骨的基本組織結(jié)構(gòu)骨由骨膜、骨質(zhì)和骨髓構(gòu)成，并有血管和神經(jīng)分布骨膜是覆蓋在骨骼表面的一層致密的纖維膜，參與骨骼的生長發(fā)育。當骨骼出現(xiàn)骨折時，骨膜可促進細胞的分化，形成骨痂。另外，通常所說的“骨質(zhì)增生”與骨膜促進成骨有關(guān)。骨質(zhì)是骨組織的重要組成部分，骨質(zhì)分為兩種類型：即骨密質(zhì)和骨松質(zhì)。骨密質(zhì)構(gòu)成骨的表層，比較致密、堅實；骨松質(zhì)位于骨的內(nèi)部，比較疏松，似網(wǎng)狀，由骨小梁微細結(jié)構(gòu)構(gòu)成，是骨質(zhì)疏松好發(fā)部位。骨的理化特性骨中含有有機質(zhì)和無機質(zhì)，有機物主要物質(zhì)是骨膠原纖維，多蛋白糖，約占骨重1/3，其使骨有韌性；后者為無機鹽類，主要為磷酸鈣、碳酸鈣、氯化鈣，約占骨重2/3，使骨堅硬。成人骨既有很大的硬度又有一定的彈性，比較堅硬；幼年時期：有機質(zhì)較多，彈性大，硬度小，可塑性大，易畸形。老年時期，無機質(zhì)較多，脆性大，易骨折。骨關(guān)節(jié)的解剖結(jié)構(gòu)關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)囊關(guān)節(jié)腔軟骨的構(gòu)成關(guān)節(jié)軟骨的構(gòu)成由軟骨細胞及軟骨基質(zhì)，軟骨細胞占軟骨重量的1%其功能是合成軟骨基質(zhì)軟骨基質(zhì)包括膠原纖維：為2型膠原構(gòu)成膠原網(wǎng)及軟骨的形狀占軟骨濕重的10%—30%蛋白多糖:占干重的一半，親水性強，親水量大于本體50倍水：占骨重量的65—80%是軟骨代謝的載體骨關(guān)節(jié)發(fā)病機制是一種以透明軟骨改變，關(guān)節(jié)軟骨損傷，骨組織肥大，骨贅形成為特征的骨關(guān)節(jié)病變。骨關(guān)節(jié)癥狀疼痛；疼痛是該病的主要癥狀也是導(dǎo)致功能障礙的主要原因。晨僵和粘著感：晨僵提示滑膜炎的存在。其他癥狀：隨著病情進展，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)攣曲、不穩(wěn)定、休息痛、負重時疼痛加重。由于關(guān)節(jié)表面吻合性差、肌肉痙攣和收縮、關(guān)節(jié)囊收縮以及骨刺等引起機械性閉鎖，可發(fā)生功能障礙。骨關(guān)節(jié)的體征

關(guān)節(jié)腫脹：因局部骨性肥大或滲出性滑膜炎引起，可伴局部溫度增高，積液和滑膜肥厚，嚴重者可見關(guān)節(jié)畸形半脫位等。壓痛和被動痛：受累關(guān)節(jié)局部可有壓痛，尤瓣膜滲出時。有時雖無壓痛，但被動活動時可發(fā)生疼痛。關(guān)節(jié)活動彈響（骨摩擦音）：以膝關(guān)節(jié)多見?；顒邮芟蓿河捎诠琴?、軟骨喪失、關(guān)節(jié)周圍肌肉痙攣以及關(guān)節(jié)破壞，可導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動受限。藥物機理骨關(guān)節(jié)炎是骨關(guān)節(jié)生理性退化的表現(xiàn)，尚無逆轉(zhuǎn)或中止該病進展的藥物。治療的是減輕疼痛，緩解癥狀，阻止該病的發(fā)展，保護關(guān)節(jié)功能，以防殘廢。采用綜合治療，包括病人教育，藥物治療，理療及外科手術(shù)治療。藥物治療改善癥狀的藥物：鎮(zhèn)痛劑，如對乙酰氨基酚有鎮(zhèn)痛作用，但抗炎作用弱。非甾(zai）體抗炎藥有抗炎止痛的特點，用藥后可減輕關(guān)節(jié)疼痛，改善關(guān)節(jié)活動度。糖皮質(zhì)激素：不宜全身用藥，僅在對其他治療無效，關(guān)節(jié)有急性炎癥發(fā)作表現(xiàn)或有關(guān)節(jié)周圍滑膜炎，肌膚炎等可給予關(guān)節(jié)腔內(nèi)或病變部位局部注射。不宜反復(fù)使用。同一部位二次注射間隔時間至少在3個月以上。使用軟骨保護劑：可緩解癥狀，維持和恢復(fù)關(guān)節(jié)功能。如聚氨基葡萄糖。黏彈性補充法：是向關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射大量的透明質(zhì)酸溶液，減輕滑膜炎癥，軟骨破壞和改善關(guān)節(jié)功能，阻斷局部病變的惡性循環(huán)。核酸作用機理抗炎作用：核酸能提高機體免疫力，增強機體抵抗力，以預(yù)防感染，但急性炎癥期必須到醫(yī)院治療或用抗生素對癥治療，同時用核酸提高免疫力加速機體的恢復(fù)。核酸可加快骨細胞分裂，增強新陳代謝，修復(fù)血管，增強供血，促進愈合，加快病變部位的恢復(fù)。日常注意 控制體重或者