./動(dòng)態(tài)心電圖<ambulatoryelectrocardiography；AECG>的ST段分析,對(duì)于檢出突發(fā)的心肌缺血,尤其是無(wú)癥狀心肌缺血的檢出有很大的價(jià)值。但是由于多種原因,也會(huì)影響它反映心肌缺血的可信性。一、選擇記錄的導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)早期的AECG記錄儀,只能記錄一個(gè)或兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)的心電圖,而且記錄儀的低頻響應(yīng)較差,引起ST段失真,近年來由于記錄儀采樣率的提高,導(dǎo)聯(lián)數(shù)增加,低頻響應(yīng)改善,及ST段分析軟件方法改進(jìn),判斷ST段改變的準(zhǔn)確性有明顯提高,能監(jiān)測(cè)日?；顒?dòng)中心電圖上短暫的ST段改變,為判斷心肌缺血提供了客觀的依據(jù)。在常規(guī)心電圖上,各導(dǎo)聯(lián)的ST段改變,可反映相應(yīng)部位冠狀動(dòng)脈病變導(dǎo)致的心肌缺血,例如V1、V3、V5導(dǎo)聯(lián)能夠敏感地反映左冠狀動(dòng)脈前降支<LAD>病變,Ⅱ、Ⅲ和aVF導(dǎo)聯(lián)能夠反映右冠狀動(dòng)脈<RCA>或左冠狀動(dòng)脈回旋支<LCX>病變。雙通道的記錄儀常用CMV1和CMV5導(dǎo)聯(lián)組合,CMV1導(dǎo)聯(lián)顯示P波清晰,適合于對(duì)室上性心律失常的分析,而CMV5導(dǎo)聯(lián)的ST段下移對(duì)前壁缺血較敏感,但這兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)只能反映左室前壁的心肌缺血,而對(duì)下壁心肌缺血不敏感。三通道記錄儀常用CMV1、CMV5和CSaVF導(dǎo)聯(lián)組合,由于增加了CSaVF導(dǎo)聯(lián),增強(qiáng)了對(duì)下壁心肌缺血檢出的敏感性,該導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)可基本上滿足臨床要求。目前市場(chǎng)上所謂的"全導(dǎo)聯(lián)"的AECG儀器,就其導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)而言,可分為兩類：①<real,真實(shí)的>12導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng),共有10個(gè)電極<3個(gè)肢體電極,1個(gè)接地電極,6個(gè)胸電極>,電極放置的位置與心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷實(shí)驗(yàn)相同。由于其肢體導(dǎo)聯(lián)放置的位置與常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖不一樣,所以又稱為"改良的"12導(dǎo)聯(lián)。該類儀器所記錄的心電圖波形與常規(guī)心電圖相比,差別主要在Ⅱ、Ⅲ和aVF導(dǎo)聯(lián),而胸導(dǎo)聯(lián)差別較小。顯然造成波形差別的主要原因是左腿電極被移到左肋弓緣所致,其次是有時(shí)候把二個(gè)上肢電極放得太近的緣故。盡管如此,該導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)仍被臨床一致接受。②"推導(dǎo)或合成的dervivedorsynthesized"<俗稱模擬的>導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng),其中有12導(dǎo)聯(lián)<5個(gè)電極>的或18導(dǎo)聯(lián)的<7個(gè)電極>,就理論而言,真實(shí)的心電信息含量只有4個(gè)或6個(gè)導(dǎo)聯(lián),其余的導(dǎo)聯(lián)則是按其某種設(shè)計(jì)好的算法模型,經(jīng)計(jì)算機(jī)運(yùn)算而推導(dǎo)出來的,電極的數(shù)目和算法模型的設(shè)計(jì)水平都能影響其波形的可信性。<一>主要反映左心室前壁的導(dǎo)聯(lián)紀(jì)錄<圖4-13>圖4-13主要反映左心室前壁的導(dǎo)聯(lián)位置Channel1：CMV5紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A<+>放置在左腋前線第5肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極B<->放置在胸骨柄右緣。Channel2：cMV1棕色導(dǎo)聯(lián)的探查電極C<+>放置在胸骨右緣第4肋骨上,黑色的導(dǎo)聯(lián)電極D<->放置在胸骨柄左緣。Channel3：CMV3橙色導(dǎo)聯(lián)的探查電極E<+>放置在左鎖骨中線第5肋骨上,藍(lán)色的導(dǎo)聯(lián)電極F<->放置在胸骨柄中央。Reference綠色導(dǎo)聯(lián)參考電極G在右側(cè)下部肋弓上。<二>同時(shí)反映左心室前壁和下壁的導(dǎo)聯(lián)紀(jì)錄<圖4-14>Channel1：CMV5紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A<+>放置在左腋前線第5肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極B<->放置在胸骨柄右緣。Channel2：CMVl棕色導(dǎo)聯(lián)的探查電極C<+>放置在胸骨右緣第4肋骨上,黑色的導(dǎo)聯(lián)電極D<->放置在胸骨柄左緣。Channel3：CSaVF橙色導(dǎo)聯(lián)的探查電極E<+>放置在左鎖骨中線第6肋骨上,藍(lán)色的導(dǎo)聯(lián)電極F<->放置在左鎖骨下窩。Reference綠色導(dǎo)聯(lián)參考電極G在右側(cè)下部肋弓上<三>12導(dǎo)聯(lián)記錄圖4-14同時(shí)反映左心室前壁和下壁的導(dǎo)聯(lián)位置近年來有的廠家推出12導(dǎo)聯(lián)同步記錄的AECG系統(tǒng)。其性能已被大多數(shù)專家認(rèn)可,12導(dǎo)聯(lián)同步記錄可以確定心律失常<早搏和異常傳導(dǎo)等>發(fā)生的部位和心肌缺血的部位,有助于判斷冠狀動(dòng)脈病變的部位；也有人認(rèn)為AECG主要是監(jiān)測(cè)生理狀態(tài)下的心電活動(dòng),記錄儀避免不了人體日常活動(dòng)對(duì)記錄信號(hào)的干擾,而且導(dǎo)聯(lián)越多,對(duì)信號(hào)的干擾越大,給心律失常的分析帶來較大的困難,對(duì)ST段的分析也會(huì)出現(xiàn)誤差<假陽(yáng)性率增加>。目前絕大多數(shù)的AECG記錄儀的軟件都是應(yīng)用模板來分析1或2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的QRS波形,只能選擇其中1個(gè)或2個(gè)導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行掃描分析,而不能對(duì)12個(gè)導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行同步分析,因此在分析過程中仍需人工監(jiān)測(cè)和修正。現(xiàn)在有兩種12導(dǎo)聯(lián)AECG記錄儀：1．推導(dǎo)的12導(dǎo)聯(lián)記錄儀<5芯電極>,它根據(jù)改良的Frank導(dǎo)聯(lián)記錄到的心電向量圖,利用計(jì)算機(jī)推算出12導(dǎo)的心電圖形。這種方法最早由zymed公司應(yīng)用于Holter分析系統(tǒng),既能克服導(dǎo)聯(lián)電極過多造成的干擾,也能獲得12導(dǎo)聯(lián)的心電圖,可幫助醫(yī)生對(duì)心律失常和心肌缺血進(jìn)行定位。但不足之處是獲得性12導(dǎo)聯(lián)記錄到的QRS波與心電圖的QRS波的振幅有所差別,而QRS波的時(shí)限和等電位線無(wú)差別。應(yīng)用于Holter分析系統(tǒng)可被醫(yī)學(xué)界所認(rèn)可,具體的導(dǎo)聯(lián)連接方法<圖4-15>。圖4-15獲得性12導(dǎo)聯(lián)記錄電極位置Channel1：紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A<+>放置在左腋前線第5肋骨上,黑色的導(dǎo)聯(lián)電極B<->放置在右鎖骨柄下窩。Channel2：棕色導(dǎo)聯(lián)的探查電極D<+>放置在胸骨右緣第4肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極E<->放置在左鎖骨柄下窩。Channel3：紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A<+>放置在左腋前線第5肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極E<->放置在左鎖骨柄下窩。Reference綠色導(dǎo)聯(lián)參考電極F在右側(cè)下部肋弓上。2．真實(shí)的12導(dǎo)聯(lián)記錄儀<10芯電極>,它是按照運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的導(dǎo)聯(lián)連接方法記錄心電圖,這種方法記錄到的QRS波形與心電圖的QRS波形十分相似,由于電極較多,24h的記錄信號(hào)干擾大,在心電監(jiān)測(cè)時(shí)不能為患者提供舒適的日常生活,具體的導(dǎo)聯(lián)連接方法：所有胸部導(dǎo)聯(lián)V1～V6同心電圖的連接方法,雙上肢的導(dǎo)聯(lián)電極分別位于雙側(cè)鎖骨外側(cè)段,雙下肢的導(dǎo)聯(lián)電極分別位于雙側(cè)肋弓最低點(diǎn)。二、影響ST段改變的因素由于Holter記錄的是人的日常生活方式及活動(dòng)狀態(tài)下的心電活動(dòng)情況,記錄到的心電圖形會(huì)隨著患者的活動(dòng)而發(fā)生各種各樣的變化,尤其是對(duì)ST段改變的影響特別明顯,因而會(huì)增加Holter分析軟件對(duì)ST段改變?cè)u(píng)價(jià)的誤差。據(jù)報(bào)道,一組13例冠心病患者作AECG監(jiān)測(cè),發(fā)現(xiàn)9／13例<64％>僅體位改變就引起了明顯的ST段移位<即2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后80mS處ST下移≥0．1mV>其中1例ST段下降,2例ST段抬高,6例有時(shí)抬高,有時(shí)降低。還發(fā)現(xiàn)左側(cè)臥位時(shí)易影響V3,V5,而右側(cè)臥位易影響V2,V3,肢體導(dǎo)聯(lián)很少受影響,這可能由心臟位置改變所引起。因此,要在排除體位對(duì)ST段改變的影響后,才可以把ST段改變作為反映心肌缺血的指標(biāo)。在Holter監(jiān)測(cè)時(shí),就應(yīng)對(duì)體位改變做詳細(xì)的活動(dòng)日志,一旦體位改變使ST段出現(xiàn)移位,便可在監(jiān)測(cè)結(jié)束時(shí)與整個(gè)監(jiān)測(cè)過程的ST段移位以及監(jiān)測(cè)日志的活動(dòng)時(shí)間,體位狀態(tài)進(jìn)行比較與核對(duì),這樣可以減少假陽(yáng)性病例的出現(xiàn)。除體位以外,過度換氣、貧血、低氧血癥、Valsalva動(dòng)作、自主神經(jīng)功能紊亂、低鉀血癥、心肌炎、心肌肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、進(jìn)食、吸煙及部分藥物影響如洋地黃等,均可影響ST段的<圖4-16>,因此,詳細(xì)記錄活動(dòng)日志以及提供詳細(xì)的病史對(duì)提高Holter評(píng)估心肌缺血的準(zhǔn)確性有重要意義。圖4-16由于心率增快引起的繼發(fā)性ST段改變<竇性心動(dòng)過速時(shí)由于PⅡ、Ⅲ較高尖,其P波的復(fù)極波<Ta>亦較明顯,其后段可延伸到ST段上,引起ST段降低,主要表現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)上>三、Holter對(duì)心肌缺血的判定標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)態(tài)心電圖檢出一過性的ST段改變,不僅出現(xiàn)在有癥狀的冠心病患者,而且也出現(xiàn)在無(wú)癥狀的冠心病患者,也可出現(xiàn)在沒有冠心病的健康人群。有作者報(bào)道,在健康人群ST段出現(xiàn)移位的檢出率從2％-30％,由于相差如此高的假陽(yáng)性率,故對(duì)Holter檢測(cè)出的ST段移位是否反映心肌缺血頗多異議,尤其是在胸痛不典型或平時(shí)無(wú)癥狀,未能確診冠心病的患者,Holter。記錄出現(xiàn)ST段改變,常常很難明確作出心肌缺血的評(píng)價(jià)。很顯然,對(duì)缺血性ST段的判定標(biāo)準(zhǔn)是影響假陽(yáng)性的一個(gè)重要因素,目前尚無(wú)統(tǒng)一的判定標(biāo)準(zhǔn),但是大多數(shù)認(rèn)同采用"3個(gè)一"的標(biāo)準(zhǔn)<1×1×1規(guī)則>。1984年美國(guó)國(guó)立研究所根據(jù)Deanfield等醫(yī)生的研究成果最先提出了1×1×1診斷標(biāo)準(zhǔn),1986年,我國(guó)心血管病專家在廣西召開大會(huì),正式接受該標(biāo)準(zhǔn)為我國(guó)評(píng)價(jià)心肌缺血的動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其容為：①基線的ST段在等電位線上,呈水平型或下斜型降低≥lmm,在J點(diǎn)后0．08s處測(cè)量；如果原先的ST段已降低,則要在已降低的基礎(chǔ)上ST段呈水平型或下斜型再降低≥1mm,在J點(diǎn)后0．08s處測(cè)量。②ST段明顯移位至少持續(xù)1min；③兩次心肌缺血發(fā)作至少有1min間隔。最近,Voller等對(duì)Holter監(jiān)測(cè)的ST段一過性降低進(jìn)行了研究,試圖排除假陽(yáng)性來提高其判斷價(jià)值。作者先按1×1×1的缺血性ST段判定標(biāo)準(zhǔn),檢測(cè)一組健康自愿者,發(fā)現(xiàn)ST段正常者占62．3％,T波倒置的占29．4％,ST段抬高者占1．2％,ST段降低者占7．1％。作者再對(duì)ST段降低的6名受檢者的ST段改變做了分析,2例表現(xiàn)為突然地ST段降低,發(fā)現(xiàn)了由體位的改變所致,并非心肌缺血；還有2例ST段降低者伴有PQ段并行地降低,可能為心房復(fù)極波影響所致；另外2例ST段降低者中,作心肌核素顯像有1例左心室下壁灌注缺損,但2例冠狀動(dòng)脈造影均正常。據(jù)此作者又提出了一個(gè)補(bǔ)充的排除條件：①ST段降低前10個(gè)R波的平均幅度高于ST段降低最顯著時(shí)的R波20％,則不考慮病理性改變,可能由體位改變所致。②突然地發(fā)生ST段下斜型下移,可能屬偽差或體位改變所引起。③伴隨PQ段降低的ST段也不考慮病理性改變,常由心動(dòng)過速所致<圖4-17,圖4-18>。作者采用1×1×1的標(biāo)準(zhǔn)加補(bǔ)充條件分析上述資料,其假陽(yáng)性降至2,5％,提高了評(píng)價(jià)ST段改變的特異性。但此項(xiàng)補(bǔ)充條件,僅供參考,其可行性尚有待于臨床大樣本試驗(yàn)來驗(yàn)證。還有研究表明,一組冠心病患者隨機(jī)抽樣,分別用單通道<cMV5>,雙通道<CMV1,CMV5>,三通道<CMV1,CMV5,CSaVF>和模擬12導(dǎo)聯(lián)的動(dòng)態(tài)記錄儀記錄并分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)單通道有25％,雙通道有50％,三通道有85％,12導(dǎo)聯(lián)有88％的患者發(fā)現(xiàn)有ST段下移,三通道和12導(dǎo)聯(lián)記錄儀發(fā)現(xiàn)心肌缺血的陽(yáng)性率明顯高于單通道和雙通道記錄儀,12導(dǎo)聯(lián)記錄發(fā)現(xiàn)心肌缺血的陽(yáng)性率較三通道記錄高,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。我國(guó)大學(xué)第一醫(yī)院的研究報(bào)道指出,271例冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為冠心病的患者,Holter發(fā)現(xiàn)心肌缺血的敏感性為55％,特異性為76．7％,其中53．1％的心絞痛患者和54％的心肌梗塞患者可檢測(cè)到無(wú)癥狀心肌缺血。這低于國(guó)外的報(bào)道<國(guó)外報(bào)道Holter診斷冠心病的敏感性可達(dá)到91％,特異性可達(dá)到85％>,可能與磁帶記錄技術(shù)和雙通道記錄儀發(fā)現(xiàn)ST段改變陽(yáng)性率低有關(guān)。采用常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖和Holter。同時(shí)檢測(cè)一組健康人群和冠心病患者,與做平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)ST段移位的患者相比較,其結(jié)果是Holter。檢測(cè)方法對(duì)判定心肌缺血的敏感性為89％,特異性為96％,陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性91％,假陽(yáng)性率13％,故建議每位做Holter檢查的患者均應(yīng)作一份靜息心電圖做比較,以幫助診斷。盡管現(xiàn)代Holter檢測(cè)心肌缺血的陽(yáng)性預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性在90％以上,但對(duì)擬診冠心病的患者,動(dòng)態(tài)心電圖檢出ST段異常需結(jié)合病史和其它檢查,不能僅憑Holter結(jié)果來診斷冠心病。圖4-17心率62bpm時(shí)PQ段及ST段無(wú)改變圖4-18心率158bpm時(shí)伴隨PQ段降低并行的ST段下移四、心肌缺血總負(fù)荷的臨床評(píng)價(jià)隨著對(duì)無(wú)癥狀心肌缺血的研究,Holter記錄發(fā)現(xiàn)所有的冠心病患者無(wú)癥狀性缺血總是多于有癥狀性心肌缺血發(fā)作。1987年美國(guó)學(xué)者cohn提出了"心肌缺血總負(fù)荷"<totalischemiaburden；TIB>的概念,即24h有癥狀和無(wú)癥狀性心肌缺血的患者ST段下降幅度、總陣次和總時(shí)間的乘積。Holter是監(jiān)測(cè)日常生活心肌缺血的惟一方法<圖4-19>。TIB是心肌缺血定量評(píng)價(jià)的惟一指標(biāo),它可以充分地反映心肌缺血的程度以及臨床預(yù)后,對(duì)冠心病患者的預(yù)后有重要意義。在冠心病患者中,心肌缺血發(fā)作時(shí),僅有約1／4的患者伴有胸痛,而75％的患者在日常生活中,發(fā)生心肌缺血是無(wú)癥狀的,故有人認(rèn)為心絞痛是"冰山之顛",做為總體心肌缺血的一部分表現(xiàn)出來,而大部分心肌缺血被掩蓋著,其重要性易被忽視,因無(wú)癥狀,也不易被患者察覺。Holter發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀的心肌缺血發(fā)作與有心絞痛癥狀的心肌缺血發(fā)作之比平均為3～4：1,與冠狀動(dòng)脈造影的相關(guān)性對(duì)比研究表明,Holter檢出冠心病的陽(yáng)性率在80％以上,但有假陰性率為13％。Gottlieb等報(bào)道70例不穩(wěn)定心絞痛患者,隨診1個(gè)月和2年的臨床事件,以評(píng)估一過性心肌缺血發(fā)作對(duì)近期和遠(yuǎn)期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。研究中發(fā)現(xiàn),心肌總?cè)毖?fù)荷<TIB>≥60mm·min的預(yù)后比<60mm·min者差,P<0．04。Nademanee等研究也發(fā)現(xiàn),心肌總?cè)毖?fù)荷<60mm·min／24h者,70％預(yù)后佳,而心肌總?cè)毖?fù)荷≥60mm·min／24h者僅有6％預(yù)后佳,無(wú)心肌缺血發(fā)作的95％預(yù)后佳,P<0．001。Romeo等報(bào)道76例患者,發(fā)現(xiàn)心肌總?cè)毖?fù)荷對(duì)無(wú)癥狀心肌缺血的預(yù)后價(jià)值更大。多因素回歸分析,3支血管病變是預(yù)測(cè)心臟性死亡最重要的因素,其次為心肌總?cè)毖?fù)荷≥60mm·min／24h的患者,常有廣泛的冠狀動(dòng)脈血管病變,近期易發(fā)生急性冠脈綜合征,可建議患者住院進(jìn)一步治療或留院觀察?？傊?冠心病患者的預(yù)后與心肌缺血、心臟功能和血管病變有關(guān),而與患者有無(wú)癥狀無(wú)關(guān)。心肌缺血總負(fù)荷包括無(wú)癥狀缺血和有癥狀缺血,可作為預(yù)測(cè)冠心病的預(yù)后作出重要的指導(dǎo),為研究冠心病的臨床提供重要的評(píng)價(jià)指標(biāo)。圖4-19Holter軟件對(duì)ST段的分析結(jié)果,計(jì)算出心肌缺血總負(fù)荷為47．98<↑>五、AECG軟件對(duì)ST段的分析方法現(xiàn)代的AECG分析系統(tǒng)基本上都有ST段的分析功能。分析系統(tǒng)檢測(cè)ST段的變化是通過計(jì)算機(jī)自動(dòng)取樣,測(cè)得心電圖PR段電壓值作為等電位點(diǎn)<E點(diǎn)>,ST段的測(cè)量點(diǎn)通常取J點(diǎn)后80ms,但因ST段的個(gè)體差異較大,且與心率有關(guān),分析軟件應(yīng)有手動(dòng)或自動(dòng)調(diào)節(jié)三個(gè)測(cè)量點(diǎn)的功能。設(shè)定好測(cè)量點(diǎn)后,計(jì)算機(jī)會(huì)按照1×1×1的診斷標(biāo)準(zhǔn),以不同倍速對(duì)QRS波形進(jìn)行疊加掃描,將ST段的測(cè)量點(diǎn)的電壓值與等電位點(diǎn)的電壓值作比較后,得出ST段的分析結(jié)果,用趨勢(shì)圖的形式顯示ST段抬高或下移的程度以及時(shí)相,同時(shí)還能顯示ST段變化的斜度曲線,以間接的表示ST段抬高或下移的程度。最新的Holter軟件還能計(jì)算出心肌缺血總負(fù)荷、每次缺血發(fā)作持續(xù)的時(shí)間、發(fā)作時(shí)的最大心率、發(fā)作前5～30min的心率及變異度、發(fā)作時(shí)ST段的移位以及發(fā)作時(shí)有無(wú)心律失常發(fā)生等,結(jié)合患者的臨床日志,用表格的形式作出報(bào)告,提高醫(yī)生對(duì)ST段變化的臨床判斷價(jià)值<圖4-20>。圖4-20軟件分析前要調(diào)節(jié)各個(gè)考點(diǎn)〔左上掃描分析后以趨勢(shì)圖來表示〔下盡管每種Holter分析軟件都有ST段的分析功能,但各種Holter分析得出的結(jié)果會(huì)有較大的差異,這與每一種Holter軟件設(shè)定的ST段各測(cè)量點(diǎn)以及計(jì)算法則不同有關(guān)。目前GMMarquette的MarsPCHolter是在上述分析方法的基礎(chǔ)上,引進(jìn)GE12SLTM計(jì)算機(jī)輔助同步采集及分析的心電分析軟件做ST段的自動(dòng)分析,該軟件是被美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)<AHA>推薦為12導(dǎo)聯(lián)心電圖自動(dòng)分析的標(biāo)準(zhǔn)分析軟件之一,具體的分析方法簡(jiǎn)述如下：軟件自動(dòng)識(shí)別P波、QRS復(fù)合波及T波的起始點(diǎn)和終結(jié)點(diǎn)<圖4-21>,以PR段位等電位線來判斷ST段的改變,如果ST段超過等電位線,則判斷為ST段抬高。軟件分別對(duì)肢體導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)聯(lián)用不同的ST段抬高的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分析,同時(shí)結(jié)合ST段與T波的比率<ST：Tratio>的大小來確定是損傷性改變還是早期復(fù)極<圖4-22>,如果確定ST段為損傷性改變,即使有部分導(dǎo)聯(lián)有ST段下移,也不再按ST段下移來分析；如果ST段低于等電位線,則判斷為ST段下移。軟件對(duì)所有導(dǎo)聯(lián)按照1×1×1的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分析,同時(shí)結(jié)合ST段與T波的比率和T波起始點(diǎn)與J點(diǎn)的關(guān)系,確定ST段是水平型<圖4-23,T波起始點(diǎn)與J點(diǎn)成水平線>、下斜型<圖4-24,T波起始點(diǎn)在J點(diǎn)的下方>和上斜型<圖4-25,T波起始點(diǎn)在J點(diǎn)的上方>下移；如果是12歲以下的兒童,在胸前導(dǎo)聯(lián)V1～V4不參與上述分析。對(duì)于ST段下移者,再根據(jù)心肌缺血的陣次×等電位線下ST段下移的面積<即ST段下移與持續(xù)時(shí)間的積分>計(jì)算出心肌缺血總負(fù)荷,總結(jié)出每次心肌缺血發(fā)作持續(xù)的時(shí)間、發(fā)作時(shí)的最快心率、以及發(fā)作時(shí)ST段的移位等,上述ST段分析過程中,自動(dòng)排除各種心律失常和心室起搏心律。圖4-21GE12SLTM心電分析軟件自動(dòng)測(cè)量P波、QRS復(fù)合波及T波的起始點(diǎn)和終結(jié)點(diǎn)圖4-22ST段與T波的比率<ST：Tratio>圖4-23T波起始點(diǎn)與J點(diǎn)成水平線圖4-24T波起始點(diǎn)在J點(diǎn)的下方圖4-25T波起始點(diǎn)在J點(diǎn)的上方通過這種分析方法,Holter對(duì)無(wú)癥狀心肌缺血的判定,敏感性約為75％～85％,特異性約為75％～85％,假陽(yáng)性約15％～25％,假陰性約13％。下面圖示幾種Holter的ST段分析報(bào)告<圖4-26,圖4-27>。六、在冠心病中的臨床應(yīng)用<一>胸痛的病因和鑒別床上有時(shí)難以判斷胸痛的原因,因?yàn)樾赝床⒎嵌际枪谛牟?心外原因的疾病也可引起胸痛,心臟神經(jīng)官能癥常表現(xiàn)的癥狀就是胸痛,Holter有助于胸痛原因的鑒別。冠心病心絞痛可能會(huì)檢出一過性的缺血性ST-T改變,而其他原因的胸痛無(wú)此變化。臨床上對(duì)常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖正常,但伴有胸痛不適等癥狀,不典型的心絞痛患者可以做Holter檢查。若發(fā)現(xiàn)短暫的ST段明顯下降并伴有胸痛癥狀,可提示有心肌缺血,有助于冠心病的診斷,尤其是對(duì)那些不能做運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)的患者<如老年、體弱、生理缺陷等>的冠心病診斷,Holter具有明顯的優(yōu)勢(shì)。近年來Holter檢查常和運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)聯(lián)合應(yīng)用,可提高冠心病診斷的敏感性和特異性,減少假陽(yáng)性和假陰性率。這種方法備受醫(yī)生的關(guān)注,有報(bào)告：144例同時(shí)做Holter檢查和運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),兩項(xiàng)試驗(yàn)的符合率為96％；在95例做過冠脈造影的患者中,經(jīng)Holter檢查出冠心病的敏感性為81％,運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)為84％,兩者的特異性85％,陽(yáng)性預(yù)報(bào)值為91％,但有13％的假陽(yáng)性。因此Holter檢查出ST段下移的患者,伴有胸痛癥狀,冠心病的可能性較大,而未檢出ST段下移者,并不能排除冠心病的診斷。圖4-26GEMarsPcHolter12SLTM心電分析軟件對(duì)ST段分析的結(jié)果,上邊為文字總結(jié),中間是條圖顯示,下邊是ST段的趨勢(shì)圖,該趨勢(shì)圖顯示導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,軟件診斷為早期復(fù)極,正常心電圖<箭頭指示>圖4-27OxfordHolter軟件對(duì)缺血性ST段分析的結(jié)果,容有缺血發(fā)作的陣次、持續(xù)時(shí)間、發(fā)作前5min的心率及發(fā)作時(shí)的最大心率、最大ST段下移及斜率、心肌缺血總負(fù)荷以及缺血發(fā)作時(shí)的癥狀和心律失常等<二>無(wú)癥狀心肌缺血無(wú)癥狀心肌缺血<asymptomaticmyocardialischemia>是確有心肌缺血的客觀證據(jù)<心電活動(dòng),左室功能,心肌血流灌注及心肌代等異常>,但缺乏胸痛及與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀,臨床上又稱為隱匿性心肌缺血<silentmyocardialischemia；SMI>。Cohn依據(jù)臨床背景和表現(xiàn),將心肌缺血分為3種類型：I型：完全的SMI；Ⅱ型：心肌梗死后有SMI發(fā)作；Ⅲ型：心絞痛患伴有SMI。Holter是評(píng)價(jià)無(wú)癥狀心肌缺血的重要工具。用Holter對(duì)冠心病患者做24h監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),在所有的ST段下移1mm以上的缺血發(fā)作中,無(wú)癥狀缺血發(fā)作與有癥狀缺血發(fā)作之比約3～4：1；在24h中,無(wú)癥狀心肌缺血發(fā)作的第一高峰時(shí)間是在早晨7～11時(shí),第二高峰時(shí)間是在下午17～21時(shí),在凌晨2～6時(shí)缺血發(fā)作最低,此節(jié)律變化與心率呈正相關(guān),此時(shí)間段與心肌梗塞的發(fā)病和冠心病猝死的發(fā)生呈并行；在患者的日?；顒?dòng)中,大部分<約75％>的心肌缺血發(fā)作是在輕體力勞動(dòng)和腦力活動(dòng)時(shí),而且24h可發(fā)作數(shù)次到數(shù)十次不等,只有把24h的心肌缺血總合起來,即計(jì)算出心肌缺血后總負(fù)荷,才會(huì)把日常生活中的有癥狀心肌缺血和無(wú)癥狀心肌缺血統(tǒng)一起來對(duì)心肌缺血進(jìn)行定量評(píng)價(jià),結(jié)合臨床資料可確定有無(wú)缺血性ST改變。如果受檢者臨床尚未診斷冠心病,雖然Holter。查出了ST改變,但無(wú)其它檢查有支持冠心病的依據(jù),則不易診斷無(wú)癥狀心肌缺血。<三>判斷預(yù)后近年來研究表明,冠心病心肌缺血,尤其是無(wú)癥狀心肌缺血發(fā)作頻繁,往往預(yù)示后果不良。不穩(wěn)定心絞痛患者無(wú)癥狀心肌缺血發(fā)作頻繁,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者,其以后發(fā)生急性心肌梗死和心源性猝死的危險(xiǎn)性高。心肌梗死后無(wú)心肌缺血發(fā)生的患者與有短暫心肌缺血發(fā)作的患者相比,新的冠狀動(dòng)脈事件<猝死,再梗死等>較少。在有些冠心病患者中,無(wú)癥狀心肌缺血有重要的預(yù)后價(jià)值,Holter檢查提示心肌缺血總負(fù)荷≥60mm·min／24h是急性冠脈綜合征的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。<四>評(píng)價(jià)療效抗心絞痛藥物療效的評(píng)價(jià),主要依靠心絞痛發(fā)作的頻度、持續(xù)時(shí)間、每天藥量和運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)測(cè)定運(yùn)動(dòng)能力等來評(píng)價(jià),這種結(jié)果會(huì)受到主觀因素的影響,可靠性差。應(yīng)用：Holter檢測(cè)可以觀察藥物治療,手術(shù)治療<CABG>和介入治療<PTCA／+Stent>前后心率的變化,ST段下移的程度,持續(xù)時(shí)間及其與癥狀的關(guān)系,特別是對(duì)無(wú)癥狀性心肌缺血更有價(jià)值。<兆國(guó)>參考文獻(xiàn)1．CohnPF．Silentmyocardialischemia．AnnInternMed．1988．109：312-3172．CohnPF．KannelWB．Recognitionpathogenesisandmanagementoptionsinsilentcoronaryarterydiseaseintroduction．Circulation,1987,75<supplⅡ>：13.DeanfieldJE,SelwynAP,ChierchiaS,etal.Myocardialischemiaduringdailylifeinpatientswithstableangina:itsrelationtosymptomsandheartratechanges.Lancet,1983,2:753-7584.DeanfieldJE,SheaM,RibeiroP,etal.TransientST-segmentdepressionasamarkerofmyocardialischemaduringdailylife.AmJCardiol,1984a,54:1195-12005.GottliebSO,GottliebSH,AchuffSC,etal.SilentischemiaonHoltermonitoringpredictsmortalityinhighriskpostinfarctionpatients.JAMA,1988,259:1030-10356.LanzaGA,ManzoliA,PasceriV,etal.Ischemic-likeST-segmentchangesduringHoltermonitoringinpatientswithanginapectorisandnormalcoronaryarteriesbutnegativeexercisetesting.AmJCardiol,1997,79:1-67.McLenachanJM,WeidingerFF,BarryJ,etal.Relationbetweenheartrate,ischemiaanddrugtherapyduringdailylifeinpatientswithcoronaryarterydisease.Circulation,1991,83:1263-12708.MulcahyD,KeeganJ,SparrowJ,etal.Ischemiaintheambulatorysetting-thetotalischemicburden:relationtoexercisetestingandinvestigativeandtherapeuticimplications.JAmCoilCardiol,1989,14:1166-11729.NademaneeK,IntarachotV,JosephsonMA,RiedersD,ModyFV,SinghBH.Prognosticsignificanceofsilentmyocardialischemiainpatientswithunstableangina.JAmCoilCardiol,1987,10:1-910.P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