第四章創(chuàng)傷后全身并發(fā)癥第一節(jié)：創(chuàng)傷性休克病例分析患者男，40歲，民警。因刀刺傷左腹股溝部流血、昏迷10分鐘，由110呼叫120救護車出診，3分鐘后到達。見患者平躺于在地上，衣服及身旁有大量（約1m2）鮮血，身旁有一民警幫其按壓左腹股溝部傷口。詢問病史，7分鐘前患者被人用刀刺傷左大腿根部，血流不止。其他部位未受攻擊?，F(xiàn)場查體：意識模糊，面色蒼白，呼吸急促，四肢濕冷，外周動脈（橈動脈）摸不清，頸動脈搏動細速。院前救治：護士接替民警用無菌大紗布覆蓋并按壓傷口。同時將患者抬上救護車。在車上繼續(xù)按壓傷口止血，予以吸氧，監(jiān)測生命體征。嘗試建立靜脈通路，并電話通知急診科準備搶救。車上病人呼吸微弱，血壓測不到。院前如何盡快評估患者傷情？1、根據(jù)受傷部位：腹股溝區(qū)易傷及股動脈、股靜脈、神經(jīng)以及盆腔臟器2、傷后的表現(xiàn)：短時間大量出血、有意識障礙，外周動脈搏動摸不清，皮膚濕冷、面色蒼白等院前如何搶救？傷情快速評估氣道通暢傷口止血休克體位頭和軀干抬高20-30°，下肢抬高15-20°，以增加回心血量。快速返院注意監(jiān)測生命體征，條件允許建立靜脈通路3分鐘后救護車返回醫(yī)院，患者進入搶救室時神志不清，面色蒼白、紫紺，潮式呼吸（每分鐘3-4次）。外周動脈搏動消失，血壓測不到，頸動脈搏動微弱。1分鐘后出現(xiàn)心搏、呼吸驟停。如何搶救？1、呼吸心搏驟停，立即啟動心肺復蘇。2、液體復蘇：建立至少2條靜脈通路，快速輸液，先晶后膠，按3：1比例；積極準備成分輸血。3、在搶救同時告知病人家屬病情，及簽署相關知情同意書。4、完善相關檢查：血常規(guī)、血型、凝血功能、血氣分析、生化、電解質等；B超、CT、X線等。5、留置導尿管、記出入量。6、自主循環(huán)不穩(wěn)定，存在非控制性出血，需在抗休克治療（液體復蘇）同時立即緊急手術止血。7、自主循環(huán)穩(wěn)定，生命體征平穩(wěn)，在監(jiān)護下轉送手術室進一步確定性手術治療。第二節(jié)：脂肪栓塞綜合征概述脂肪栓塞綜合征是發(fā)生在嚴重外傷、骨折（特別是長管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。

病因

脂肪栓塞綜合征常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關（約5%），有關病因如下。1、骨折與軟組織損傷：骨折

骨髓內容物進入損傷的髓內血管。據(jù)報道，長骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。骨手術

髓內釘手術、全髖置換術、全膝置換術導致髓內壓的改變及髓內血管的破壞。軟組織損傷多由于手術或外傷所致，如脂肪肝或含脂肪豐富的肌肉組織損傷。2、其他原因燒傷皮下脂肪進入損傷的血管。

急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、輸注脂肪乳劑、動脈內順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。脂肪吸引，皮下脂肪進入損傷的血管。

病理機械論學說（血管外源說）生化學說（血管內源說）

機械論學說

1924年由Gauss提出，認為骨折或軟組織創(chuàng)傷后，骨髓腔脂肪細胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴，進入血循環(huán)，機械性栓塞小血管和毛細血管床。該學說已由一些動物實驗和尸檢等證明其部分原理，因此該學說被眾多學者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個條件：（1）破裂的脂肪細胞形成脂肪滴，（2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)，（3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂滴進入血管。然而在FES的發(fā)生發(fā)展中，機械阻塞并非唯一起決定作用的因素。有報道在簡單的或未移位骨折中，亦發(fā)生了肺和大腦功能障礙，這種情況下脂肪釋放的數(shù)量是很有限的。

生化學說

由Lehman和Morre1927年提出，認為正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應激反應，造成機體脂肪動員，導致乳糜微粒集結成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸檢中發(fā)現(xiàn)，脂栓內膽固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此認為參加脂栓形成的不是骨內脂肪組織而是血內脂肪。創(chuàng)傷和骨折后，在肺內有游離脂肪酸循環(huán)和生成，從而導致肺內皮細胞和肺細胞的直接損傷和毒害。在此基礎上，毛細血管漏出，血管周圍出血，血小板粘附和血凝塊形成，從而引起組織的損傷和器官功能障礙。

脂肪栓子的病理作用游離脂肪酸的毒性作用：引起化學性血管炎、血管膜通透性增加，導致彌漫性間質性肺炎，急性肺水腫。急性機械性阻塞可導致（1）急性心衰（2）嚴重低氧血癥（3）亞臨床低氧血癥（無臨床癥狀或癥狀少，血氣有PaO2下降）。

病變的主要部位

以Sevilf為代表，認為脂栓的致病作用在對小血管的機械阻塞，其重要病變在腦。病變取決于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官對其的耐受性。肺－支氣管系統(tǒng)存在側支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺，且腦部表現(xiàn)有（1）大腦皮質及小腦半球有廣泛出血點；（2）鏡檢有脂肪栓子。（3）腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。

病變的主要部位

以Deltier為代表則認為：FES病變主要在肺，肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，因此腦病變是繼發(fā)的。目前為多數(shù)學者所接受。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等。

臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。

臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時，胸片有均勻分布斑點狀陰影，肺紋理多類似“暴風雪”，右心擴大。腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀輕度：頭痛，煩燥不安，易怒；嚴重：定向力障礙，譫妄、甚至昏迷。出血點：約50－60％病人有，在傷后24－48小時出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，皮膚活檢可證明出血點處脂肪栓子。

臨床表現(xiàn)

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動過速，心肌缺血，及右束支傳導阻滯。血液系統(tǒng)：血紅蛋白急劇下降，12小時內下降40－50G／L。眼部表現(xiàn)：眼結膜及視網(wǎng)膜有出血點。發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導致中樞性體溫調節(jié)紊亂所致。

臨床分型

暴發(fā)型：創(chuàng)傷后短時間內突然發(fā)病，進展很快，通常在數(shù)小時死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病。臨床型：傷后有1—2天潛伏期，在創(chuàng)傷后6天內隨時發(fā)生。神經(jīng)系統(tǒng)：瞻望、嗜睡甚至昏迷呼吸系統(tǒng)：呼吸困難、呼吸淺快，胸片有“暴風雪”樣皮膚、眼結膜出血點、發(fā)熱、心動過速亞臨床型：無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。

診斷標準

現(xiàn)行FES的診斷標準是沿用1970年Gurd的標準。1、主要標準：①點狀出血；②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；③無頭部外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。

2、次要標準：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；↓和PCO2↑；②血紅蛋白＜100g/L。

診斷標準

3、參考標準：①心率＞120次／min；②體溫＞39℃；③血小板計數(shù)＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游離脂肪滴。

有上述主要標準二項或主要標準一項，而次要標準或參考標準4項以上者，臨床診斷即可確立。無主要標準，只有次要標準一項及參考標準4項以上者，為可疑診斷。

治療

FES是自限性疾病，目前尚無特效的治療方法，主要根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性治療措施，包括：早期有效制動患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。1、改善呼吸功能，糾正低氧血癥

這是治療FES的最基本措施。一旦患者出現(xiàn)呼吸急促及呼吸困難等肺部癥狀，血氧降低，應立即給予面罩或鼻導管高流量吸氧，氧濃度以40%為宜，維持動脈血氧分壓在70-80mmHg以上。

吸氧后PaO2持續(xù)低于60mmHg或進行性呼吸困難，一般口罩給氧不能糾正，應及時予以氣管插管和機械通氣，呼氣終末正壓呼吸（PEEP）是常用的模式，使氧濃度保持在45%左右。2、激素應用：皮質類固醇可提高PaO2，對抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎癥反應，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細血管通透性，減少間質性肺水腫或腦水腫，對FES的預防和治療有肯定作用，但在重大創(chuàng)傷和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并發(fā)癥的不利因素。

常用藥物及劑量氫化可的松500-1500mg/d甲潑尼龍1000-1500mg/d用法：靜脈滴注，3-5天個別病情極危重者略減量，用2-3天3、高壓氧治療：在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強機體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關鍵作用，如一般情況許可，應盡早給予高壓氧治療。

支持療法：重視能量合劑和極化液的及時應用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結合。加強營養(yǎng)支持，及早給予腸內營養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。脫水劑應用：限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。

安宮牛黃丸：首次1～2丸，4ｈ后再服1丸，以后每日1丸?；杳哉弑秋暯o藥（2丸/日）。安宮牛黃丸能降低血中游離脂肪酸（FFA），減輕FFA對肺泡炎性刺激，抑制細胞水腫，保護腦、肺內皮細胞和毛細血管的完整，減少血管壁的滲透性，改善意識狀態(tài)以及肺泡換氣功能，促進FES康復。其他藥物治療一、尼莫地平:擴張腦血管，保護神經(jīng)元。昏迷時用尼莫通針劑，清醒后改成口服。

二、低分子右旋糖苷:擴容改善微循環(huán)。

三、肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，同時抗凝、改善微循環(huán)作用。四、氨茶堿:解除呼吸道平滑肌痙攣。

五、抗生素:預防感染。

六、降解血脂藥物的應用。預防1、早期有效制動患肢：如果骨折端經(jīng)常移動，勢必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進入血循環(huán)的機會增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對多發(fā)性骨折患者應早期有效制動患肢，減少不必要的搬動；在搬動病人時，一定要動作輕柔、敏捷，切忌粗暴。2、積極有效的防治休克，及時糾正低氧血癥，迅速改善微循環(huán)。（血容量降低被認為是FES發(fā)生的基礎）3、積極保護肺功能，合理用氧。4、低脂飲食，控制食量，盡量減少血漿乳糜含量。5、規(guī)范手術操作：術中操作時要循序漸進，置入髓內釘或假體時要避免強行置入，防止髓內壓劇增，迫使脂肪微粒進入靜脈。第三節(jié)：擠壓綜合征擠壓綜合征定義

擠壓綜合征是指四肢或軀干肌肉豐富部位，遭受重物長時間擠壓，在解除壓迫后，出現(xiàn)肢體腫脹、肌紅蛋白血尿、高血鉀為特點的急性腎功能衰竭。病因病理軀干或肢體嚴重受壓肌肉缺血性壞死肌紅蛋白、鉀離子、酸性代謝產(chǎn)物等大量進入血流急性腎功能障礙創(chuàng)傷后全身應激性狀態(tài)下反射性血管痙攣或低血容量休克腎缺血

地震中的幸存者為什么被救出后不久就去世了呢？1.擠壓后產(chǎn)生的鉀離子、酸性代謝產(chǎn)物等在壓力解除后大量進入血流，嚴重高鉀血癥、酸中毒導致心律失常；

2.解壓后血液、體液重新分布，導致有效血容量急劇下降、休克產(chǎn)生；

3.胸內壓驟降肺內毛細血管擴張導致肺水腫，ARDS.

擠壓綜合征臨床表現(xiàn)

損傷肢體出現(xiàn)疼痛，肢體腫脹

皮膚有壓痕變硬，皮下淤血

主動活動或被動牽拉肢體可引起疼痛

局部癥狀腫脹影響循環(huán)時，肢體遠端皮溫下降，甚至出現(xiàn)肢體壞死擠壓綜合征臨床表現(xiàn)

肌紅蛋白血尿：肢體壓力解除后，24小時內出現(xiàn)紅棕色或褐色尿，12小時達高峰，具有一過性特點。高血鉀癥全身癥狀酸中毒及氮質血癥高血鉀對心臟的影響：⑴興奮性：輕度高鉀血癥時心肌興奮性增高，重度高鉀血癥時，心肌興奮性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低

（無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。）

需行的輔助檢查：

血常規(guī)：判斷感染及失血狀況。

尿常規(guī)：判斷損傷程度及腎功能狀況。

尿比重：連續(xù)監(jiān)測判斷腎功能狀況。

尿肌紅蛋白：定性及定量，作為診斷依據(jù)。

血氣分析：判斷酸堿平衡及肺功能。

血電解質：判斷電解質平衡狀況。

血肌酐：判斷腎功能狀況。

血肌酸磷酸激酶：判斷肌肉損傷程度。

出、凝血機能：監(jiān)測預防DIC出現(xiàn)。

心電圖：判斷有無高、低血鉀。

X線攝片：判斷有無骨折及軟組織損傷狀況。擠壓綜合征的治療原則

1、迅速進入現(xiàn)場，抓緊一切時間，積極搶救傷員，力爭早日解除壓迫，減少發(fā)生本癥的機會。擠壓綜合征的治療原則

2、凡傷員重壓1小時以上，雖外表傷勢不嚴重，也應按擠壓綜合征處理，并密切觀察，及時防治。3、掌握本病基本規(guī)律，對具體情況作具體分析。擠壓綜合征的具體措施

1、現(xiàn)場急救（1）搶救人員應迅速進入現(xiàn)場，力爭及早解除重物壓力，減少本病發(fā)生機會；（2）傷肢制動，以減少組織分解毒素的吸收及減輕疼痛，尤其對尚能行動的傷員說明活動的危險性；（3）傷肢用涼水降溫或暴露在涼爽的空氣中。禁止按摩與熱敷，以免加重組織缺氧。（4）傷肢不應抬高，以免降低局部血壓，影響血液循環(huán)。（5）傷肢有開放性傷口或活動性出血者應止血，但避免應用加壓包扎和止血帶。在解除受壓部位之前給予靜脈輸液（這點在延長受壓[超過4小時]的情況下尤其重要；但是擠壓綜合征可發(fā)生在受壓1小時以內）—>如果這步不能作到，可考慮患肢短期使用止血帶直到可以靜脈輸注為止2、早期防治措施1）凡疑有本病的傷員一律引用堿性飲料（每8克碳酸氫鈉溶于1000~2000ml水中，再加適量糖及食鹽），即可利尿又可堿化尿液，避免肌紅蛋白在腎小管中沉積。如不能進食，可用碳酸氫鈉150ml靜脈點滴。2）搶救休克，盡快輸血、輸液，恢復血容量。3）在有明確適應癥的情況下，對傷肢切開減張。早期切開減張的適應癥1、尿潛血或肌紅蛋白試驗陽性2、肢體明顯腫脹，張力增高，影響了肢體的血運，局部及全身癥狀惡化。早期切開減張術的方法及注意點方法與要點：（1）

切開所有受累的筋膜間隔區(qū)（2）小腿減張，必要時切除部分腓骨，充分暴露肌肉（3）方向沿肢體長軸。（4）切開后作徹底清創(chuàng)，難以判斷肌肉組織是否壞死時，應在隔日檢視。不作一期縫合。（5）切開后用輔料包扎，但不可加壓。（6）注意無菌操作。（7）

勤換藥，密切觀察傷口變化。

副作用：

①

容易繼發(fā)感染。

②

大量滲出，丟失體液及膠體若已出現(xiàn)急性腎功能衰竭，則應按急性腎功能衰竭處理。

（1）

嚴格控制液體攝入量。

（2）

治療代謝性酸中毒。

（3）

糾正水、電解質紊亂，尤其是高鉀血癥。

（4）

預防及控制感染。

（5）

促進腎功能恢復。

（6）

加強營養(yǎng)。

（7）

血液凈化措施，包括血液透析療法和持續(xù)血液過濾等以挽救患者的生命。

下肢深靜脈血栓下肢深靜脈血栓（DVT）是一種常見病，有較高的發(fā)病率及死亡率。近年來隨著靜脈造影術、超聲、核磁共振等輔助檢查的發(fā)展及介入治療、經(jīng)導管溶栓血管內支架植入、血管成形等治療手段的引進，下肢深靜脈血栓的診治取得了巨大的進展。病因（1）血流動力學改變（2）血管壁損傷或異物置入（3）血液高凝狀態(tài)血流動力學改變血流滯緩是造成血栓形成的重要因素。細胞破壞后釋放血清素和組胺，可誘發(fā)血栓的形成。因手術或重病臥床，長時間行走或長時間乘車船旅行、產(chǎn)程過長等都可使血流滯緩，極易引起DVT。血管壁損傷血管內皮細胞層為單層細胞薄膜屏障，具有抗凝和促凝兩種作用。生理情況下以抗凝為主，創(chuàng)傷后內皮細胞損傷后可導致血栓形成。血液高凝狀態(tài)組織和細胞的損傷—見于休克、創(chuàng)傷、手術、組織壞死和輸血反應等。藥物所致—見于長期使用雌激素導致血管內溶血等副作用，肝素治療病人有5%產(chǎn)生肝素血小板抗體。疾病所致—見于紅細胞增多癥、白血病、癌腫、糖尿病、高胱氨酸尿癥、高脂血癥、紅斑狼瘡、妊娠和膿毒血癥等。

DVT的臨床表現(xiàn)DVT病人相當一部分并無癥狀，當血栓導致血管壁及其周圍組織炎癥反應，以及血栓堵塞靜脈腔，造成靜脈血液回流障礙后，可有不同的臨床表現(xiàn)，急性期主要表現(xiàn)為：疼痛、下肢腫脹、代償性淺靜脈曲張、全身反應。DVT的臨床表現(xiàn)疼痛：疼痛為最早出現(xiàn)的癥狀，多出現(xiàn)在小腿腓腸肌，大腿或腹股溝等部位。大多數(shù)病人自覺疼痛呈痙攣或緊張感，活動后加劇。臥床休息或抬高患肢可減輕。一般情況下疼痛出現(xiàn)后逐漸加重，并持續(xù)數(shù)天。DVT的臨床表現(xiàn)腫脹：下肢腫脹為最主要的表現(xiàn)，除少數(shù)因下腔靜脈血栓形成而表現(xiàn)為雙下肢腫脹外，絕大多數(shù)為單側下肢腫脹。如果血栓位于下肢主干靜脈，可迅速引起靜脈回流障礙，導致患肢腫脹。病變多發(fā)于腓腸肌靜脈叢或髂-股靜脈，除部分血栓可溶解或局限于發(fā)病部位外，其余血栓可能向近、遠端蔓延累及整個深靜脈主干而表現(xiàn)為整個下肢的劇烈腫脹。女性，50歲，左下肢膝以下水腫DVT的臨床表現(xiàn)淺靜脈曲張：淺靜脈曲張是淺靜脈血栓形成后的激發(fā)代償反應。如果血栓累及深靜脈主干，特別是髂-股靜脈段，腹股溝的淺靜脈曲張。右下肢深靜脈血栓致淺靜脈曲張DVT的臨床表現(xiàn)全身反應：靜脈血栓形成后均會引起程度不同的全身反應，體溫升高，心率增快，白細胞計數(shù)增高等。體溫一般不超過38.0℃，有些起病急促，疼痛劇烈，數(shù)小時內整個患肢出現(xiàn)腫脹，體溫降低，發(fā)紺，足背動脈波動減弱或消失。腫脹肢體可導致有效循環(huán)血量的丟失，嚴重時可導致休克的發(fā)生。DVT的診斷

根據(jù)患肢腫脹、疼痛、淺靜脈曲張的臨床表現(xiàn)DVT的診斷一般不難，對臨床可疑病例則需進一步通過一些特殊檢查來明確診斷。常用的檢查手段有：多普勒超聲檢查

DSA急性肢體缺血綜合征DVT的治療溶栓治療介入放射治療手術DVT的治療

溶栓治療溶栓治療：包括抗凝、溶栓、祛聚三部分。一般處理：臥床休息，抬高患肢，患肢制動，穿彈力襪或打彈力繃帶。DVT的治療

溶栓治療抗凝：通過抑制體內凝血過程中的部分環(huán)節(jié)制止血栓形成和蔓延，但對已經(jīng)形成的血栓沒有作用。常用藥物為肝素和雙香豆素類。一般先用肝素，后改用雙香豆素類。應用肝素的標準為抗凝血時間超過正常值2倍。雙香豆素類多選用華法林，成人劑量第1日10mg，第2日5mg，維持劑量為2.5mg，以凝血酶值保持在30%左右為準?？鼓煼ㄍ〞尘S持2個月左右。DVT的治療

溶栓治療溶栓：通過激活纖溶酶原達到溶栓的目的。臨床上常用的藥物主要有鏈激酶和尿激酶。尿激酶應用較廣泛，通暢8萬單位溶解于5%葡萄糖250-500ml中靜脈滴注，每日2次，療程7-10天。發(fā)病1周內，溶栓治療效果確切，病程超過1個月后療效明顯下降。DVT的治療

溶栓治療祛聚療法：是溶栓和抗凝的輔助治療，可靜脈滴注低分子量右旋糖酐250-500ml，1日1次，此外還可口服雙嘧達莫、腸溶阿司匹林等。DVT的治療

介入放射治療下腔靜脈濾網(wǎng)的置入：為防止溶栓過程中血栓脫落導致肺栓塞的發(fā)生，在行經(jīng)導管溶栓治療前應先行下腔靜脈濾網(wǎng)置入。DVT的治療

手術療法適應癥：嚴重髂-股靜脈血栓經(jīng)溶栓治療無效，特別是合并股青腫，可能出現(xiàn)患肢壞疽者。注意事項：手術應控制在10日內，可用fogarty導管經(jīng)股總靜脈向近側取盡血栓，然后自足部開始向股總靜脈切開處按摩以排盡血栓，恢復血管通暢并盡可能保持正常的瓣膜功能。取栓后術中行靜脈造影以明確靜脈通暢情況。DVT的預防對長期臥床或有高凝狀態(tài)的患者小劑量服用抗凝劑。大手術病人術后皮下注射低分子量肝素。部分病人術后還可穿彈力襪。肺血栓栓塞癥定義肺栓塞(PE)是指各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞綜合征，羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床病理生理特征。PTE是最常見PE?？蓪Х涡牟?15%發(fā)生梗死深靜脈血栓形成(DVT)流行病學西方:0.5中國:少見病。原因：診斷手段‰高危人群：

1重大手術后。（搭橋）

2下肢和盆創(chuàng)傷或手術后。（骨折）

3深靜脈栓塞史或深靜脈炎。（原發(fā)、置管）

4下肢靜脈回流障礙(如嚴重靜脈曲張)。

5長期臥床不起。

6妊娠和產(chǎn)后。

7其它：＞60歲、肥胖、血液高凝狀態(tài)，腫瘤、口服避孕藥物等。病理與病理生理50~90%來源于下肢深靜脈多部位多見栓子多發(fā)阻塞導致機械阻塞，肺動脈高壓，肺心病神經(jīng)體液因素導致支氣管痙攣、通氣異常、肺不張、胸腔積液、肺動脈高壓臨床癥狀

癥狀多樣性和非特異性。常見癥狀有：

1、呼吸困難；

2、胸痛；

3、暈厥；

4、煩躁

5、咯血；

6、咳嗽；心悸體征：

一、呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率快，紫紺。雙肺可聞哮鳴音，濕羅音，偶有胸膜摩擦音或胸腔積液的相應體征；二、心臟體征：心率快，P2亢進及收縮期雜音；三尖瓣反流性雜音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有右心衰體征如頸靜脈怒張肝大伴壓痛；肝頸回流征(+)等。三、下肢靜脈炎或栓塞的體征：有一側肢體腫脹

(比對側＞1cm以上，髕骨上15cm，下

10cm）局部壓痛及皮溫升高。輔助檢查：

一、血氣分析，D二聚體強陽性(>500mg／L)；

PaO2下降降。二、x光胸片：典型的改變是呈葉段分布的三角形影，也可表現(xiàn)為斑片狀影、盤狀肺不張、阻塞遠端局限性肺紋理減少等．小的梗塞者x光片完全正常?？珊喜⑿厍环e液和肺動脈高壓而出現(xiàn)相應的影像學改變。三、心電圖檢查：多于發(fā)病后5—24小時內出現(xiàn)，數(shù)天至3周后恢復。動態(tài)觀察有助于對本病的診斷。四、超聲心動圖：可見心室增大，了解肺動脈主干及其左右分支有無阻塞；五、快速螺旋CT或超高速CT增強掃描：可顯示段以上的大血管栓塞的情況；六、核磁共振(MRl)：可顯示肺動脈或左右分支的血管栓塞。診斷

一、有存在肺杜塞的易發(fā)因素的患者，尤其是有下肢靜脈栓塞表現(xiàn)者，有以下臨床表現(xiàn)者應疑為PE1.突發(fā)原因不明的氣促、勞力性呼吸困難和紫紺，又不能用原有的心肺疾病所解釋。

2.突發(fā)性呼吸困難，胸痛、咯血等肺梗塞三聯(lián)征。

3.不明原因的急性或進行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊亂。

4.基礎疾病急劇變化或肺炎樣表現(xiàn)，但經(jīng)過抗感染治療無效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。

二、對可疑的病人作進一步檢查。如經(jīng)薄層螺旋CT或超高速薄層CT增強掃描，或

ECT(肺通氣／灌注掃描)，不能確診或排涂

PE者，應爭取進一步做肺動脈造影。三、需要與急性心肌梗塞、急件左心衰竭、支氣管哮喘、氣胸、主動脈瘤裂等疾病鑒別。急性肺栓塞的治療一、急救措施

l.一般處理：宜進行重癥監(jiān)護，臥床1-2周，劇烈胸痛者給止痛劑、鎮(zhèn)靜劑。

2.糾正急性右心衰竭（多巴胺等）

3.防治休克。

4.改善氧合和通氣功能吸氧或無創(chuàng)面罩通氣，必要時氣管插管人工通氣。二、溶栓治療1、溶栓指征：大面積PTE在2周內2、絕對禁忌癥：活動性內出血、近期自發(fā)性顱內出血3、相對禁忌：手術、分娩、活檢、出血疾病、細菌性心內膜炎、嚴重高血壓等。

4、溶栓并發(fā)癥及注意事項：主要的并發(fā)癥是出血，發(fā)生率約為18-27％。因此應該注意（1）在溶栓期間應避免作穿刺，要使用保留針頭。（2）要監(jiān)測血小板，D-二聚休，凝血酶原時間(PT)，全血凝固時間(ACT)，活化的部分疑血活酶時間APTT。（3）如有出血時予以以羥基芐胺或6-氨基已酸治療；嚴重者可補充纖維蛋白原或輸新鮮全血。5、常用溶栓藥物及抗凝藥物：

(1)溶栓藥物與用法：①尿激酶(Urokinase)用法2萬u/kg溶于

0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小時內滴完。②鏈激酶：25萬IU，30min；后10萬IU/h，連續(xù)

24h。

三、抗凝治療：溶栓結束后，2~4小時測APTT，當其恢復至正常對照值的2倍時，給予抗凝治療。常用抗凝藥有肝素；低分子肝素鈉，根據(jù)活化的部分凝血活酶時間(APTT)調整劑量。連用5—10天。

使用肝素或低分子肝索鈉1-3天后加服華法林3-5mg，qd．PT的測定結果調整華法林用量，使PT較正常對照延長1.5—2.5倍，口服華法林抗凝治療3-6個月。第六節(jié)：應激性潰瘍定義指機體在各類嚴重創(chuàng)傷、危重疾病等嚴重應急狀態(tài)下發(fā)生的，以胃、十二指腸粘膜的急性糜爛、潰瘍、出血為主要特征的急性應激性病變?？蓪е孪莱鲅?、穿孔，常使原有的病變惡化是創(chuàng)傷后最為常見的內臟并發(fā)癥之一是在應激狀態(tài)下發(fā)生的急性病變，是多發(fā)性的，病變部位一般散步在胃體機胃底含壁細胞的泌酸部位但胃酸分泌不增高

應激性潰瘍的同義詞急性胃黏膜病變（AcuteGastricMucosalLesion，AGML）急性糜爛性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指腸潰瘍急性胃黏膜出血急性胃黏膜血管收縮綜合癥上消化道急性應激性黏膜病變（AcuteStressMucosalLesion，ASML）應激性潰瘍分型應激性潰瘍

創(chuàng)傷、大手術、嚴重感染、休克、肝衰、腎衰、ARDS、多器官功能衰竭、DIC、嚴重精神刺激、機械通氣Curling潰瘍

大面積燒傷(>35%)

藥物性潰瘍

NSAIDS、類固醇等

Cushing潰瘍

顱腦疾?。和鈧?、出血、梗塞、腫瘤、感染、手術等病因病理許多疾病導致嚴重創(chuàng)傷、嚴重燒傷、各種復雜、長時間手術后，全身嚴重感染、多臟器功能障礙綜合征（或）和多臟器功能衰竭，休克、心肺腦復蘇后，心腦血管意外，嚴重心理應激等等1、嚴重休克，出血量大，輸血量大于5000ml2、手術后有多種并發(fā)癥出現(xiàn)。3、多發(fā)創(chuàng)傷：胸腹部創(chuàng)傷、顱腦損傷4、維生素A水平低者應激性潰瘍易發(fā)情況應激性潰瘍的高危人群1)

高齡(年齡≥65歲);

2)

嚴重創(chuàng)傷(顱腦外傷、燒傷、胸腹部復雜、困難大手術等);

3)

合并休克或持續(xù)低血壓;

4)

嚴重全身感染;

5)

并發(fā)MODS、機械通氣>3ｄ

6)

重度黃疸;

7)

合并凝血機能障礙;

8)

臟器移植術后;

9)

長期應用免疫抑制劑與胃腸道外營養(yǎng);

10)

1年內有潰瘍病史。

應激性潰瘍的發(fā)病機制應激因素胃粘膜損傷因素作用增強胃黏膜防御因素減弱神經(jīng)內分泌應激性潰瘍的發(fā)病機制

——胃粘膜防御功能減低1、胃壁血循環(huán)豐富，漿膜血管經(jīng)肌層至粘膜下層，在粘膜下層內有少量動靜脈交通支，進而分出小動靜脈，經(jīng)過粘膜肌層后分支為后小動脈，經(jīng)前毛細血管和毛細血管前括約肌進入粘膜層成為毛細血管，物質交換后同層次靜脈回流。任何影響胃壁血流的因素都會對胃粘膜上皮細胞的功能產(chǎn)生影響，消弱胃粘膜屏障。2、胃黏膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細胞的正常代謝和更新。胃粘膜缺氧、缺血后，影響ATP的合成，能量供應不足，細胞功能障礙，喪失生成和分泌黏液和HCO3-的能力。黏液屏障和粘膜屏障失去作用，H+擴散到細胞內，細胞缺少HCO3-和H+中和。細胞酸中毒；ATP缺乏，細胞再生不能，壞死細胞無新生細胞代替，形成潰瘍。3、胃黏膜屏障、胃粘膜上皮細胞腔面的細胞膜由脂蛋白構成。細胞膜在胃腔與上皮細胞間形成一道H+屏障。胃腔內的H+不能通過細胞膜順濃度梯度擴散至細胞內。另外粘膜上皮細胞連接非常緊密，H+不能由此進入細胞內上皮屏障功能降低時，H+擴散進入細胞內，形成潰瘍。胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細胞胃粘液-粘膜屏障應激性潰瘍的發(fā)生機制

——胃粘膜損傷因子作用增強損傷后，胃黏膜屏障破壞，H+濃度不高也會逆行擴散，導致胃壁內酸化；且H+促進組織胺釋放，刺激膽堿能神經(jīng)，胃酸分泌增加和胃蛋白酶分泌增多，毛細血管通透性增加，胃壁血流減少，不能及時清除胃壁內的H+，導致潰瘍發(fā)生膽汁反流增加炎性介質的作用:氧自由基等食管下段括約肌功能障礙前列腺素應激狀態(tài)下分泌減少，胃粘膜血流量減少，H+分泌增多，胃黏液和碳酸分泌減少局部代謝產(chǎn)物、黏膜損傷后釋放的組織胺反流引起潰瘍區(qū)粘膜血流障礙，加重潰瘍形成。心理因素心理刺激和極度抑郁通過延髓引起體循環(huán)降低，降低了胃粘膜血流，產(chǎn)生潰瘍。應激性潰瘍臨床特點病情愈重、發(fā)病率越高一旦發(fā)病、死亡率很高發(fā)病時間集中在（24H-10天），尤其3-5天內主要臨床表現(xiàn)：出血（多為嘔血，間歇性）出血量與原發(fā)病嚴重程度無關無明顯前驅癥狀出血后原發(fā)病會加重,少數(shù)并發(fā)穿孔臨床表現(xiàn)1、發(fā)生在原發(fā)疾病產(chǎn)生后3~5天，少數(shù)可到2周初期癥狀常被原發(fā)病掩蓋，無明顯出血癥狀（糞OB、HGB下降、血細胞比容下降可提示）后嘔血及黑便，單純黑便較少見，嘔血為間歇性，出血量多可表現(xiàn)休克；也可表現(xiàn)為貧血；如穿孔，則急腹癥表現(xiàn)；X線可見腹腔游離氣體內鏡下表現(xiàn)：胃體、十二指腸、食管機空腸可見缺血、充血、水腫、糜爛、潰瘍、穿孔等應激性潰瘍的內鏡及病理特點

部位：胃體部最多形態(tài)：多為形態(tài)不規(guī)則的多發(fā)表淺潰瘍邊界清楚,周圍水腫不明顯潰瘍基底部及邊緣無明顯纖維化診斷1、嚴重創(chuàng)傷史2、嘔吐或胃管內大量咖啡色液體3、體檢：腹部膨隆、鼓音、腸鳴音低或消失；出血量大時休克表現(xiàn)；HGB下降、尿素氮增多；甚至多臟器功能衰竭4、內鏡檢查以確診輔助檢查：1、血RT:2、大便OB：3、胃鏡：4、選擇性腹腔動脈機分支胃左動脈造影；胃鏡的補充（價值有限）。鑒別診斷：藥物性潰瘍等鑒別預防應激性潰瘍發(fā)生的根本措施是有效的治療原發(fā)病，消除應激源，迅速有效的抗感染、抗休克。應從解決高酸度、缺血、胃粘膜屏障等環(huán)節(jié)上著手。應激性潰瘍的預防藥物預防抑酸藥:①術前預防:對擬作重大手術的病人,估計術后有并發(fā)SU可能者,可在圍手術前1周內應用口服抑酸藥或抗酸藥,以提高胃內pH值。常用的藥物有:質子泵阻滯劑(PPI)奧美拉唑20mg,1次/d;組胺受體阻滯劑:法莫替丁20mg、2次/d,雷尼替丁150ｍｇ、2次/d,西咪替丁400mg、2次/d。②對嚴重創(chuàng)傷、高危人群的預防:應在疾病發(fā)生后靜脈滴注質子泵抑制劑,使胃內pH迅速上升至4以上,如奧美拉唑(40mg,靜脈注射，2次/天)。

藥物預防抗酸藥:有氫氧化鋁、鋁碳酸鎂，可口服或從胃管內注入,使胃內pH≥4，預防粘膜糜爛和潰瘍的形成。

粘膜保護劑:有硫糖鋁、前列腺素E等,用藥時間不少于2周。

其他預防措