經(jīng)典word整理文檔，僅參考，轉(zhuǎn)Word此處可刪除頁眉頁腳。本資料屬于網(wǎng)絡(luò)整理，如有侵權(quán)，請聯(lián)系刪除，謝謝！藥理練習(xí)答案第一章緒論二、名詞解說1.藥物：是指能影響機(jī)體器官功能及代謝活動并用于治療、診療和預(yù)防疾病的化學(xué)物質(zhì)。2.藥物效應(yīng)動力學(xué)：研究藥物對機(jī)體的作用，包含藥物的藥理效應(yīng)、3.藥物代謝動力學(xué)：研究藥物的體內(nèi)過程及體內(nèi)藥物濃度隨時間變化的規(guī)律。第二章藥物效應(yīng)動力學(xué)二、名詞解說1.副作用——是指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的沒關(guān)的作用。因是藥物作用的選擇性差，效應(yīng)范圍廣。2.不良反響——是指那些不切合用藥目的、并惹起病人其余病痛或危害的反響。3.毒性反響——是用藥量過大或用藥時間過長而致藥物在體內(nèi)積蓄，毒濃度時惹起的嚴(yán)重不良反響。4.后遺效應(yīng)——是指停藥后血藥濃度降落至低于產(chǎn)見效應(yīng)的閾濃度時仍舊殘余的藥理效應(yīng)。5.激動藥——既有受體親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)歸并激動受體而產(chǎn)見效應(yīng)。6.部分激動藥——有較強(qiáng)的親和力但內(nèi)在活性較弱（0〈a17.拮抗藥——指有較強(qiáng)的親和力而無內(nèi)在活性（8.量反響——是指效應(yīng)可用連續(xù)性數(shù)目值表示的反響。如血壓，心率或尿量的起落值等等。9.質(zhì)反響——是指效應(yīng)用全或無的方式表現(xiàn)的反響。如陽性或陰性，有效或無效，生計或死亡等。10.治療指數(shù)（）——指LD50/ED50的比值，用以表示藥物的安全性，11.LD50(多半致死量)——是指惹起50%實(shí)驗(yàn)對象出現(xiàn)死亡的藥物劑量。12.ED50（多半有效量）——在量反響是指能惹起50%最大反響強(qiáng)度的藥物劑量；在質(zhì)反響是指能惹起50%實(shí)驗(yàn)對象出現(xiàn)有效（或陽性）反響的藥物劑量。13.安全范圍——是指用LD5/ED95的值或LD5~ED95之間的距離表示藥物的安全性。14.pKa----藥物50%為離子型時所在溶液的PH值。三、簡答題1.藥物的量效關(guān)系曲線有何特色S型曲答：量效關(guān)系曲線的特色：一般坐標(biāo)系下是直方雙曲線，半對數(shù)坐標(biāo)系下是線。2.評論藥物安全性的指標(biāo)有哪些答：治療指數(shù)（TI），LD5/ED95的值或LD5~ED95之間的距離表示。四、問答題1.用藥時期可能發(fā)生哪些與劑量相關(guān)的不良反響舉例說明。地高辛適當(dāng)應(yīng)用可治療慢性心功能不全，如長久應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后腎上腺皮質(zhì)功能低下，質(zhì)萎縮在停藥后的短期內(nèi)難以恢復(fù)所致。④停藥反響。如長久應(yīng)用β受體阻斷藥忽然停藥，常使本來的病情加重，出現(xiàn)血壓上漲、嚴(yán)重的心律失態(tài)、心絞痛發(fā)生，甚至產(chǎn)生急性心肌梗死或猝死。第三章藥物代謝動力學(xué)二、名詞解說1.首過除去——口服藥物在汲取過程中遇到胃腸道和肝臟細(xì)胞的酶的滅活代謝，入體循環(huán)的活性藥量減少的現(xiàn)象。2.肝腸循環(huán)——由肝細(xì)胞分泌到膽汁中的某些藥物與葡萄糖醛酸聯(lián)合轉(zhuǎn)變?yōu)榇x產(chǎn)物，排泄入小腸后被酶水解又成為原形藥物，并被腸粘膜上皮細(xì)胞重汲取由肝門靜脈進(jìn)入3.半衰期——指血漿中藥物濃度降落一半所需的時間。4.生物利用度——是指藥物經(jīng)血管外給藥后能被汲取進(jìn)入體循環(huán)的百分?jǐn)?shù)。5.表觀散布容積——指假定體內(nèi)藥物平均散布時，液容積，Vd=D/C。6.穩(wěn)態(tài)血藥濃度——在恒量恒速多次給藥5個t1/2后，給藥量與除去量達(dá)到動向均衡，此時的藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)血藥濃度。7.除去率——是肝腎和其余器官的藥物除去率的總和，物被除去潔凈，單位為L/h.三、1.體液pH值對弱酸、弱堿性藥物轉(zhuǎn)運(yùn)的影響。答：弱酸性藥物在pH值低的溶液中解離度小，在解離度增大，不易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。堿性藥物的狀況與之相反。2.藥物的除去動力學(xué)有哪些種類答：有一級動力學(xué)（一級速率）和零級動力學(xué)（零級速率）兩種種類。問答題1.比較藥物除去零級動力學(xué)和一級動力學(xué)。答：零級除去動力學(xué)是指血藥濃度按恒定除去速度（單位時間除去的藥量）進(jìn)行除去，與血藥濃度沒關(guān)，也稱為定量除去。降而縮短，不是固定數(shù)值。一級除去動力學(xué)（first-ordereliminationkinetics）又稱恒比除去，即單位時間內(nèi)，是按血藥濃度的恒定比率進(jìn)行除去，其除去速率老是與血藥濃度成正比。2.試述t1/2,Vd和Css的意義。答：t1/2的意義：①反應(yīng)機(jī)體除去藥物的能力與除去藥物的快慢程度;②與藥物轉(zhuǎn)運(yùn)和轉(zhuǎn)變關(guān)系為,一次用藥后經(jīng)過5個t1/2后體內(nèi)藥物經(jīng)除去只剩下給藥量的每間隔一個t1/2用藥一次，則給藥5次后體內(nèi)藥物節(jié)余量可達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度水平的%.同理,%；③按t1/2的長短常將藥物分為5類：超短效為t1/2≤1h,短效為1~4h,中效為4~8h,長效為8~24h,超長效為>24h;④肝腎功能不良者,藥物除去速率常數(shù)Ke值變小,藥物的t1/2將相應(yīng)延長，此時應(yīng)依照患者肝腎功能調(diào)整用藥劑量或給藥間隔。的意義：①代表藥物透膜轉(zhuǎn)運(yùn)和散布到體內(nèi)各部位的特征。它是由藥物的理化性質(zhì)決定的常數(shù)。②Vd=D/c反應(yīng)藥物劑量與血藥濃度的關(guān)系，有效血藥濃度應(yīng)賜予的藥量（De），以及依據(jù)當(dāng)前血藥濃度推測體內(nèi)藥物的存留量。Css的意義：為擬訂各樣給藥方案不行缺乏的藥代動力學(xué)參數(shù)。（1，2，3章陳醒霞）第四章二．名詞解說1、習(xí)慣性：應(yīng)用藥物一段時間后停藥，患者精神上發(fā)生主觀的不適感覺而沒有發(fā)生其它生理功能的雜亂和危害，要求頻頻連續(xù)用藥，稱為習(xí)慣性。2、成癮性：藥物在用藥時產(chǎn)生欣快感，停藥后出現(xiàn)嚴(yán)重的精神和生理功能的雜亂，稱為成癮性。3、耐受性：指連續(xù)用藥后機(jī)體對藥物敏感性降低，第6章傳入迷經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)概論三、簡答題1、簡述遞質(zhì)ACh和NA在體內(nèi)除去的體制。答：1）ACh主要被突觸空隙中的AchE水解而使作用消逝。AchE水解Ach效率極高，每一份的AchE在一分鐘內(nèi)能完好水解100000分子的Ach，此中水解產(chǎn)物膽堿顆被攝著迷經(jīng)末梢，作為Ach合成原料。2）NA的失活主要依靠于神經(jīng)末梢的攝入，轉(zhuǎn)運(yùn)體制。此攝入是位于神經(jīng)末梢突觸前膜稱為轉(zhuǎn)運(yùn)體的特別蛋白。如心肌等，為非神經(jīng)攝入。但非神經(jīng)攝入的親和力，遠(yuǎn)低于神經(jīng)攝入。也稱神經(jīng)攝入，為一種主動別的，很多非神經(jīng)組織（4，6章馮國丹）第七章調(diào)理痙攣：毛果云香堿，可激動眼捷狀肌M受體，使捷狀肌的環(huán)狀肌向瞳孔中心方向縮短，此時只合適于視進(jìn)物，而難以看清懸韌帶廢弛，晶狀體因?yàn)樽约簭椥远兺?，屈光度增添，視遠(yuǎn)物，毛果云香堿的這種作用成為調(diào)理痙攣。四、問答題簡述毛果云香堿對眼睛的作用及體制、臨床用途。答：(1)毛果云香堿的藥理作用有直接激動M受體，滴眼時，以致縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)理痙攣等作用，汲取后可惹起汗腺、唾液腺分泌增添。(2)體制：縮瞳：毛果云香堿可可激動瞳孔括約肌上的降低眼內(nèi)壓：毛果云香堿經(jīng)過縮瞳作用，可使虹膜向中心拉動，虹膜四周的前房角空隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾過簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓降低。調(diào)理痙攣:毛果云香堿可激動眼捷狀肌M受體，使捷狀肌的環(huán)狀肌向瞳孔中心方向縮短，M受體，使瞳孔括約肌喜悅縮短，瞳孔減小。虹膜根部變薄，懸韌帶廢弛，晶狀體因?yàn)樽约簭椥远兺?，屈光度增添，視遠(yuǎn)物，毛果云香堿的這種作用成為調(diào)理痙攣。此時只合適于視進(jìn)物，而難以看清腺體分泌增添：毛果云香堿可激動腺體上的M受體，使汗腺、唾液腺分泌顯然增添，也可使淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺和呼吸道粘膜分泌增添。(3)臨床應(yīng)用：主要用于治療青光眼，對閉角型青光眼和開角型的青光眼都有效，還可治療虹膜炎，常與擴(kuò)瞳藥交替應(yīng)用，以防備虹膜與晶狀體的粘連。第八章四、簡答題藥理作用本類藥物的主要作用于心血管和胃腸系統(tǒng)、眼和骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭、過增強(qiáng)ACH的內(nèi)源性效應(yīng)來實(shí)現(xiàn)的，故整體藥理作用與直接作用的擬膽堿藥相像。眼：本類藥物結(jié)膜用藥時所產(chǎn)生作用為結(jié)膜充血，并可使虹膜邊沿的瞳孔括約肌縮短和捷狀肌縮短，以致瞳孔減小和捷狀肌調(diào)理痙攣，使視力調(diào)理在近視狀態(tài)。ACH肌縮短力增強(qiáng)，特別對箭毒樣神經(jīng)肌肉阻滯劑或重癥肌無力所致的肌無力作用顯然。使用，因?yàn)轶w內(nèi)ACH的聚積，以致肌纖維震顫，既而整個運(yùn)動單位的肌束抖動，跟著體內(nèi)ACHE的克制程度的加重，肌張力也漸漸降落。心血管系統(tǒng)：ACHE克制劑能喜悅支配心臟的交感和副交感神經(jīng)節(jié)及接受膽堿能神經(jīng)支配的神經(jīng)效應(yīng)器（心臟和血管光滑肌）上的ACH受體。其余部位：因?yàn)楹芏嘞袤w均受膽堿能節(jié)后纖維支配，故抗ACHE藥可增強(qiáng)神經(jīng)激動所致的腺體分泌在哦用。臨床應(yīng)用易逆性抗膽堿酯酶的臨床應(yīng)用主要包含以下方面：1、重癥肌無力2、腹氣脹和尿潴留3、青光眼4、解毒治療5、阿爾茨海默病（7，8章第九章三、名詞解說調(diào)理麻木：阿托品阻斷睫狀肌的M受體，使睫狀肌廢弛而退向外緣，因此使懸韌帶拉緊，使晶狀體處于扁平狀態(tài)，致屈光度降低，不可以快要物清楚成像于視網(wǎng)膜上，故視近物模糊不清，只適于遠(yuǎn)視，這種不可以調(diào)理視力的作用，稱為調(diào)理麻木。四、簡答題1、比較毛果蕓香堿與阿托品對眼睛的作用。毛果蕓香堿藥理作用①受體；②③②降低眼內(nèi)壓：縮瞳→虹膜根部變薄→前房角空隙擴(kuò)大→房水回流↑→眼內(nèi)壓↓③調(diào)理痙攣：喜悅睫狀肌→睫狀肌向瞳孔中心方向縮短→懸韌帶放松→晶狀體變凸→看近物清楚，看遠(yuǎn)物模糊不良反響擴(kuò)瞳藥交替使用）過度可出現(xiàn)近似mescarine中毒的癥狀~）可有口渴、心率加生嚴(yán)重的CNS癥狀，包含語言和吞咽困難，喜悅不安，皮膚干燥而潮紅，排尿困難、腸蠕動減少、便秘、出現(xiàn)幻覺、譫妄、驚厥、運(yùn)動失調(diào)等。嚴(yán)重中毒時，由喜悅轉(zhuǎn)入克制，出現(xiàn)昏倒甚至延髓麻木等。五、闡述題1、試述阿托品的藥理作用及臨床應(yīng)用。答：藥理作用：（1）阿托品可競爭性地阻斷M受體，拮抗Ach或其余擬膽堿藥對M受體的激動作用。（2）不一樣效應(yīng)器官對阿托品敏感性不一樣，故阿托品對其作用各異。唾液腺和汗腺大于支氣管腺；散瞳（廢弛虹膜括約?。?，高升眼內(nèi)壓，調(diào)理麻木（廢弛睫狀?。粡U弛內(nèi)臟光滑肌，痙攣時特別顯然；排除迷走神經(jīng)對心臟的克制作用，使心率加快，傳導(dǎo)加快；擴(kuò)充血管，改良微循環(huán)，此作用可能與其大劑量機(jī)遇體對阿托品惹起體溫高升的代償性散熱反響和直接擴(kuò)血管作用相關(guān)；喜悅中樞，可喜悅延腦和大腦，中毒時可轉(zhuǎn)入克制，出現(xiàn)昏倒，因延髓麻木而死亡。臨床應(yīng)用：（1）排除光滑肌痙攣，可用于各樣內(nèi)臟絞痛，胃腸絞痛療效較好，膽和腎絞痛療效較差，常與哌替啶合用。因克制呼吸道腺體分泌，使痰變得黏稠，故不用于平喘。因能松弛膀胱逼尿肌，可用于小兒遺尿癥。（2）克制腺體分泌，可用于麻醉前給藥，以減少術(shù)后肺炎的發(fā)生。也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎。（3）散瞳和調(diào)理麻木作用，與縮瞳藥交替使用，可用于虹膜睫狀體炎，預(yù)防虹膜和晶狀體粘連及瞳孔閉鎖。散瞳以利檢查眼底。利用其調(diào)理麻木可用于治療迷走神經(jīng)過分喜悅所致的作用以驗(yàn)配鏡。（4）排除迷走神經(jīng)對心臟的克制作用，緩慢型心率失態(tài)。大劑量還可用于急救銻劑中毒所致的嚴(yán)重室性心率失態(tài)及阿（5）大劑量可排除小血管痙攣，改良微循環(huán)，可用于感染中毒性休克。酯類中毒。-斯綜合征。（6）挽救有機(jī)磷酸第十章二、簡答題過敏性休克為何首選腎上腺素答：過敏性休克時主要的病理變化是大批小血管床擴(kuò)充和毛細(xì)血管通透性增高，惹起渾身血容量降低，血壓降落，同時伴居心肌縮短力減弱，起呼吸困難等。腎上腺素能激動α受體顯然地減小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，透性降低，使血壓高升；激動β受體，改良心臟功能，排除支氣管光滑肌痙攣和黏膜水腫，減少過敏物質(zhì)開釋，擴(kuò)充冠脈，從而快速而有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，素是急救過敏性休克的首選藥。三、闡述題從受體角度，比較去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素作用和臨床應(yīng)用的異同。答：（1）去甲腎上腺素主要激動α受體，對β受體有必定的激動作用，而對β受體作用甚l2弱，主要作用于心血管系統(tǒng)。其余系統(tǒng)作用都不明顯。激動血管的α受體，有強(qiáng)盛的縮短血惟有冠脈擴(kuò)充。NA也可激動心臟β受體，惹起心臟喜悅，但較腎上腺素為弱。小劑量NAl使血管縮短顯然增高，舒張壓略升，脈壓增大；大劑量使縮短壓和舒張壓均增高，脈壓變小。臨床上用于治療休克，藥物中毒性低血壓，上消化道出血。受體，產(chǎn)生較強(qiáng)的α型作用和β型作（2）腎上腺素能激動α受體和β用。主要表現(xiàn)為：①喜悅心血管系統(tǒng)：能增強(qiáng)心肌縮短性，加快傳導(dǎo)，加快心率，提升心肌的心奮性，故心排血量和耗氧量增添。對血管的作用取決于各器官血管光滑肌上α受體和β受體的散布及給藥劑量的大小。對皮膚黏膜血管能激烈縮短，腎和腸系膜血管也能明顯縮短，對腦和肺血管縮短作用弱，對冠脈和骨骼肌血管有擴(kuò)張作用。治療量使縮短壓高升，舒張壓不變或降落；大劑量使縮短壓和舒張壓均高升。制支氣管光滑?。耗軓U弛支氣管光滑肌，并克制肥大細(xì)胞開釋過敏物質(zhì)。③增強(qiáng)新陳代謝：能提升機(jī)體新陳代謝，促進(jìn)糖原分解，使血糖高升，加快脂肪分解，使血液中游離脂肪酸升高，組織耗氧量顯然增添。臨床上用于治療心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘急性發(fā)生、與局麻藥配伍及局部止血。（3）異丙腎上腺素對β1和β2受體均有強(qiáng)盛的激動作用，而對α受體幾無影響。對心臟的β1受體有強(qiáng)盛的喜悅作用，使心肌縮短力增強(qiáng)，心率加快，心②抑輸出量增添，傳導(dǎo)加快，心肌耗氧量顯然增添。還主要激動血管的β血管總外周阻力降低，它對心血管作用的結(jié)果是使縮短壓高升，2受體，使血管舒張，舒張壓降低，脈壓顯然增大。激動支氣管光滑肌上的β2受體，使之舒張，痙攣狀態(tài)時特別明顯，并強(qiáng)于腎上腺素。還使血糖高升，血中游離脂肪酸含量增高，組織耗氧量增添。主要用于心臟驟停、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘急性發(fā)生、感染性休克。（910章黃超穎）第十一章腎上腺素受體阻斷藥二．填空題Phentolamine:酚妥拉明propranolol:普萘洛爾三．名詞解說腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：AD（腎上腺素）激動a,B受體，使血壓高升為主，當(dāng)早先用a斷藥再用AD，因?yàn)锳D對a受體的作用被撤消，只好表現(xiàn)出對管舒張而血壓降低，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。B簡述酚妥拉明的藥理作用及臨床應(yīng)用答：藥理作用1.血管作用：靜注――阻斷a2.心臟：喜悅――心縮短力上漲，心率上漲，心輸出量上漲a2受體）臨床應(yīng)用1.治療外周血管痙攣性疾病；4.治療充血性心力弱竭。五．試述B受體阻斷藥的藥理作用及臨床應(yīng)用答：藥理作用一．B受體阻斷作用2.降低血壓——心臟克制反射性喜悅外周交感神經(jīng)，外周血管縮短，血流量降落，血壓降落。（B受體阻斷藥對正常血壓影響不大，對高血壓有顯然降壓作用）3.縮短支氣管光滑肌——支氣管縮短，呼吸阻力增添；4.影響代謝——克制糖原和脂肪的分解，有效控制甲狀腺功能亢進(jìn)；5.減少腎素分泌——阻斷腎小球細(xì)胞的二．膜穩(wěn)固作用B1受體而克制腎素的開釋。三．內(nèi)在擬交感活性臨床應(yīng)用1.快速型心律失態(tài)；2.原發(fā)性高血壓；3.冠芥蒂；4.慢性心功能不全；5.開角型青光眼，甲狀腺功能亢進(jìn)，偏頭痛，酒精中毒。第十五章抗憂慮藥和冷靜催眠藥二．填空題Diazepam:地西冸antianxietyagents:抗憂慮藥Phenobarbital:苯巴比妥Chlordiazepoxide:氯氮卓三．簡答題1.地西冸主要藥理作用和臨床應(yīng)用答：臨床應(yīng)用及藥理作用1.抗憂慮——地西冸與邊沿系統(tǒng)BZ受體作用，低劑量可克制邊沿系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經(jīng)元電活動的發(fā)放和傳達(dá)；2.冷靜催眠——縮短入眠時間，延長睡眠連續(xù)時間，減少覺悟次數(shù)，主要延長第二期，顯然縮短SWS期縮短N(yùn)REMS第四期，是臨床最常用的冷靜催眠藥；NREMS的3.抗驚厥，抗癲癇——與促進(jìn)中樞克制性遞質(zhì)4.中樞性肌肉廢弛——克制多突觸反射；GABA的突觸傳達(dá)功能相關(guān)；5.臨時性記憶缺失，輕度克制肺泡換氣功能，可降低血壓，減慢心率，常用做心臟電擊復(fù)律及內(nèi)鏡檢查前用藥。2.巴比妥類的不良反響，后遺作用：出現(xiàn)頭暈，嗜睡，精美運(yùn)動不協(xié)調(diào)及定向阻礙；C，依靠性：精神依靠及軀體依靠；，對呼吸系統(tǒng)的影響：大批巴比妥類對呼吸中樞有顯然克制作用，呼吸深度克制是巴比妥類藥物中毒致死的主要原由；E，少量人服用后可見蕁麻疹，血管神經(jīng)性水腫，多形性紅斑及哮喘等過敏反響，偶可見剝脫性皮炎，可致肝功能傷害及肝小葉中心壞死，出血。四．闡述題比較苯二氮卓類與巴比妥類藥物的異同答：藥物地西冸苯巴比妥同左顯然小催眠體制增強(qiáng)GABA作用縮短REMS的反跳安全范圍輕大抗憂慮劑量耐受性成癮性引誘肝藥酶臨床催眠小大低發(fā)生率高強(qiáng)弱常用少用（11，15第16章抗癲填空題：1、Phenytoinsodium：苯妥英鈉（大侖?。?、Ethsouximide：乙琥胺3、Carbamazepine：卡馬西平（酰胺咪嗪）4、Magnesiumsulfate：硫酸鎂1、抗癲癇藥物的作用體制答：1、克制癲癇灶突發(fā)的異樣的放電2、防備異樣放電往皮層四周擴(kuò)散、與藥物增強(qiáng)腦內(nèi)、Na+、通道相關(guān)藥物治療目的：減少或防備發(fā)生。2、苯妥英鈉的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反響答：藥理作用：GABA能N元的克制作用或擾亂Ca2+、1.對高頻異樣放電神經(jīng)元的鈉通道擁有明顯的阻滯作用，降低細(xì)胞膜的喜悅性，癲病灶神經(jīng)元的高頻異樣放電及其放電的擴(kuò)散。別的，還與阻滯神經(jīng)元的T型鈣通道,抑制Ca2+的內(nèi)流相關(guān)。2.2.高濃度時也能克制神經(jīng)末梢對GABA的攝入和引誘GABAA受體增加，從而增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的突觸后克制作用。這些作用與其克制癲相關(guān)。臨床應(yīng)用：1.抗癲癇是常用的抗癲癇藥，對癲大發(fā)生、純真部分性發(fā)生和對精神運(yùn)動性發(fā)生療效較好，但對小發(fā)生無效或甚至加重。2.2.治療外周神經(jīng)痛用于治療三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和坐骨神經(jīng)等神經(jīng)性痛苦。此中對三叉神經(jīng)痛療效較好，使痛苦顯然減少，發(fā)生次數(shù)減少。3.3.抗心律失態(tài)。不良反響：1．局部刺激2．2．齒齦增生常見于小孩和青少年，發(fā)生率約20％，一般停藥36～3．3．神經(jīng)系統(tǒng)反響：4．3、其余抗癲癇藥物的特色答：卡馬西抗癲癇作用：大發(fā)生，精神運(yùn)動怕發(fā)生較好，小發(fā)生無效。大發(fā)生和部散發(fā)生首選?？乖昕癜Y：用于鋰無效者。治療三叉神經(jīng)痛與舌咽神經(jīng)優(yōu)于苯妥英鈉。多，一般不嚴(yán)重。丙戊酸鈉：廣譜，肝毒性，其余藥不可以控制的，對小發(fā)生優(yōu)于乙琥胺第17章填空題：Levodopa：左旋多巴Benzhexol：苯海索簡答題：1、抗帕金森病藥的分類和代表藥答：一、擬多巴胺藥代表藥：左旋多巴療效以及作用特色：L-dopa對大部分PD患者擁有明顯療效，起病初期用藥療效更加明顯。見效慢，用藥2~3周后才出現(xiàn)體征的改良，1~6對輕癥及年青患者療效較好，而對重癥及老年者患者成效較差。不良反響：1.胃腸道反響2.心血管反響3.異樣不任意運(yùn)動4.精神阻礙藥物互相作用：1.維生素B6是多巴脫羧酶的輔酶，可增強(qiáng)外周組織脫羧酶的活性，使DA生成增加，副作用加重。2.非選擇性單胺氧化酶克制劑因?yàn)榭勺钃鮀A的失活，因此可加重高血壓危象，故嚴(yán)禁與左旋多巴合用。3.抗精神病藥和利血平此不宜與之合用。前者阻斷DA受體，后者耗竭中樞DA，它們都能使L-dopa無效，因二、中樞抗膽堿藥代表藥：苯海索又稱安坦（artane），口服易從胃腸道汲取，經(jīng)過阻斷膽堿受體而減弱黑質(zhì)-紋狀體通路中ACh的作用，抗震顫成效好，也能改良運(yùn)動阻礙和肌肉強(qiáng)直。對僵直及運(yùn)動緩慢的療效較差。第18章抗精神失態(tài)藥1、比較奮乃靜、泰爾登、氟哌啶醇及氯氮平抗精神病作用的特色答：喜悅憂慮幻覺躁動緊張妄圖思想阻礙+++躁狂狀態(tài)+抑郁狀態(tài)－木僵違拗++－冷淡退卻++－睡眠阻礙+奮乃靜泰爾登氟哌啶醇氯氮平++++++++++++++++－+++++++++++++++++++++++++++－+++2、簡述長久應(yīng)用氯丙嗪所致椎體外系反響的表現(xiàn)型及基體制答：錐體外系不良反響（1）帕金森綜合征（表現(xiàn)為肌張力增高、面貌古板、動作緩慢．肌肉震顫、流涎等。（2）靜坐不可以（：如坐針氈、頻頻彷徨。））（3）急性肌張力阻礙（：多出現(xiàn)用藥后1~5天。表現(xiàn)逼迫性張口、伸舌、斜頸、吞咽困難、呼吸運(yùn)動阻礙等。）（4）遲發(fā)性運(yùn)動阻礙（表現(xiàn)為口-面部不自主的刻板運(yùn)動，寬泛性舞蹈樣徐動癥停藥后長久不用逝。）體制：氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)－紋狀體通路的多巴胺受體的結(jié)果。闡述題：1、試述氯丙嗪的臨床應(yīng)用及主要不良反響答：臨床應(yīng)用：1.精神分裂癥對精神分裂癥主要用于Ⅰ型，對Ⅱ型療效差甚至加大病情。（對急性患者成效明顯，對慢性療效差，不可以根治，需長久用藥甚至平生治療。）2.嘔吐和固執(zhí)性呃逆（多種藥物（強(qiáng)心苷、嗎啡、四環(huán)素等）及各樣疾?。蚨景Y、惡性腫瘤）惹起的嘔吐。對暈動癥所致的嘔吐無效，來由前庭刺激惹起，可應(yīng)用抗組胺藥止嘔。）3.低溫麻醉和人工冬眠不良反響：常有不良反響1、錐體外系反響2、藥源性精神異樣3、驚厥與癲癇5、過敏反響應(yīng)6、急性中毒（1617，18章第十九章鎮(zhèn)痛藥二填空：1嗎啡2派替啶3納洛酮三簡答題第（1）嗎啡用于心源性哮喘的體制：a有益于肺水腫除去。b降低呼吸中樞對co2的敏感性，使呼吸頻次減慢，除去窒息感c冷靜作用，除去懼怕感，降低心肌耗氧量。第（2）1.當(dāng)前以為與神經(jīng)組織對嗎啡產(chǎn)生適應(yīng)性相關(guān)，當(dāng)撤掉嗎啡時，嗎啡對成癮者藍(lán)斑核系統(tǒng)的克制被除去，而出現(xiàn)一系列自主神經(jīng)系統(tǒng)功能雜亂癥狀。2.長久給藥后忽然停藥，造成CPAG地區(qū)腦啡肽生成與開釋不足，以致glutamate與GABA開釋增添惹起戒斷癥狀。3.嗎啡使成癮者欣快感造故意理依靠性，促進(jìn)成癮者復(fù)吸。四闡述題嗎啡[藥理作用]1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛、冷靜a皮下注射5-10mg，可連續(xù)4-5小時。b鎮(zhèn)痛范圍廣，各樣痛苦均有效。c鎮(zhèn)痛時，意識及其余感覺不受影響擁有顯然的鎮(zhèn)痛作用和欣快感，除去憂慮、緊張、懼怕等，提升痛苦的耐受性。如外界環(huán)境寂靜，可致入眠。d鎮(zhèn)痛體制：質(zhì)、丘腦、脊髓背角膠質(zhì)區(qū)等）的阿片受體（嗎啡受體）聯(lián)合，摸擬內(nèi)阿片肽（腦啡肽、內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽）的用。β-（2）鎮(zhèn)咳（3）克制呼吸a降低呼吸中樞對co2的敏感性治療量：呼吸頻次減慢；中毒量：b因?yàn)榭酥坪粑?，重生兒、嬰兒易中毒死亡，肺氣腫、肺芥蒂禁用呼吸衰竭死亡。（4）其余a催吐：首次使用時可出現(xiàn)惡心、嘔吐、頻頻使用可減少。b縮瞳：瞳孔為中毒特色2、心血管系統(tǒng)1）感張力降低相關(guān)（2）因?yàn)榭酥坪粑瞧鸲趸间罅簦^發(fā)性惹起腦血管擴(kuò)充、腦脊液壓力高3、光滑?。?）強(qiáng)盛、長久地喜悅胃腸道光滑肌，使蠕動減少，化液分泌，可以致便秘。（2）膽道括約肌痙攣性縮短，使膽道內(nèi)壓高升和引發(fā)膽絞痛。（3）輸尿管縮短。（4）支氣管光滑肌縮短，可引發(fā)哮喘發(fā)生。（5）膀胱括約肌張力提升，以致尿潴留臨床應(yīng)用]1、鎮(zhèn)痛：（1）用于其余鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛；（2阿托品。2、心原性哮喘（1）舉措：癥狀。二填空：1阿司匹林2布洛芬三簡答題第(1)1解熱作用,體制：作用于下丘腦體溫調(diào)理中樞。合成外，還包含中樞和外周神經(jīng)的抗知覺作用。炎癥部位的2鎮(zhèn)痛作用,體制:除了克制3抗炎作用，體制：可經(jīng)過克制第（2）[藥理作用]1.解熱鎮(zhèn)痛和抗風(fēng)濕作用2.克制血小板齊集、防備血栓形成不良反響]1.胃腸道反響：無痛性出血。2.凝血阻礙：延長出血時間4.水楊酸反響5.肝、腎傷害。3.變態(tài)反響麻疹和哮喘最常有。力降落等癥狀。四闡述題在血栓形成過程中血小板起重點(diǎn)作用，化酶（COX）克制劑，主要經(jīng)過減少TXA2的合成發(fā)揮抗血小板作用。的合成過程是一個波及多種酶的級聯(lián)反響。阿司匹林經(jīng)過它的乙?；c含有600個氨基酸的酶活性中心不行逆聯(lián)合（530位的絲氨酸殘基），使血小板的環(huán)氧化酶（即PG合成酶）乙TXA2是活化血小板的重要要素，阿司匹林是環(huán)氧阿司匹林減少TXA2?；瑥亩酥屏谁h(huán)內(nèi)過氧化物（前列腺素類化合物）的形成，此中第一步就是克制花生烯5種擁有不一樣生酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎豀2(PGH2)，PGH2是不穩(wěn)固的中間產(chǎn)物，它起碼可產(chǎn)生物活性的前列腺素物質(zhì)，此中包含TXA2和前列環(huán)素（PGI2）。別的，阿司匹林還經(jīng)過其余途徑克制血栓形成。（19，20章馮俊星）第21章1.簡述硝苯地平的主要不良反響。主要因?yàn)槎喽鹊臄U(kuò)充血管作用所惹起，表現(xiàn)為頭痛，低血壓，肢端麻木，顏面潮紅，下肢水腫，眩暈，惡心嘔吐等。2．簡述鈣拮抗藥的藥理作用及臨床意義。藥理作用：（1）對心肌的作用：1）負(fù)性肌力作用保護(hù)缺血心肌作用4）抗心肌肥厚作用2）負(fù)性頻次和負(fù)性傳導(dǎo)作用3）（2）對光滑肌的作用：1）廢弛血管光滑肌2）廢弛其余光滑?。ㄖ夤?、胃腸道、輸尿管、子宮光滑肌）（3）抗動脈粥樣硬化作用質(zhì)蛋白合成，增添血管壁適應(yīng)性（4）對紅細(xì)胞和血小板的作用（5）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用激素的分泌1）減少鈣超載所致動脈壁傷害2）克制光滑肌增殖和動脈基3）克制脂質(zhì)過氧化，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞克制內(nèi)分泌腺細(xì)胞的喜悅（6）對腎臟的作用臨床意義：(1)心血管系統(tǒng)疾病1）防治心絞痛治療心肌梗死5)治療充血性心力弱竭6)治療肥厚型心肌病(2)其余系統(tǒng)疾病1）腦血管疾病2）四周血管性疾病肺動脈高壓；支氣管哮喘四、闡述題維拉帕米，硝苯地平，尼莫地平的作用特色。2）抗高血壓3）治療心律失態(tài)4）7)抗動脈粥樣硬化3）呼吸系統(tǒng)疾?。涸l(fā)性4）其余：防治早產(chǎn)，防治消化性潰瘍，糖尿病腎病維拉帕米：1）對血管的作用：舒張血管作用強(qiáng)，使血壓降低，其降壓作用惹起的反射性交感神經(jīng)喜悅較弱；2)對心臟的作用：對心臟的克制作用強(qiáng)。硝苯地平：1）對血管的作用：對血管的擴(kuò)充作用較其對心臟的克制作用強(qiáng)，管阻力降低顯然，反射性惹起交感神經(jīng)喜悅，抵消直接的負(fù)性肌力作用；對心臟的作用：對心臟的克制作用弱。2）尼莫地平:尼莫地平選擇性舒張腦血管光滑肌，可顯然減少腦血管痙攣，改良腦組織的血液循環(huán)；尼莫地平也有顯然舒張冠狀動脈的作用，管作用小，降壓不顯然。第22章三、簡答題1．ACE克制藥的藥理作用及其體制。ACEI藥理作用：1）降壓作用2）對血流動力學(xué)的影響：a.擴(kuò)充阻力血管和容量血管b.降低血容量c.降低心臟前后負(fù)荷d.增添心、腦、腎血管血流量3）克制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)4）保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞5）對腎臟的保護(hù)作用6）抗動脈粥樣硬化作用作用體制：1)克制循環(huán)及局部組織中的ACE2)減少緩激肽（bradykinin）的降解3)克制交感神經(jīng)遞質(zhì)的開釋4）自由基除去作用2、氯沙坦的藥理作用氯沙坦為非肽類AngⅡ受體拮抗藥，氯沙坦可選擇性地與AT1聯(lián)合，阻斷AngⅡ惹起的血管縮短及醛固酮分泌等作用，從而降低血壓。另有增添尿酸排泄。四、闡述題試述ACE克制藥與（1）ACEI藥理作用是降壓作用，此外有對血流動力學(xué)的影響，克制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，抗動脈粥樣硬化作用等。其特色：不惹起反射性心率增快，可防備和逆轉(zhuǎn)心肌與血管重修增添腎血流量，保，不出現(xiàn)水鈉潴留現(xiàn)象，長久應(yīng)用不易惹起電解質(zhì)雜亂、脂質(zhì)代謝阻礙，護(hù)腎臟。211第23章三、簡答題1、簡述抗高血壓藥的分類及代表藥。（1）、腎素—血管緊張素系統(tǒng)克制藥：1）ACE克制藥卡托普利2）AT1受體阻斷藥氯沙坦（2）、鈣通道阻滯藥（3）、利尿降壓藥：氫氯噻嗪（4）、交感神經(jīng)克制藥：）、中樞性降壓藥：可樂定、甲基多巴樟磺味芬3）、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥利血平易胍乙啶斷藥：a1受體阻斷藥：哌唑嗪；b受體阻斷藥：普萘洛爾；2）、神經(jīng)節(jié)阻斷藥：4）、腎上腺素受體阻ab受體阻斷藥：拉貝洛爾（5）、血管抗張藥：1）、直接擴(kuò)血管藥肼屈嗪、硝普鈉2）鉀通道開放藥2、簡述可樂定的降壓作用體制。1）激動中樞克制性神經(jīng)元突觸后膜α2受體，心血管中樞交感活性↓2）激動中樞咪唑啉受體（3）激動外周交感神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體及其相鄰的咪唑啉受體，產(chǎn)生負(fù)反應(yīng)作用四、闡述題試述治療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的長處。肼苯噠嗪屬于直接擴(kuò)充血管藥，降壓時可反射性喜悅交感神經(jīng)，增高血漿腎素活性及產(chǎn)生水鈉潴留，單用易出現(xiàn)耐受性；普奈洛爾為β受體阻滯藥，可阻滯腎小球旁器β1受體從三藥合用，普奈而氫氯噻嗪可防備肼苯噠嗪惹起的水鈉潴留，故三藥合用可增強(qiáng)療效，互相糾正不良反響，產(chǎn)生共同作用。療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪、肼苯噠嗪和普奈洛爾的長處。（21,2223章而抵制腎素分泌；氫氯噻嗪為利尿降壓藥，降壓同時能增高血漿腎素活性。洛爾能抗衡肼苯噠嗪和氫氯噻嗪惹起的血漿腎素活性增高，24章二、英譯中Quinidin奎尼丁Lidocaine利多卡因Flecainide氟卡尼procainamid普魯卡因胺phenytoinsodiumamiodarone三、簡答題1.答:藥理作用：奎尼丁可適當(dāng)阻滯降低自律性、減慢傳導(dǎo);奎尼丁還可阻滯少CA+內(nèi)流，擁有負(fù)性肌力作用。na+內(nèi)流，降低0相上漲速率，減慢4相除極，從而外流，延長復(fù)極過程，延長)臨床應(yīng)用：為廣譜抗心律失態(tài)藥，可治療各樣快速型心律失態(tài)，包含頻發(fā)性和室性期前縮短、室上性和室性心動過速、心房纖顫和心房撲動等，是重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律得藥物！2.答：鈉通道阻滯藥，能阻滯心肌細(xì)胞快鈉通道，克制鈉內(nèi)流。依據(jù)阻滯鈉通道特征和程度得不一樣，以及對鉀通道和APD（動作電位時程）影響的差異又將其分為IA(1)IA類（2）IB類（3）IC四、闡述題答：藥理作用、作用體制：①降低自律性，直接克制普肯野纖維得外流，從而降低自律性；②在異樣條件下能改良傳導(dǎo)，除去折返；③縮短內(nèi)流和促進(jìn)K+ERP和APD，增大ERP/APD比值，相對延長臨床應(yīng)用：對各樣室性心律失態(tài)療效明顯。對急性心肌梗死患者的室性期前縮短、過速及心肌抖動，可作為首選藥。別的，對其余各樣器質(zhì)性心臟病、強(qiáng)心苷、外科手術(shù)等所惹起的室性心律失態(tài)亦可使用。特別合用危機(jī)病例得急救！25章治療充血性心力弱竭的藥物digoxinCedilanid三、簡答題1、答：作用體制：能增強(qiáng)心肌細(xì)胞內(nèi)游離NA+/K+---ATP酶就是強(qiáng)心苷的受體。由na+增加，從而經(jīng)過na+/ca2+互換使心肌的NA+/K+---ATP酶，此刻已經(jīng)證明心肌細(xì)胞膜上的于克制了心肌細(xì)胞膜上的NA+/K+---ATP酶，細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)ca2+增加、心肌縮短力增強(qiáng)。2易鑒識。所以毒性反響發(fā)生率高，約有20的用藥者發(fā)生不一樣程度的毒性反響。毒性反響:(1)胃腸道反響，厭食、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等，常為中毒預(yù)兆。CHF癥狀不（2系統(tǒng)反響，可有頭痛、頭暈、疲備、失眠、譫妄等，別的還可有視覺異樣，亦為中毒預(yù)兆，也是停藥的指針之一。（3）心臟反響，是cardiacglycosides(強(qiáng)心苷)最危險的毒性反響，主要表現(xiàn)為各樣種類的心律失態(tài)。一、快速型心律失態(tài)緩。;二、房室傳導(dǎo)阻滯；三、竇性心動過中毒的防治：（1）劑量個體化；(2)親密察看能否有中毒的預(yù)兆出現(xiàn)；（3濃度；（4）防止各樣引發(fā)中毒的要素。治療：出現(xiàn)快速性心律失態(tài)應(yīng)采納氯化鉀、苯妥英鈉、利多卡因等藥物治療；對心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯，可采納M受體阻斷藥阿托品治療。嚴(yán)重中毒者可應(yīng)用地高辛抗體。四、闡述題答：藥理作用：強(qiáng)心苷制劑治療心功能不全主要鑒于下邊的作用：(1)正性肌力作用。主要經(jīng)過克制心肌細(xì)胞膜上的—na+—k+互換，使心肌細(xì)胞內(nèi)na+增加，從而促進(jìn)了—胞內(nèi)ca2+增添而增強(qiáng)心肌縮短力。(2)負(fù)性頻次作用。能夠使心功能不全患者過快的心率顯然減慢，長心室舒張期，并降低耗氧量。這正是因?yàn)檎孕牧ψ饔玫慕Y(jié)果，心肌縮短力增強(qiáng)，排出量增添，反射性喜悅迷走神經(jīng)而使心率減慢，(3)負(fù)性傳導(dǎo)（減慢房室結(jié)傳導(dǎo)）。對房室結(jié)，可因喜悅迷走神經(jīng)而減慢使傳導(dǎo)減慢;大劑量，可直接減慢房室結(jié)和浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度；還可以延長房室結(jié)的有效不該期。(4)其余。對CHF（充血性心力弱竭）患者還有益尿及擴(kuò)充血管的作用。臨床應(yīng)用：1.CHF。強(qiáng)心苷治療CHF的療效可因狀況不一樣而有差異。對伴居心房纖顫或心室率快的心功能不全療效最好。對風(fēng)濕性、高血壓性心臟病以及慢性冠芥蒂特別是心臟已擴(kuò)大者惹起的心功能不全，療效也好。對甲亢、嚴(yán)重貧血和維他命B1缺乏癥引發(fā)的心功能不全，因能量產(chǎn)生阻礙，療效較差。對心肌炎等心肌嚴(yán)重傷害以及肺芥蒂所致的心功能不全，中毒。對伴有機(jī)械堵塞性疾病，如縮窄性心包炎、較差，甚至無效或許有害。療效也差且易致2.某些心律失態(tài)（1）心房纖顫、心房撲動；（2）陣發(fā)性室上性心動過速。（2425章第26章簡答題1.簡述硝酸甘油抗心絞痛的作用體制。1.改變血流動力學(xué)，降低心肌耗氧量（1）擴(kuò)充靜脈血管，降低前負(fù)荷。（2）舒張動脈血管，降低后負(fù)荷。（3）影響心臟地區(qū)性耗氧量。2.改變心肌的血液散布，有益于缺血區(qū)的供血（1）選擇性擴(kuò)充心外膜較大的輸送血管，增添缺血區(qū)的血流量。2）增添心內(nèi)膜供血，改良左室適應(yīng)性。3.開放側(cè)枝循環(huán)，增添缺血區(qū)血流灌輸。2.簡述普萘洛爾抗心絞痛的作用體制。1.降低心肌耗氧量2.改良心肌缺血區(qū)供血3.改良心肌代謝4.促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，增添組織供氧闡述題簡述普萘洛爾和硝酸酯類聯(lián)和應(yīng)用抗心絞痛的藥理基礎(chǔ)。共同降低耗氧量，B受體阻斷藥撤消硝酸甘油所致反射性心率增添，而硝酸甘油可減小B受體阻斷藥所致心室溶積擴(kuò)大和外周阻力增大。第27章簡答題1.簡述他汀類藥物抗動脈粥樣硬化的藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么1.調(diào)血脂作用本藥對肝臟有高度選擇性口服后能劑量依靠性地降低血漿水平。大劑量時可降低血漿TG水平，但作用不如笨氧酸類。TC和LDL-C洛伐他汀調(diào)血脂的作用體制是：因?yàn)榛瘜W(xué)構(gòu)造中開環(huán)羥基酸部分與HMG-CoA的化學(xué)構(gòu)造十分相像，所以，可于膽固醇合成的早期階段，競爭性地克制HMG-CoA復(fù)原酶。2.對血管光滑肌的作用能克制血管光滑肌細(xì)胞的增殖、遷徙和減少膠原纖維的合成，當(dāng)前為該類中的作用最強(qiáng)的藥物。2.簡述他汀類藥物和考來稀胺聯(lián)合應(yīng)用療效增強(qiáng)的藥理學(xué)基礎(chǔ)。闡述題試述抗動脈粥樣硬化藥包含哪種，各舉一代表藥。HMG-CoA復(fù)原酶克制劑：洛伐他汀影響膽固醇汲取和轉(zhuǎn)變的藥物：考來烯胺第28章簡答題1.利尿藥的分類、每類藥的作用部位及代表藥。1.高效能利尿藥：主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓袢質(zhì)部和皮部，如呋塞米（速尿）他尼酸（利尿酸），布美他尼等。2.中效能利尿藥：主要作用于髓質(zhì)升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管近端，如噻嗪類利尿藥、吲噠帕胺、氯塞酮等。3.低效能利尿藥：主要作用于遠(yuǎn)曲小管和會合管。如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶克制藥，如乙酰唑胺等。2.試述高效能和中效能利尿藥的不良反響高效能利尿藥：3.其余：胃腸道反響，過敏反響等。中效能利尿藥：1.四低：低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥。2.三高：高尿酸血癥、高血糖、高脂血癥。3.過敏反響闡述題比較各種利尿藥的利尿作用部位、作用體制及藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反響高效能利尿藥主要作用于腎臟髓袢升支粗段髓袢質(zhì)部和中效能利尿藥低效能利尿藥作用部位主要作用于髓質(zhì)升支粗段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小主要作用于遠(yuǎn)曲小管和會合管作用體制及藥理作用1.利尿作用：特異性1.利尿作用：克制遠(yuǎn)地克制髓袢升支的官曲小管近端腔膜側(cè)的Na+/K+/2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，使腎稀釋、濃縮功能損壞。2.擴(kuò)充血管2.抗利尿作用臨床應(yīng)用1.急性肺水腫和腦水腫1.水腫各樣原由惹起的水腫。對輕、中度心源性水腫療效較好。2.其余嚴(yán)重水腫3.急慢性腎功能衰竭4.高鈣血癥5.加快某些毒物的排泄克制高鈣尿惹起的腎結(jié)石的形成。不良反響1.四低一高：地血容量、低血鉀、低血鈉、低鉀性低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥。堿血癥和高尿酸血癥。2.三高：高尿酸血癥、高血糖、高2.耳毒性3.其余：胃腸道反應(yīng)，過敏反響等。（26，27，28章第29章作用血液及造血系統(tǒng)的藥物2、貧血的種類及抗貧血藥的臨床應(yīng)用和注意事項。答.臨床常有的貧血種類有三種：1.缺鐵性貧血2.巨幼紅細(xì)胞性貧血3.重生阻礙性貧血主要有四種抗貧血藥：1.鐵制劑2葉酸類.3.維生素B124.促紅細(xì)胞生長素促紅細(xì)胞生長素鐵制劑葉酸類維生素B12惡性貧血和其余巨幼細(xì)胞性貧血，神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝臟疾病病、白細(xì)胞減少癥、重生阻礙性貧血癥用于治療腎功能衰竭需進(jìn)行治療的貧血患者治療缺血性貧血（重度貧血患者最好連用數(shù)月）治療巨幼細(xì)胞性貧血臨床應(yīng)用鐵劑最幸虧飯后服用，以減少胃對維生素B12缺乏以致的“惡腸道反響。性貧血”，葉酸僅常有血壓高升、心悸、有藥物過敏者、變態(tài)反響劑量過大會使能糾正異樣血人中毒，出現(xiàn)惡心、嘔吐、神色蒼白和神情不象，不可以改良神維生素B12可經(jīng)傷害癥狀。故治療時應(yīng)以維生素B12為主，葉酸為輔。惹起反響，包含過敏性休克，故不該濫用體質(zhì)者慎用。應(yīng)注意血管栓塞情況。安，嚴(yán)重者可致昏睡、昏倒、胃腸道出血等癥狀。葉酸對缺鐵性貧血無效。3、雙香豆素可與哪些藥物產(chǎn)生互相作用為何濃度高升，抗凝作用增強(qiáng)。能降低維生素K少均可增強(qiáng)此類藥物的作用。廣譜抗生素克制腸道能產(chǎn)生維生素K的菌群，從而減少維生素K的形成；或肝病時，凝血因子合成減少也可增強(qiáng)香豆素類的作用。肝藥酶引誘劑如苯巴比妥，苯妥英鈉、利福同等能加快香豆素類藥物的代謝，降低。闡述題常用抗凝藥物肝素和雙香豆素的抗凝作用機(jī)理、臨床應(yīng)用及主要的不良反響及過度的挽救藥。答.過度的解救藥抗凝作用機(jī)理臨床應(yīng)用不良反響在體內(nèi)外均有抗凝作2、主要用于防治血栓栓四、出血用，帶負(fù)電荷的肝素可塞性疾病五、.血小與帶正電荷的ATⅢ形3、.用于心肌梗死、腦梗成復(fù)合物，使ATⅢ滅死、術(shù)后血栓的防治板減少硫酸魚精蛋白肝素六、其他活凝血因子Ⅱa、Ⅸa、4、治療早期的DIC（哮喘、蕁Ⅹa5、體外抗凝麻疹、結(jié)膜炎、發(fā)熱）克制肝臟的維生素K1防治血栓栓塞病過度易致自發(fā)性出血，可賜予Vita環(huán)氧復(fù)原酶，使凝血因2.長處是口服有效，子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹγ-作用時間長雙香豆素羧化作用發(fā)生阻礙，影響其活化，產(chǎn)生抗凝作3.弊端是顯效慢，作維生素KK治療，嚴(yán)用長久，不易控重時可輸新用。對已有的凝血因子無作用制。用藥時期必須測定凝血酶原鮮血時間4.用量過大出血時，應(yīng)立刻停藥緩和慢靜脈注射大批VitaK或新鮮血第30章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物簡答題。4.簡述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用及局部霧化吸入的主要不良反響。答：糖皮質(zhì)激素臨床用于：腎上腺皮質(zhì)功能不全癥；嚴(yán)重的感染，應(yīng)歸并使用足量有效的抗①能負(fù)氣道上皮基底膜變厚，光滑肌增生，不行逆地增添氣道反響性②長久吸入，可發(fā)生口腔真菌感染，宜多漱口③類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征④藥源性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥⑤反跳現(xiàn)象。作用體制臨床應(yīng)用主要不良反響1．廢弛氣道光滑肌。①克制磷安全范圍小，應(yīng)嚴(yán)格用量，及時調(diào)整劑量酸二酯酶的活性②促進(jìn)內(nèi)源性主要用于支氣管哮喘茶堿類平喘腎上腺素和去甲腎上腺素的釋1）胃腸道反響：口服時常見；2）中樞喜悅：可用冷靜劑對抗；藥放③阻斷腺苷的作用2．改良呼吸功能：能增添膈肌縮短力治療慢性堵塞性肺疾病3）心血管系統(tǒng)：iv過快或濃3．強(qiáng)心作用合用于心源性心源性哮喘度過高時，心律失態(tài)，BP↓哮喘↓，驚厥、昏倒、甚至死亡４.輕微的利尿作用闡述題1.平喘藥的分類、作用體制和臨床應(yīng)用。平喘藥共分為兩大類六小類：1.支氣管舒張藥①腎上腺素受體激動②茶堿類；③M受體阻斷藥；2.抗炎藥④腎上腺皮質(zhì)激素；⑤肥大細(xì)胞膜穩(wěn)固藥：⑥其余類腎上腺素受體激動糖皮質(zhì)激素肥大細(xì)胞膜穩(wěn)固藥茶堿類M受體阻斷藥類激動支氣管平1.抗炎1.穩(wěn)固肥大細(xì)胞①增添細(xì)胞內(nèi)見上題堿類平喘藥作用體制滑肌和肥大細(xì)2.抗過敏3.抗?jié)B漏cAMP/cGMP比值。②降低迷走神經(jīng)張力。③降低氣道內(nèi)感覺器胞膜上b受體2.直接克制cAMP高升擴(kuò)充4.廢弛氣道引起氣管痙攣支氣管，克制肥光滑肌作用機(jī)制大細(xì)胞開釋過敏介質(zhì)。的某些反射對各樣刺激的敏感性3.克制非特異性支氣管高反響性1.支氣管1.主要用于支1.支氣管哮1.哮喘的預(yù)防性防治支氣管哮喘和喘氣性慢性支氣管炎哮喘氣管哮喘喘治療臨床應(yīng)用急性2.慢性堵塞性5．哮喘持2.過敏性鼻炎、潰發(fā)生肺疾病續(xù)狀態(tài)或危瘍性結(jié)腸炎及其2.慢性哮3.心源性哮喘重發(fā)生他腸胃道過敏性喘及慢性6．依靠激疾病素治療的支阻塞性肺病氣管哮喘第31章作用于消化系統(tǒng)的藥物簡答題1.試述奧美拉唑的作用體制與臨床用途作用體制：①強(qiáng)而長久的抑酸作用：與H+-K+-ATP酶的α亞單位聯(lián)合，使酶失掉活性，克制H+的分泌。②克制幽門螺桿菌，奧美拉唑克制幽門螺桿菌生長的作用較弱。臨床上用于1.反流性食管炎2.消化性潰瘍3.上消化道出血4.幽門螺旋桿菌感染2..簡述多潘立酮的作用體制與臨床意義答：作用體制：促進(jìn)胃腸道和抗吐的作用：拮抗腸道蠕動，促進(jìn)胃腸排空，防備食品反流。CTZ和上消化道的多巴胺臨床意義：1.治療胃腸運(yùn)動疾病2.治療偏頭痛、顱外傷、放射治療惹起的惡心、嘔吐3.左旋多巴、溴隱亭治療帕金森惹起的惡心、嘔吐有效。闡述題抗消化性潰瘍藥的分類及作用機(jī)理，并各舉一代表藥物。答.作用機(jī)理代表藥物氫氧化鋁3、直接中和胃酸抗酸藥4、降低胃蛋白酶活性胃酸分抑制藥競爭性阻斷胃壁細(xì)胞上的H受體，克制胃酸分2H受體阻斷藥西咪替丁2+對胃、十二泌泌，降低胃內(nèi)酸度，減少或排除指腸的刺激和腐化選擇性阻斷胃壁細(xì)胞上的M受體，治療量時能1M受體阻斷藥哌侖西平顯然克制胃酸分泌1競爭性阻斷胃泌素受體，酶分泌；并能促進(jìn)胃黏液合成，增強(qiáng)胃粘膜的粘胃泌素受體阻斷藥液–HCO鹽屏障作用，促進(jìn)潰瘍愈合—3++特異性地克制胃壁細(xì)胞H–k–ATP酶活性，從質(zhì)子泵克制藥奧美拉唑而克制基礎(chǔ)胃酸與刺激所惹起的胃酸分泌--能促進(jìn)胃黏液和HCO鹽分泌，增強(qiáng)黏液–HCO33粘膜保護(hù)藥枸櫞酸鉍鉀鹽屏障功能，保護(hù)胃粘膜抗幽門螺桿菌藥能殺滅幽門螺桿菌，從而治療潰瘍病（29，30，31章第32章二.填空題(英譯中)縮宮素垂體后葉素前列腺素三.簡答題1.(1)喜悅子宮Oxytocin直接喜悅子宮光滑肌，增強(qiáng)其縮短。小劑量縮宮素增強(qiáng)子宮（特別是妊娠末期的子宮）的節(jié)律性縮短，使縮短振幅加大，張力稍增添，其縮短的性質(zhì)與正常分娩相像，即便子宮底部肌肉發(fā)生節(jié)律性縮短，又使子宮頸光滑肌廢弛，以促進(jìn)胎兒娩出。跟著劑量加大，將惹起肌張力連續(xù)增高，最后可致強(qiáng)直性縮短，這對胎兒和母體都是不利的。高，敏感性高。在妊娠20周至39周之間，敏感性可增添8倍。臨產(chǎn)時子宮最為敏感，分娩后子宮的敏感性又漸漸降低。（2）排乳Oxytocin在排乳中擁有重要作用.乳腺小葉分支被光滑肌和肌上皮所包繞,這些肌細(xì)胞縮短可使乳汁從乳腺小葉進(jìn)入較大的竇中的肌上皮細(xì)胞縮短，有益于乳汁的排出。,使其易被嬰兒汲取.Oxytocin有促進(jìn)腺泡四周（3）舒張血管光滑肌大劑量Oxytocin可惹起短暫而明顯的血管光滑肌舒張,使縮短壓、特別是在麻醉的狀態(tài)下.（4）其余作用Oxytocin在構(gòu)造上近似于血管升壓素,從而擁有抗利尿作用,特別是在大劑量使用時,亦可克制促皮質(zhì)素(ACTH)作用.2.(1)麥角生物堿可分為兩類:一類為氨基酸麥角生物堿類,包含麥角胺和麥角毒，后者是三種;另一類為氨基麥角生物堿,口服汲取簡單而規(guī)則，作用快速而短暫.臨床應(yīng)用:①麥角堿的混淆物?？诜橙〔涣?，且不規(guī)則，作用緩慢而長久。類,以麥角新堿和甲基麥角新堿為代表治療產(chǎn)后出血;②應(yīng)用于產(chǎn)后子宮復(fù)原;③麥角胺和咖啡因合用治療偏頭痛與異丙嗪,哌替啶構(gòu)成冬眠合劑.;④二氫麥角毒(2)麥角有喜悅子宮肌的作用，臨產(chǎn)和新產(chǎn)后應(yīng)用小量即有顯然作用，跟著劑量的增添,縮短力隨之增添,直至產(chǎn)生強(qiáng)直縮短。麥角新堿作用強(qiáng),快而較長久;對子宮體和子宮頸的作用無明顯差異;劑量稍大即惹起子宮強(qiáng)直性縮短.因易惹起胎兒在子宮腔內(nèi)窒息或子宮破碎.所以不能用于催產(chǎn)和引產(chǎn),僅能用于產(chǎn)后止血及子宮復(fù)原.四、闡述題應(yīng)用及其原理注意事項,引產(chǎn)嚴(yán)格掌握劑量,防止發(fā)生子宮強(qiáng)直縮短oxytocin增強(qiáng)子宮的縮短性能,促進(jìn)臨盆.關(guān)于死胎、過期妊娠或患居心臟病、肺結(jié)核等的親密察看胎心狀況,以調(diào)整藥物用量.孕婦需提早停止妊娠者,可用于其引產(chǎn)大劑量使用或?qū)xytocin高度敏感的孕婦可造成子宮激烈較大劑量的oxytocin皮下或肌肉注射,可快速惹起子宮強(qiáng)直性縮短,壓迫子宮肌肉層血管而止血產(chǎn)后止血縮短,以致子宮破碎及寬泛性軟組織扯破,亦可惹起胎兒心率減慢,心律失態(tài),窒息甚至胎兒死亡或孕婦死亡.抗早孕PGs作為子宮的喜悅藥,對各期妊娠子宮均有明顯,,,腹的喜悅作用,對臨盆的子宮更加敏感,可惹起血管瀉及支氣管擴(kuò)充,常采納陰道內(nèi)給藥,亦可經(jīng)靜脈,羊膜腔給藥或口服.第33章二、簡答題1．H1受體阻斷藥的臨床作用:①用于皮膚黏膜變態(tài)反響性疾病,對蕁麻疹,過敏性鼻炎療效好,對昆蟲咬傷所致的皮膚瘙癢和水腫亦有良效的嘔吐..;②防暈止吐,用于暈動病,放身病等惹起2.（1）胃細(xì)胞保護(hù)作用潰瘍病時,黏膜PGs(主假如PGE)含量或合成能力明顯降落,特別在潰瘍急性期,胃體及胃竇黏膜以及胃液中PGE較正常明顯減少,而在潰瘍愈合時則高升.PGE對胃黏膜有優(yōu)秀的保護(hù)作用,但作用時間短,副作用多.(2)缺血性疾病PGs擁有直接擴(kuò)充血管和克制血小板齊集作用,并可增添血流量,改良微循環(huán).可用于缺血性心臟病、多器官衰竭、外周血管病和肺動脈高壓.(3)停止妊娠PGE2和PGF2?藥物及其衍生物可用于催產(chǎn)、引產(chǎn)和人工流產(chǎn)三、闡述題受體種類散布效應(yīng)常用受體阻斷劑H1受體支氣管，胃腸縮短擴(kuò)充苯海拉明異丙嗪及子宮等光滑肌皮膚血管縮短增強(qiáng)，傳導(dǎo)減慢氯苯那敏等心房，房室結(jié)H2受體胃壁細(xì)胞血管分泌增加擴(kuò)充西米替丁乙溴替丁心室，竇房結(jié)縮短增強(qiáng)，心率加快第34章二、填空題雌激素孕激素雄激素三、簡答題1.雄激素能促進(jìn)男性性征和生殖器官的發(fā)育,并保持其成熟狀態(tài);另有抗雌激素樣作用,雄激素能明顯地促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成,減少蛋白質(zhì)分解;促進(jìn)腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素,也能夠直接刺激骨髓造血功能使紅細(xì)胞生成增添.合用于無睪丸癥及類無睪丸癥,功能性子宮出血,礙性貧血,后期乳腺癌等治療.2.①類早孕反響:一般在用藥初出現(xiàn)惡心,嘔吐及擇食等.②子宮不規(guī)則出血:如出現(xiàn)不規(guī)則出血,可加服炔雌醇.③閉經(jīng):假如連續(xù)2個月閉經(jīng)應(yīng)停藥.④乳汁減少.⑤凝血功能阻礙.⑥可能出現(xiàn)痤瘡,皮膚色素沉穩(wěn),個他人可能出現(xiàn)血壓高升.四、闡述題①對未成年婦女,促進(jìn)女性第二性征和性器官發(fā)育成熟成月經(jīng)周期;大劑量作用下丘腦垂系統(tǒng)統(tǒng),克制GnRH分泌,發(fā)揮抗排卵作用.還擁有克制乳汁分泌及抗衡雄激素的作用;輕度的納水潴留及增添骨骼鈣鹽堆積,加快骨骺閉合作用等.②可用于治療絕經(jīng)期綜合征,卵巢功能不全和閉經(jīng),功能性子宮出血,乳房脹痛,后期乳腺癌,前列腺;對成年婦女保持女性特色,癌,痤瘡及避孕.(32，3334章陳再榮)35---37章答案簡答題1．簡述糖皮質(zhì)激素類藥物的療程及合用狀況。①.大劑量突擊療法滴注200～300mg，一日量可達(dá)1g以上，療程不超出3天。關(guān)于休克有人主張用超大劑量，每次靜脈注射1g，一日4～6次。②.一般劑量長久療法視網(wǎng)膜炎、各樣惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞性白血病等。一般開始時用潑尼松口服10～20mg或相應(yīng)劑量的其余皮質(zhì)激素制劑，每天3次，產(chǎn)生臨床療效后，漸漸減量至最小保持量，連續(xù)數(shù)月。③.小劑量代替療法一般保持量，可的松每天～25mg，或氫化可的松每天～。用此法。2．長久應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物惹起代謝雜亂方面的不良反響有哪些長久大批應(yīng)用可出現(xiàn)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等癥狀。一般不需特別治療，停藥后可自行減退。輕這些癥狀。Glucocorticoid激素的分泌而造成負(fù)氮均衡，使生長發(fā)育遇到影響。3．甲狀腺激素的主要藥理作用和臨床應(yīng)用。藥理作用：保持正常生長發(fā)育（1）甲狀腺功能低下：小兒呆小病成人（2）促進(jìn)代謝提升機(jī)體交感—腎上腺系統(tǒng)的感覺性甲亢病人出現(xiàn)神經(jīng)過敏、多言好動等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生甲亢性心臟病。臨床應(yīng)用呆小病功能減退始于胎兒或重生兒，若盡早診治，則發(fā)黏液性水腫一般服用甲狀腺片，從小量開始，漸漸增大至足量。純真性甲狀腺腫以含碘食鹽、食品預(yù)防為主，亦可用甲T3克制試驗(yàn)4．碘化物的不良反響。過敏反響用藥后立刻或幾小時后發(fā)生，主要表現(xiàn)為血管神經(jīng)性水腫，喉頭水腫。慢性碘中毒表現(xiàn)為口腔及咽喉炙烤感、唾液分泌增加，眼刺激癥狀等。引發(fā)甲狀腺功能雜亂長久服用碘化物可引發(fā)甲亢。碘還可進(jìn)入乳汁并經(jīng)過胎盤惹起新生兒甲狀腺腫，孕婦及乳母慎用。5．胰島素主要用于何種糖尿病怎樣依據(jù)病情選擇劑型糖尿病對胰島素缺乏的各型糖尿病均有效。①1型糖尿病；②2型糖尿病經(jīng)飲食和口服降血糖藥治療未獲優(yōu)秀控制；③糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖昏倒和乳酸性酸中毒伴高血糖時；④歸并重癥感染、耗費(fèi)性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿??；⑤全胰腺切除惹起的繼發(fā)性糖尿病。依據(jù)病情選擇劑型:①急需insulin者如糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病昏倒患者、感染或大手術(shù)前后等需用短效insulin；②糼年糖尿病患者可先采納短效可改用中效insulin③穩(wěn)固型糖尿病患者可先采納短效insulin；亦可直接采納中效或長效insulin6．胰島素過度所致的低血糖有何癥狀怎樣預(yù)防出現(xiàn)饑餓感、出汗、心跳加快、憂慮、震顫等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血糖休克，如不實(shí)時搶預(yù)防：教會患者熟知其預(yù)兆或稍微癥狀，隨身攜帶糖類食品，以隨時準(zhǔn)備進(jìn)食。治療：輕者爽口服糖水重者應(yīng)立刻靜脈注射50%葡萄糖注射液20~40mL，需特別注意老年患者“無警備性低血糖昏倒”7．格列本脲的作用體制及臨床應(yīng)用1.降血糖作用作用體制促進(jìn)insulin開釋增強(qiáng)insulin作用克制胰高血糖素分泌2.抗利尿作用氯磺丙脲、格列本脲可促進(jìn)抗利尿激素分泌并增強(qiáng)其作用。3.影響凝血功能格列齊特和格列波脲可克制血小板黏附、刺激纖溶酶原合成、恢復(fù)纖溶酶活性，降卑微血管對血管活性胺類的敏感性。臨床應(yīng)用：1.糖尿病用于胰島功能尚存的非胰島素依靠型糖尿病且單用飲食控制無效者。2.尿崩癥氯磺丙脲治療尿崩癥。闡述題1.試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用（一）.抗炎作用(1)作用強(qiáng)盛(2)克制各樣原由炎癥(3)克制炎癥不一樣階段炎癥早期：可減少的溢出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)充、白細(xì)胞浸潤和吞噬等反響，從而改良炎癥早期出現(xiàn)的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；炎癥后期：可克制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，克制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生，從而防備炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減少炎癥的后遺癥。一定注意，炎癥反響是機(jī)體的一種防守功能，炎癥后期的反響也是組織修復(fù)的重要過程，故glucocorticoids在克制炎癥、減少癥狀的同時，也降低了機(jī)體的防守和修復(fù)功能，可以致感染擴(kuò)散和延緩創(chuàng)口愈合。（二）免疫克制與抗過敏作用能緩解很多過敏性疾病的癥狀，克制因過敏反響而產(chǎn)生的病理變化，如過敏性充血、水腫、溢出、皮疹、光滑肌痙攣及細(xì)胞傷害。能克制組織器官的移植排異反響，關(guān)于自己免疫性疾病可發(fā)揮必定的近期療效。作用體制(1)克制吞噬細(xì)胞抗衡原的吞噬和辦理；(2)克制淋巴細(xì)胞的、巴細(xì)胞移行至血管外組織，從而使循環(huán)淋巴細(xì)胞數(shù)減少；(3)引誘淋巴細(xì)胞凋亡。(4)擾亂淋巴細(xì)胞在抗原作用下的分裂和增殖；(5)擾亂補(bǔ)體參加的免疫反響。(6)克制某些與慢性炎癥相關(guān)的細(xì)胞因子)α等，和（三）抗休克作用超大劑量的glucocorticoids已寬泛用于各樣嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克的治療。作用體制1.穩(wěn)固溶酶體膜(membraneoflysosome)，阻擋或減少蛋白水解酶肌克制因子(myocardio-depressantfactor，MDF)的形成。2.降低血管對某些血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)的血流動力學(xué)恢復(fù)正常；3.增強(qiáng)心肌縮短力、增添心排出量、擴(kuò)充痙攣血管、增添腎血流量；4.提升機(jī)體對細(xì)菌的耐受能力。（四）其余作用1.退熱作用：有快速而優(yōu)秀的退熱作用可使血中性粒細(xì)胞數(shù)目增添，但游走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能降低；可使淋巴組織萎縮，以致血淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)顯然減少。3.對骨骼的影響-——骨質(zhì)松散易沉穩(wěn)，骨質(zhì)形成發(fā)生阻礙而以致骨質(zhì)松散癥?？纱龠M(jìn)鈣自尿中排泄，使骨鹽減少4.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響能影響認(rèn)知能力及精神行為，并能提升中樞神經(jīng)系統(tǒng)喜悅性可出現(xiàn)欣快、不安、行動增加、激動、失眠甚至產(chǎn)生憂慮、抑郁及不一樣程度的躁狂等異樣行為，甚至引發(fā)癲發(fā)生或精神失態(tài)。小孩用大劑量時易發(fā)生驚厥。5.對胃腸道的作用可增添胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強(qiáng)食欲，促進(jìn)消化。因?yàn)閷Φ鞍踪|(zhì)代謝的影響，胃黏液分泌減少，上皮細(xì)胞改換率減低，使胃黏膜自我保護(hù)與修復(fù)能力削弱。長久應(yīng)用有引發(fā)或加重潰瘍形成的危險。2.抗甲狀腺藥物的分類、作用體制和臨床應(yīng)用抗甲狀腺藥物的分類：硫脲類β硫脲類抑活性碘或氧化碘）中間產(chǎn)物（與酪2MITT4過氧化物酶硫脲類—臨床應(yīng)用甲亢內(nèi)科藥物治療合用于輕癥和不宜手術(shù)或131I治療者，開始治療給大劑量以對甲狀腺激素合成產(chǎn)生最大克制作用。當(dāng)基礎(chǔ)代謝率靠近正常時，藥量即可遞減，直至保持量，療程12年。2w劑量硫脲類可作為協(xié)助治療，。小劑量碘劑促進(jìn)甲狀腺激素合成大劑量碘劑產(chǎn)生抗甲狀腺作用大劑量碘抗甲狀腺作用快而強(qiáng)。用藥1～2天起效，10～15天達(dá)最大效合成的效應(yīng)。碘及碘化物—臨床應(yīng)用純真性甲狀腺腫在純真性甲狀腺腫流行地域，在食鹽中加入碘化鉀或碘化鈉可防備發(fā)病。按～甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備術(shù)前二周加用liguoriodineCo，以糾正硫脲類惹起的腺體增生、充血，以利于手術(shù)進(jìn)行并減少出血。甲狀腺危象大劑量的碘劑可阻擋甲狀腺激素的開釋，需同時配合服用硫脲類。放射性碘臨床應(yīng)用放射性碘是131I，t1/2為甲狀腺有高度攝碘能力，131I可被甲狀腺攝入，并可產(chǎn)生β射線（99%），其在組織內(nèi)射程僅約2mm，所以其輻射作用只限于甲狀腺內(nèi)，損壞甲狀腺本質(zhì)，四周組織。甲亢治療131I合用于不宜手術(shù)或手術(shù)后復(fù)發(fā)及硫脲類腺泡上皮損壞，萎縮、減少分泌。無效或過敏者，131I能使同時可降低腺泡內(nèi)淋巴細(xì)胞從而減少抗體產(chǎn)生。甲狀腺攝碘功能檢查碘頂峰時間前移。反之，攝碘率低，攝碘頂峰時間后延β受體阻斷藥作用體制小量131I可用于檢查甲狀腺功能（甲亢時，攝碘率高，攝）。主要經(jīng)過阻斷β受體，減少甲亢患者交感—腎上腺系統(tǒng)喜悅癥狀，激素分泌及外周組織T4脫碘成為。臨床應(yīng)用用于控制甲亢癥狀、甲亢術(shù)前準(zhǔn)備及甲狀腺危象的協(xié)助治療。若與硫脲類合用則療效更佳。3.試述Insulin的藥理作用和臨床應(yīng)用。1.代謝作用糖代謝脂肪代謝：增添脂肪酸的轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)脂肪合成并克制其分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成。蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，克制蛋白質(zhì)分解。鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)：促進(jìn)內(nèi)流，增高細(xì)胞內(nèi)2.促生長作用各組織中均有IGF－1受體，insulin可與IGF－1受體聯(lián)合，發(fā)揮促生長作用。Insulin的促生長作用與促進(jìn)蛋白質(zhì)脂肪及核酸等合成相關(guān)。胰島素－臨床應(yīng)用1.糖尿病①1型糖尿?。虎?型糖尿病經(jīng)飲食和口服降血糖藥治療未獲優(yōu)秀控制；③糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖昏倒和乳酸性酸中毒伴高血糖時；④歸并重癥感染、耗費(fèi)性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿?。虎萑认偾谐瞧鸬睦^發(fā)性糖尿病。2.細(xì)胞內(nèi)缺鉀與葡萄糖、氯化鉀聯(lián)合構(gòu)成GIK，糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀，防治心肌梗死時的心律失態(tài)。（3536，37章吳濟(jì)宇）38章：抗骨質(zhì)松散藥物1骨汲取藥的分類和臨床應(yīng)用分類有3類：骨汲取克制藥和骨形成促進(jìn)藥和骨礦化促進(jìn)藥臨床應(yīng)用：骨汲取克制藥：有雙磷酸鹽，降鈣素，雌性激素，植物雌性激素雙磷酸鹽：高變換型骨質(zhì)松散癥，可用多發(fā)性骨髓瘤，各樣惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移造成的骨痛和高血鈣癥降鈣素：主要用于骨質(zhì)松散癥的預(yù)防和治療，并發(fā)揮鎮(zhèn)痛。降低骨質(zhì)松散癥骨折的發(fā)生率等作用，預(yù)防絕經(jīng)期骨小梁的丟掉，延緩絕經(jīng)后骨質(zhì)松散癥的發(fā)生，和各樣高血鈣癥及其危象和天性骨炎等雌性激素：用于絕經(jīng)后惹起的骨質(zhì)松散癥植物雌性激素：合用于改良原發(fā)性骨質(zhì)松散癥狀，提升骨量減少者的骨密度骨形成促進(jìn)藥：氟制劑，甲狀旁腺激素，雄激素氟制劑：主要用于低變換型骨質(zhì)松散癥甲狀旁腺激素：治療骨質(zhì)松散癥，也能夠用于原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥，素D和鈣，因?yàn)殚L久使用會產(chǎn)生抗體而無效，一般僅合用于急救雄激素：可促進(jìn)蛋白質(zhì)和骨膠原的合成，刺激骨的形成，副作用比較大骨礦化促進(jìn)藥：有鈣制劑，維生素D鈣制劑：低血癥，手足抽搐癥，預(yù)防和治療各樣原由所致的枸僂病，骨融化癥，骨質(zhì)松散癥，腎性骨病，甲狀旁腺功能減退癥還有假性甲狀旁腺功能減退癥，還可以夠作為鎂中毒的抗毒劑。維生素D：治療VitaminD缺乏癥，包含低血癥，手足抽搐癥，預(yù)防和治療各樣原由所致的枸僂病，骨融化癥，骨質(zhì)松散癥，牛皮癬，預(yù)防VitaminD缺乏癥。2骨形成促進(jìn)藥的藥理作用和作用體制氟制劑：Fluoride與羥磷灰石結(jié)晶中的PTH的PTH治療2+2PTH也能增添破骨細(xì)胞的數(shù)目及活力，促進(jìn)骨汲取，高升血骨質(zhì)硫松作用體制異于破骨細(xì)胞克制藥。3PTH促進(jìn)正常骨的形成；而破骨細(xì)胞克制藥克制破骨細(xì)胞活性，防備骨質(zhì)松散的發(fā)展。破骨細(xì)胞克制藥不可以使已被損壞的骨重修，PTH可提升骨量、改良骨質(zhì)量。3試述防治骨質(zhì)松散癥的藥物有那些請舉例說明當(dāng)前防治骨質(zhì)松散的藥物主要分為三類，即骨汲取克制藥（進(jìn)藥（bone-formingdrugs）和骨礦化促進(jìn)藥（mineralizationdrugs）三類。克制骨汲取的藥物包含雙膦酸鹽（bisphosphonates）、降鈣素(calcitonin)、雌激素（antiresorptivedrugs），骨形成促estrogen）、依普黃酮(iprioavone)等；刺激骨形成的藥物包含氟制劑、甲狀旁腺激素（parathyroidhormone）和同化類固醇等。鈣劑、維生素D(vitaminD)及其活性代謝物可促進(jìn)骨的礦化，對克制骨的汲取、促進(jìn)骨的形成也起作用。當(dāng)前在臨床應(yīng)用中，以常用。bisphosphonates、calcitonin和estrogen為39章：抗菌藥物的概論1細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)活力理細(xì)菌與藥物頻頻接觸后，細(xì)菌對藥物的敏感性就會降落甚至消逝，的療效降低或無效，稱為耐藥性，耐藥性的產(chǎn)活力理有：○1細(xì)菌胞漿膜通透性發(fā)生改變?！?細(xì)菌產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶?！?細(xì)菌體內(nèi)抗菌藥原始靶位構(gòu)造改變。性增強(qiáng)?！?細(xì)菌代謝門路的改變。42抗菌藥物的作用體制，并舉例說明抗菌藥物的作用體制有：（1）克制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：這種藥物包含青霉素類、萬古霉素、磷霉素和環(huán)絲氨酸等。（2）影響胞漿膜的通透性：（多肽菌素B、多肽菌素E）和抗真菌的多烯類（制霉菌素、兩性霉素）抗生素。（3）抑30s亞基和制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成○1影響蛋白質(zhì)合成的全過程，如鏈霉素等能阻擋核蛋白體70s亞基始動復(fù)合物的形成及阻擋蛋白質(zhì)合成的停止因子進(jìn)入合成而殺菌?！?與核蛋白體30s亞基聯(lián)合，阻擋氨基酰30s亞基A位，克制蛋白質(zhì)的tRNA進(jìn)入30s亞基A位，克制蛋白質(zhì)合成，如四環(huán)素。○3與核蛋白體如紅霉素等。（4）影響葉酸及核酸代謝：如磺胺類和甲氧芐啶克制四氫葉酸合成，代謝阻礙，細(xì)菌生長生殖遇到克制；喹諾酮類藥物克制殺菌，利福平克制DNA依靠性RNA多聚酶活性，阻擋（38，39章何土杰DNA盤旋酶，阻擋細(xì)菌第40章：β-內(nèi)酰胺類抗生素三：簡述題1：簡述青霉素G答：1、抗菌譜：革蘭陽性球菌：對溶血性鏈球菌，不產(chǎn)酶金黃色葡萄球菌，非耐藥肺炎鏈球菌和厭氧的陽性球菌作用。革蘭陰性球菌：腦膜炎球菌、淋球菌敏感革蘭陽性桿菌：白喉棒狀桿菌，炭疽芽胞桿菌，厭氧的破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、放線菌屬、真桿菌屬、丙酸桿菌螺旋體：梅毒螺旋體、鉤端螺旋體、鼠咬熱螺旋體對penicillinG高度敏感。2、抗菌體制：（1）克制轉(zhuǎn)肽酶活性（2）增添細(xì)胞壁自溶酶活性3、臨床應(yīng)用：（1）鏈球菌感染（2）腦膜炎雙球菌惹起的腦膜炎（3）螺旋體感染（4）革蘭陽性桿菌感染2：簡述青霉素Ｇ所致過敏性休克的防治舉措。答：（1）應(yīng)詳盡咨詢病史、用藥史、藥物過敏史及家族過敏史（2）一定進(jìn)行青霉素皮膚過敏試驗(yàn)（3）一旦休克發(fā)生應(yīng)立刻賜予腎上腺素和腎上腺皮質(zhì)激素等藥物四：闡述題1：試述四代頭孢菌素的特色。答：第一代頭孢菌素的特色：（1球菌），不敏感（2）對革蘭陰性桿菌弱于第二、第三代（3）對金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)固性；對革蘭陰性菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶不穩(wěn)固（4）銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無效（5）較強(qiáng)的腎毒性第二代頭孢菌素的特色：（1）第二代頭孢菌素與第一代頭孢菌素抗菌作用相仿（2）對革蘭陽性菌較第一代弱，對革蘭陰性菌有較強(qiáng)的作用（3）對多半β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)固（4）對銅綠假單胞菌作用仍較差（5）腎臟毒性比第一代頭孢菌素低第三代頭孢菌素的特色：（1）對G-桿菌的作用強(qiáng)于第一、第二代頭孢菌素，對作用弱于第一、第二代頭孢菌素（2）對G-菌產(chǎn)生的廣譜β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)固，對銅綠假單胞菌和厭氧菌有不一樣程度的抗菌作用（3）對腎基本無毒性（4）很強(qiáng)的組織穿透力第四代頭孢菌素的特色：（1）對酶高度穩(wěn)固，對可使第三代頭孢菌素失活的廣譜β（2）對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌超出第三代頭孢菌素（3）銅綠假單胞菌抗菌成效好，大部分厭氧菌有抗菌活性（4）用于對第三代頭孢菌素耐藥的革蘭陰性桿菌惹起的重癥感染２、試述半合成青霉素的分類和作用特色。答：半合成青霉素分類：㈠口服（耐酸）不耐酶青霉素：青霉素作用特色：V（1）抗菌譜與青霉素同樣，但抗菌作用不及青霉素強(qiáng)（2）汲取個體差異大，且給藥劑量有限，不宜用于嚴(yán)重感染㈡耐青霉素酶青霉素：甲氧西林（(作用特色：（1）對產(chǎn)青霉素酶的耐藥金葡菌擁有強(qiáng)盛殺菌作用（2）對革蘭陰性菌無效（3）氯唑西林對青霉素酶的穩(wěn)固性最高㈢廣譜青霉素：氨芐西林(ampicillin)，羧芐西林(carbenicillin)，磺芐西林(sulbenicillin)作用特色：（1）抗菌譜與青霉素相像，菌作用（2）霉素（3）耐酸爽口服（4）不耐酶對耐酶金葡菌無效㈣抗銅綠假單胞菌青霉素主要代表藥物：羧芐西林（carbenicillin）哌拉西林（piperacillin）：作用特色：（1）對銅綠假單胞菌擁有強(qiáng)盛的抗菌作用（2）與β-內(nèi)酰胺酶克制劑構(gòu)成的復(fù)方對各樣產(chǎn)酶菌有效㈤抗革蘭陰性細(xì)菌青霉素：美西林(mecillinam)，替莫西林(temocillin)。作用特色：（1）窄譜抗生素，作用于革蘭陰性桿菌（2）主要用于大腸桿菌和某些敏感菌惹起的尿路感染，嚴(yán)重的革蘭陰性桿菌感染一定合用其余抗生素第41章：大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類及萬古霉素類三、1.與青霉素比較，紅霉素的抗菌作用、作用體制有哪些差異答：對溶血性鏈球菌等鏈球菌屬,肺炎鏈球菌和不產(chǎn)青霉素酶的葡萄球菌擁有優(yōu)秀抗菌作用.對腸球菌有中等度抗菌作用,淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌、白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、牛型放線菌、念珠狀鏈桿菌、李斯特菌、鉤端螺旋體和梅毒螺旋體對青霉素敏感.青霉素對流感嗜血桿菌和百日咳鮑特氏菌亦具必定抗菌活性,其余革蘭陰性需氧或兼性厭氧菌對青霉素敏感性差.青霉素對梭狀