第一章

細胞和組織的適應(yīng)與損傷病理教研室王紅艷P511、掌握萎縮、化生的概念、常見類型。2、熟悉肥大、增生的概念和分類,了解肥大和增生的區(qū)別與聯(lián)系。3、掌握變性的概念、主要類型的形態(tài)學(xué)改變。4、掌握壞死的概念、分類、病變特點及結(jié)局。5、熟悉細胞凋亡的概念，形態(tài)學(xué)特點及與壞死的區(qū)別。教學(xué)內(nèi)容與要求：2廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室

正常、適應(yīng)、損傷間的關(guān)系正常細胞適應(yīng)細胞不可逆性損傷細胞可逆性損傷細胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生3廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室第一節(jié)細胞和組織的適應(yīng)適應(yīng)：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷應(yīng)答反應(yīng)。適應(yīng)性反應(yīng)包括：

1.萎縮2.肥大3.增生4.化生4廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室

一、萎縮(atrophy)定義：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織和器官的體積縮小。可以伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)目的減少。區(qū)別：

未發(fā)育

發(fā)育不全

5廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室類型1.生理性：退化－動脈導(dǎo)管、臍帶血管；胸腺；老年性萎縮。2.病理性：

營養(yǎng)不良性萎縮:腦萎縮，惡病質(zhì)；

壓迫性萎縮：腎盂積水；

失用性萎縮：骨折后長期臥床；去神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質(zhì)炎；

內(nèi)分泌性萎縮：Simmond病。6廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室惡病質(zhì)7廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室腎壓迫性萎縮8廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室病變大體：體積縮小，重量減輕，色澤變深。鏡下：細胞體積減小，細胞器數(shù)目減少。結(jié)局恢復(fù)正常或死亡9廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室成人正常心臟重約250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小與本人手拳相當(dāng)；萎縮心臟體積減小，變薄，心尖變銳，呈淺褐色。10廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室萎縮心肌與正常心肌相比，肌纖維變細，間隔增寬。萎縮心肌正常心肌11廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室二、肥大(hypertrophy)定義：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大。12廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室1.生理性：①代償性肥大：運動員的肌肉②內(nèi)分泌性肥大：妊娠子宮

2.病理性：①代償性肥大：高血壓病的心臟②內(nèi)分泌性肥大:甲亢的甲狀腺類型：13廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室14廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室高血壓病的心臟15廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室三、增生(hyperplasia)定義：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多。常致組織或器官體積的增大。16廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室1.生理性：①激素性增生：青春期乳腺②代償性增生：肝臟切除后增生2.病理性：子宮內(nèi)膜增生癥，前列腺增生癥類型17廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室18廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室19廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室四、化生(metaplasia)定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生。特點：①不是已分化細胞直接轉(zhuǎn)變而來；②未分化細胞向另一方向分化；③只能分化為性質(zhì)相似的細胞。柱狀上皮的鱗狀上皮化生柱狀上皮的鱗狀上皮化生20廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室類型①鱗狀上皮化生：支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮，膽囊粘膜上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生：胃粘膜轉(zhuǎn)化成小腸或大腸粘膜。③間葉組織化生：軟骨化生，骨化生，骨化性肌炎21廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室氣管柱狀上皮支氣管粘膜鱗狀上皮化生22廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室支氣管粘膜鱗化（局部放大）23廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室子宮頸鱗狀上皮化生子宮頸腺柱狀上皮由鱗狀上皮替代24廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室胃粘膜腸上皮化生左側(cè)為胃體腺，右側(cè)可見吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞。25廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室26廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室第二節(jié)

細胞和組織的損傷27廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室一、損傷的原因損傷化學(xué)物質(zhì)和藥物社會－心理－神經(jīng)因素物理因素生物因子遺傳變異內(nèi)分泌因素缺氧營養(yǎng)失衡醫(yī)源性因素28廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室二、損傷的發(fā)生機制（P,9自學(xué)）1細胞膜的破壞2活性氧類物質(zhì)的損傷3細胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷4缺血缺氧的損傷5化學(xué)性損傷6遺傳變異29廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室三、形態(tài)學(xué)變化（一）可逆性損傷（變性）（二）不可逆性損傷（細胞死亡）并非立即出現(xiàn)。生化代謝組織化學(xué)和超微結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)變化30廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室（一）可逆性損傷(reversibleinjury)定義：舊稱變性，細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，而使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細胞功能低下。特點：A.多見細胞漿內(nèi)；B.系可復(fù)性改變，嚴重變性可致壞死。

31廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室常見的病理類型1.細胞水腫2.脂肪變3.玻璃樣變4.淀粉樣變(自學(xué))5.黏液樣變(自學(xué))6.病理性色素沉著(自學(xué))7.病理性鈣化(自學(xué))32廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室1.細胞水腫(cellularswelling)概念：或稱水變性，指細胞內(nèi)水分異常增多。好發(fā)器官：心、肝、腎。病變：

光鏡：細胞體積增大，胞漿淡紅染，細顆粒狀。嚴重者，胞漿疏松透明，呈空泡狀，稱氣球樣變。

大體：體積增大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡，混濁無光，如沸水煮。33廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室大體34廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室35廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室2.脂肪變(fattychange)概念：中性脂肪蓄積于非脂肪的細胞質(zhì)中。好發(fā)器官：肝（最常見）、心、腎。病變：

光鏡：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側(cè)。石蠟切片HE染色呈空泡，冰凍切片蘇丹Ⅲ染色呈桔紅色。36廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、質(zhì)軟、切面油膩感。37廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細胞內(nèi)可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。38廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同。39廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室虎斑心40廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室

心肌脂肪浸潤：心肌間質(zhì)大量脂肪細胞浸潤41廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室3.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變，指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈紅染均質(zhì)狀。病變HE著色相同，但其發(fā)病機制和化學(xué)成分各異。類型:（1）細胞內(nèi)玻璃樣變（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變（3）細動脈壁玻璃樣變42廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室（1）細胞內(nèi)玻璃樣變

腎小管上皮細胞內(nèi)園形紅染小體：蛋白尿→上皮吞飲。漿細胞胞漿中的Rusell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。43廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室腎小管上皮玻璃樣變近端腎小管上皮細胞大量圓形紅染小滴44廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室45廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室酒精性肝病時肝細胞內(nèi)的Mallorybody，可能是異常聚集的中間絲46廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，如：瘢痕組織。①鏡下：結(jié)締組織內(nèi)失去纖維性結(jié)構(gòu)，呈片狀、梁狀的均質(zhì)紅染結(jié)構(gòu)。②肉眼：灰白半透明狀，質(zhì)地堅韌，無彈性。③機制：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合。47廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室結(jié)締組織玻璃樣變48廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室（3）細動脈壁玻璃樣變①細動脈管壁變厚、硬，腔窄甚至閉塞。內(nèi)皮下呈現(xiàn)均勻紅染結(jié)構(gòu)，又稱細動脈硬化。②高血壓→內(nèi)膜通透性升高→血漿蛋白滲入→凝固、變性。49廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室脾中央小動脈玻璃樣變50廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室（二）不可逆性損傷（細胞死亡）類型：1.壞死(necrosis)2.凋亡(apoptosis)51廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室

1.不可逆性損傷－壞死(necrosis)概念:是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。壞死細胞腫脹、細胞器崩解、蛋白質(zhì)變性，引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。壞死細胞的形態(tài)學(xué)改變主要發(fā)生在細胞核。52廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室（1）基本病變鏡下：①核改變（重點）②漿改變③間質(zhì)改變大體：缺乏光澤、失去彈性、正常感覺和運動功能喪失、血管無搏動、不流血，臨床上稱之失活組織。53廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室①核改變

A.核固縮(pyknosis):核染色質(zhì)濃縮，染色加深。B.核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂、染色質(zhì)崩解。C.核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色變淡。Pyknosis54廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室核濃縮pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis55廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室②漿改變嗜酸性增強，紅染，終至溶解消失。基質(zhì)與膠原纖維崩解液化，呈片狀紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。③間質(zhì)改變56廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室（2）常見的壞死類型1）凝固性壞死2）液化性壞死3）纖維素樣壞死4）特殊類型：壞疽57廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室1）凝固性壞死概念：蛋白質(zhì)變性凝固、溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)。機理：胞漿蛋白質(zhì)凝固，溶酶體少或未起作用。部位:好發(fā)于心、肝、腎、脾等。58廣州醫(yī)學(xué)院病理教研室病變大體：壞死區(qū)呈灰白/灰黃色，質(zhì)實，邊界清,與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶。