＞心、腦血管；在同一器官：動脈＞靜脈；c．絕大部分血管只受縮血管神經(jīng)纖維的支配，通過緊張性改變來調(diào)節(jié)外周阻力。（2）舒血管神經(jīng)纖維（vasodilatorfiber）a．交感舒血管神經(jīng)纖維：主要存在于動物骨骼肌的微動脈，其末梢釋放乙酰膽堿。平時并無緊張性發(fā)放，只有在動物處于激動和準備做劇烈肌肉運動（如防御反射）時才發(fā)放沖動，與骨骼肌血管平滑肌上的M受體結合而使血管舒張，骨骼肌血流量增多。b．副交感神經(jīng)舒血管纖維：存在于少數(shù)器官，如腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管平滑肌。其節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，與M受體結合，引起血管舒張。只調(diào)節(jié)器官組織局部血流量，對總外周阻力影響很小。c．脊髓背根舒血管纖維：存在于皮膚血管上，當皮膚受到傷害性刺激時通過軸突反射（axonreflex）使局部微動脈擴張，局部皮膚潮紅。末梢釋放的遞質(zhì)可能是CGRP或P物質(zhì)。d．血管活性腸肽（vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP）神經(jīng)元：常見于外分泌腺（汗腺、頜下腺），遞質(zhì)釋放常表現(xiàn)為共存現(xiàn)象：VIP與ACh，使增加血流量與促進腺體分泌相配合。2．心血管中樞心血管中樞（cardiovascularcenter）——是指與心血管活動有關的神經(jīng)元集中的部位。（1）延髓心血管中樞位于延髓腹外側，是最基本的心血管中樞，包括心迷走神經(jīng)原和控制心交感神經(jīng)、交感縮血管神經(jīng)活動的神經(jīng)原。主要指三個中樞：心迷走中樞（占優(yōu)勢）；心交感中樞；交感縮血管中樞。分四個區(qū)域：①縮血管區(qū)（C1區(qū)）：延髓頭側腹外側部（遞質(zhì)為ACh）；②舒血管區(qū)（A1區(qū)）：延髓尾側腹外側部（遞質(zhì)為NE）；③傳入神經(jīng)接替站：孤束核；④心抑制區(qū)：迷走背核、疑核。（2）延髓以上的心血管中樞主要存在部位：延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦。主要作用：根據(jù)不同的環(huán)境刺激機體或機能狀況，對心血管活動進行更為復雜的整合，使心血管活動能滿足機體當時的主要機能活動的需要。3．心血管反射（1）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（減壓反射、竇弓反射）①動脈壓力感受器（baroreceptor）：存在部位：頸動脈竇、主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢。適宜刺激：動脈壁的擴張、牽拉。對血壓的感受范圍：60~180mmHg（8.0~24.0kPa）。②壓力感受性反射（baroreceptorreflex）的反射過程：當動脈血壓突然升高時，頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器傳入沖動增多，沖動沿竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓后，與孤束核的神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，最終引起延髓心迷走緊張加強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，結果使心臟的活動減弱、心率減慢、心輸出量減少，并使血管舒張、外周阻力降低，因而動脈血壓降低。竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)合稱之為心血管反射的“緩沖神經(jīng)”（buffernerves）。③減壓反射的特點：a.是一種負反饋調(diào)節(jié)機制。在正常心動周期中即起作用，使動脈血壓維持在比較恒定的水平。b.對波動的血壓變化敏感。c.當竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓水平（約100mmHg）時，反射最敏感，糾偏能力最強。d.頸動脈竇的壓力感受器的活動，較主動脈弓的壓力感受器的活動為強。④減壓反射的意義：a.經(jīng)常使血壓保持相對穩(wěn)定；b.維持腦、心正常血流量。（2）心肺感受器引起的心血管反射①心肺感受器（cardiopulmonaryreceptor）：存在部位：心房、心室和肺循環(huán)大血管壁。特別是心房的容量感受器（volumereceptor）。適宜刺激：機械牽張：血量增多、壓力增高；化學物質(zhì)：前列腺素、緩激肽等。②傳入神經(jīng)：迷走神經(jīng)。③反射效應：感受器受刺激時，通過交感緊張降低、心迷走緊張加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故血壓下降；同時，通過神經(jīng)和體液因素使腎排水量增加，血容量減少。④意義：調(diào)節(jié)血量、體液量及其成分。（3）頸動脈體和主動脈體化學感受性反射①化學感受器（chemoreceptor）：存在部位：頸動脈體和主動脈體。適宜刺激：血液化學成分的改變（缺O(jiān)2、CO2分壓增高、H+濃度增加）②傳入神經(jīng)：竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)③反射效應：a.主要是呼吸加深加快；b.心血管效應（在缺氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒時出現(xiàn)）：由于呼吸加深加快，反射性使心率加快、心輸出量增加；同時皮膚和骨骼肌內(nèi)臟的血管收縮，外周阻力增加，因此會使血壓升高。④意義：保證了心、腦等重要器官在缺氧等情況下有足夠的血流量供應。二、體液調(diào)節(jié)1．腎素-血管緊張素系統(tǒng)血漿中的血管緊張素原（angiotensinogen）先被腎素（renin）水解為血管緊張素Ⅰ（angiotensinⅠ），再由血管緊張素轉換酶（angiotensin-convertingenzyme）水解為血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ），最后在血管緊張素酶A的作用下成為血管緊張素Ⅲ（angiotensinⅢ）。其中，起主要作用的是血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ的主要生理作用：①使全身微動脈收縮，外周阻力增加，血壓升高；②增加交感縮血管纖維遞質(zhì)（NE）的釋放量；③使交感縮血管中樞緊張加強；④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮；⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為。因此，總效應表現(xiàn)為血容量增加，血壓明顯升高。2．腎上腺素和去甲腎上腺素去甲腎上腺素和腎上腺素都能與心肌細胞上β1受體結合產(chǎn)生正性變力、變時、變傳導作用，與血管平滑肌上的α受體結合使血管收縮。腎上腺素還能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張，使總的外周阻力變化不大；而去甲腎上腺素與血管平滑肌上的β2受體結合的能力較弱，可使外周阻力明顯增加。所以臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲腎上腺素常作為升壓劑。3．血管升壓素（抗利尿激素）由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，貯存于神經(jīng)垂體。血管升壓素（vasopressin）的主要作用：①抗利尿效應：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使血容量增加；②升壓效應（超生理劑量時）：使全身小動脈收縮，血壓升高；提高壓力感受性反射的敏感性。意義：維持體內(nèi)循環(huán)血量、血漿晶體滲透壓和動脈血壓的穩(wěn)定。4．血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)（1）舒血管物質(zhì)：前列環(huán)素（prostacyclin,PGI2）、內(nèi)皮舒張因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF可能是一氧化氮（nitricoxide,NO）。（2）縮血管物質(zhì)又稱內(nèi)皮縮血管因子（endothelium-derivedvasoconstrictorfactor，EDCF）：內(nèi)皮素（endothelin,ET）。5．激肽釋放酶（kallikrein）-激肽（kinin）系統(tǒng)激肽主要分兩類：（1）血漿中的緩激肽；（2）組織中的胰激肽（賴氨酰緩激肽、血管舒張素）。主要作用：強烈的舒張血管作用；使毛細血管通透性增高。6．心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide），也稱心鈉素：來源：心房肌（血容量增加使其受到牽拉時分泌）。主要作用：①降低血壓：舒張血管，外周阻力減?。徊隽繙p少，心率減慢，心輸出量降低。②減少細胞外液：作用于腎受體，使腎排水、排鈉增加；抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的釋放。意義：調(diào)節(jié)血壓和體內(nèi)水鹽平衡三、局部血流調(diào)節(jié)1．代謝性自身調(diào)節(jié)是指由局部代謝因素調(diào)節(jié)組織器官的血流量。當組織代謝活動增強時，局部缺氧、代謝產(chǎn)物增多，使局部微動脈、毛細血管前括約肌舒張，局部血流增加，以改善缺氧、帶走代謝產(chǎn)物。2．肌源性自身調(diào)節(jié)是指血管平滑肌隨血壓的變化而改變其緊張性，從而使器官（腎、腦、心等器官較多見）血流量保持穩(wěn)定。當供應某一器官的血管內(nèi)血壓升高時，血管平滑肌受到牽張刺激而發(fā)生收縮，使器官血流量不因灌注壓升高而增多；當