酸堿平衡的失調(diào)

一、相關(guān)內(nèi)容復(fù)習(xí)（一）體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源？酸性物質(zhì)的來源：揮發(fā)酸、固定酸堿性物質(zhì)的來源：食物攝入，有機(jī)酸鹽的轉(zhuǎn)化2024/8/24（二）酸堿平衡的調(diào)節(jié)PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收1.體液緩沖系統(tǒng)是指一種弱酸與其對應(yīng)的鹽所組成的具有緩沖酸堿能力的混合溶液（緩沖對）。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]=6.1+log

[24/0.03×40]

＝6.1+log[20/1]=7.40磷酸鹽緩沖系統(tǒng)蛋白緩沖系統(tǒng)脫氧血紅蛋白緩沖系統(tǒng)T：反應(yīng)最快，能力較大，但被消耗，不持久。2.肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

呼出CO2，調(diào)節(jié)血中H2CO3濃度酸堿失衡后30分鐘達(dá)到高峰T：30分鐘內(nèi)達(dá)高峰；緩沖能力大；只對CO2有效。3.腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用Na+-H+排H+HCO3-重吸收儲堿具有強(qiáng)大的排酸功能T：起效慢，數(shù)小時(shí)后；作用強(qiáng)大，最持久。2024/8/28代謝性酸中毒（HCO3－↓，pH↓）代謝性堿中毒（HCO3－↑，pH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、HCO3－↑、pH↓）呼吸性堿中毒（PCO2↓、HCO3－↓、pH↑）HCO3－H2CO3增多減少增多減少（三）酸堿平衡紊亂的類型代償性：[HCO3-]或PaCO2異常，但pH值=7.35～7.45失代償性：[HCO3-]或PaCO2異常，同時(shí)pH值＜7.35，或＞7.45pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

=6.1+log[24/0.03×40]

＝6.1+log[20/1]=7.40酸堿平衡紊亂的程度

（四）酸堿平衡失調(diào)的危害酸中毒：酸性物質(zhì)過多或HCO3-↓1、降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性：病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。2、血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)：紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引直彌散性血管內(nèi)凝血。（四）酸堿平衡失調(diào)的危害堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO3-↑1、呼吸中樞抑制：堿中毒導(dǎo)致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。2、氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。寧酸勿堿氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓溫度↑PCO2↓pH↑DPG↑溫度偏酸時(shí)氧氣易從血紅蛋白上解離下來；緩解組織缺氧偏堿時(shí)容易發(fā)生組織缺氧。O2O2RBC二、酸堿平衡的失調(diào)2024/8/214（一）代謝性酸中毒臨床最常見的酸堿失調(diào)。由酸性物質(zhì)的集聚或產(chǎn)生過多，或體內(nèi)HCO3-丟失過多所引起。1、病因1.產(chǎn)生或補(bǔ)入過多(1)進(jìn)食或輸入酸(2)代謝產(chǎn)酸休克缺氧→乳酸饑餓.糖尿病→丙酮酸2.腎臟排出減少

腎衰碳酸酐酶抑制劑泌氫功能障礙3.堿丟失、腹瀉等2024/8/215......................2024/8/2162、代償機(jī)制1.呼吸代償反應(yīng):[HCO3-]↓血漿中[H2CO3]相對↑CO2↑PCO2↑、H＋↑刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新接近20/1而保持pH值在正常范圍（代償性代謝性酸中毒）。2.腎的調(diào)節(jié):

排H+↑，HCO3-重吸收↑超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，失代償性代酸?、代償機(jī)制17代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機(jī)制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式3、臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀最明顯表現(xiàn)：呼吸變得深快，可高達(dá)40-50次/分。呼出氣酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。甚至出現(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。2024/8/2182024/8/2194、診斷病史：嚴(yán)重的腹瀉、腸瘺或休克。臨床表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣中帶有酮味，面頰潮紅等。血?dú)夥治觯嚎梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度：血液pH值和[HCO3-]↓↓。代償期時(shí)，血液pH值正常，但[HCO3-]、BE（堿剩余）和PaCO2均↓。如無條件作血?dú)夥治?，可作二氧化碳結(jié)合力的測定（正常值為25mmol/L)尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。病因治療：較輕病例在解除或控制原發(fā)病后可自行糾正堿性藥物的應(yīng)用：5%碳酸氫鈉注射液[H2CO3-]＜15mmol/L時(shí)應(yīng)用適時(shí)復(fù)查動脈血?dú)夥治龊脱执窝a(bǔ)給，逐漸糾正，寧酸勿堿注意合并高鈉、低鈣、低鉀等離子紊亂5、治療

2024/8/221（二）代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多2024/8/2221、病因胃液喪失過多：是外科病人中最常見的原因堿性物質(zhì)攝入過多缺鉀利尿劑使用2、代償機(jī)制[HCO3-]↑[H2CO3]相對↓呼吸變淺、變慢CO2排出↓，[H2CO3]↑[HCO3-]/[H2CO3]恢復(fù)正常，血漿pH值正常②腎的代償：排H+↓，HCO3-重吸收↓堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。2024/8/224病史：嘔吐、胃腸減壓、使用堿性藥物或利尿劑、缺鉀等臨床表現(xiàn)

呼吸淺慢、精神—神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)低鉀、缺水表現(xiàn)組織缺氧、器官代謝障礙動脈血?dú)夥治觯篬H2CO3-]↑，BE↑，血漿pH值正?；蛏哐旱外洝⒌吐妊Y3、臨床表現(xiàn)與診斷254、治療治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液或稀鹽酸處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）適時(shí)復(fù)查動脈血?dú)夥治龊脱执窝a(bǔ)給，逐漸糾正2024/8/226（三）呼吸性酸中毒以原發(fā)的PaCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。2024/8/227通氣障礙：1.呼吸中樞抑制：麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。2.呼吸道梗阻。3.呼吸機(jī)使用不當(dāng)。4.胸部創(chuàng)傷：急性肺水腫、氣胸、肺不張、胸水。換氣障礙：肺纖維化、重度肺氣腫等肺部疾患產(chǎn)生換氣功能障礙或肺泡通氣-灌流比例失調(diào)，CO2潴留，高碳酸血癥。1、病因2024/8/2282、代償機(jī)制代償能力有限血液緩沖系統(tǒng)：

H2CO3+Na2HPO4=NaHCO3+NaH2PO4腎臟排酸保堿機(jī)制

3.臨床表現(xiàn)及診斷病史：有引起肺泡通氣、換氣功能障礙的病因臨床表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、紫紺、頭痛等重癥表現(xiàn)：血壓下降、譫妄、昏迷、腦水腫、腦疝、呼吸驟停等動脈血?dú)夥治觯杭毙院羲幔篜aCO2↑，[H2CO3-]可正常，血pH值↓↓慢性呼酸：PaCO2↑，[H2CO3-]↑，血pH值正常或略↓4、治療病因治療積極改善患者的通氣功能：氣管插管、氣管切開并使用呼吸機(jī)輔助通氣慢性呼吸性酸中毒可針對性地采取控制感染、擴(kuò)張小支氣管、促進(jìn)排痰等措施氣管插管模式圖2024/8/231（四）呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PaCO2減少及pH升高為特征的低碳酸血癥。2024/8/232肺泡過度通氣：1.癔病、憂慮、疼痛、高熱、休克、昏迷、低氧血癥。2.顱腦損傷或病變。3.應(yīng)用人工呼吸機(jī)或麻醉時(shí)輔助呼吸。1、病因2024/8/2332、代償機(jī)制肺代償：（難）

PaCO2減少→抑制呼吸中樞→呼吸變淺變慢→CO2排出減少，蓄積→H2CO3↑↓

缺氧腎代償：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3

的生成減少，NaHCO3的再吸收減少；HCO3-從尿排出增多，血中HCO3-↓，HCO3-／H2CO3

的比值接近于20/1，盡量保持pH值在正常范圍。2024/8/2343、臨床表現(xiàn)和診斷臨床表現(xiàn)：1.呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促，嘆息樣呼吸。危重病人可能出現(xiàn)呼吸窘迫綜合癥。2.頭痛、頭暈及精神癥狀。3.手足和口周麻木、針刺感，肌震顫及手足搐搦。4.心率快。診斷：結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)可診斷。血?dú)夥治觯貉簆H↑，PaCO2和HCO3-↓。2024/8/2354.治療處理原發(fā)病。增加呼吸道死腔：面罩吸氧。應(yīng)用呼吸機(jī)的，調(diào)整呼吸機(jī)頻率和潮氣量。危重病人或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致的呼吸急促，應(yīng)用肌松劑或鎮(zhèn)靜劑抑制呼吸，由呼吸機(jī)控制呼吸。可能合并的電解質(zhì)紊亂高血K+可能呼酸或代酸低血K+可能呼堿或代堿高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代堿Cl-HCO3-H+K+2024/8/237第四節(jié)臨床處理的基本原則1.充分掌握病史，詳細(xì)查體2.相關(guān)實(shí)驗(yàn)檢查3.判斷疾病類型及程度4.處理順序：①擴(kuò)容②糾正缺氧③糾正酸堿平衡④糾正離子紊亂臨

床

補(bǔ)

液

原

則先鹽后糖先晶后膠先快后慢分次補(bǔ)給見尿補(bǔ)鉀寧酸勿堿2024/8/240感悟公式只是一種理想！邊治療邊觀察，邊治療邊調(diào)整！及時(shí)但不要急于求成！最理想的治療效果往往是在原發(fā)病已被徹底治愈之際！1.充分掌握病史，詳細(xì)查體2.相關(guān)實(shí)驗(yàn)檢查3.判斷疾病類型及程度4.處理順序：①擴(kuò)容②糾正缺氧③糾正酸堿平衡④糾正離子紊亂42病例分析

某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L。分析該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)？分析病人昏睡的機(jī)制。43參考答案呼吸性酸中毒。該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。機(jī)體又通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。低氯血癥?；颊逤lˉ92mmol/L（＜104mmol/L）。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl