2020年上海高中生命科學(xué)等級(jí)考二模匯編書環(huán)境一、【2020奉賢二模】生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（12分）當(dāng)病原體侵入人體后，能激活免疫細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)，繼而引起組織細(xì)胞疼痛?？蒲腥藛T對枸杞多糖（LBP）相關(guān)藥效進(jìn)行了研究。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度為細(xì)胞外的28倍，細(xì)胞外Ca2+濃度為細(xì)胞內(nèi)的15000倍。炎癥因子IL-6使Ca2+通道（TRPV1）通透性增強(qiáng)，引起痛覺，其分子機(jī)制如圖14所示。請據(jù)圖分析回答以下問題：圖140fl.S1葉聞?lì)佋?4.2.0圖圖140fl.S1葉聞?lì)佋?4.2.0圖15I.'：.（2分）圖14中處于內(nèi)環(huán)境中的物質(zhì)是A.Ca2+ B.TRPV1 C.gp130D.JAK.（2分）某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)細(xì)胞更易產(chǎn)生 ，并傳至 產(chǎn)生痛覺。.（2分）炎癥因子IL-6與gp130結(jié)合后，通過系列代謝過程，使神經(jīng)細(xì)胞Ca2+通道（TRPV1）通透性增強(qiáng)，則膜蛋白最可能是 。（填“載體蛋白”或“受體蛋白”）.（2分）據(jù)題分析，下列關(guān)于“炎癥反應(yīng)繼而引起組織細(xì)胞疼痛”可能的機(jī)理推斷合理的是 （多選）ACaz+進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞的方式是協(xié)助擴(kuò)散B.PI3K促進(jìn)含有TRPV1蛋白的囊泡與細(xì)胞膜結(jié)合C.Caz+進(jìn)入細(xì)胞，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

D.從炎癥因子IL-6與gp130結(jié)合到產(chǎn)生疼痛的調(diào)節(jié)方式屬于反射31.（4分）為驗(yàn)證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效，將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細(xì)胞共同培養(yǎng)。對照組和LBP組均用辣椒素（TRPV1的激活劑）處理，檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca2+信號(hào)變化，結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)不足以驗(yàn)證假設(shè)，請闡述理由并加以完善，預(yù)期結(jié)果：【答案】27.（2分）A28.（2分）興奮/神經(jīng)沖動(dòng)/動(dòng)作電位大腦皮質(zhì)/大腦/大腦皮層29.（2分）受體蛋白30.（2分）ABC31.（4分）理由：該實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加，LBP組幾乎無變化，僅能說明LBP可降低（抑制）TRPV1的功能。（或答出信號(hào)通路多個(gè)環(huán)節(jié)可能引起胞內(nèi)Ca2+明顯增加，無法證明是抑制IL-6的釋放）（2分）完善：補(bǔ)充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量（1分）預(yù)期：LBP組（實(shí)驗(yàn)組）IL-6的含量明顯低于對照組（1分）二、【2020虹口二?！坑嘘P(guān)內(nèi)環(huán)境問題（12分）甲、乙、丙三人在一次單位體檢中檢測出尿糖超標(biāo)，為進(jìn)一步弄清是否患糖尿病，依據(jù)規(guī)范又進(jìn)行了血液檢測。圖21為空腹及餐后測定的血糖及胰島素濃度。糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：空腹N7.0mmol/L，餐后2hN11.1mmol/L，請回答下列問題：督后時(shí)向小2 3售即時(shí)向Jh37.（2分）空腹時(shí)，關(guān)于人體血糖的來源正確的是A.小腸細(xì)胞的消化和吸收B.肝糖原和肌糖原的分解C.組織細(xì)胞中葡萄糖氧化分解D.脂肪細(xì)胞中甘油三酯的轉(zhuǎn)化（2分）據(jù)圖21判斷，為糖尿病患者。（2分）據(jù)圖21分析，甲體內(nèi)存在的生理現(xiàn)象可能。（多選）A.胰島A細(xì)胞受到損傷 B.胰島B細(xì)胞受到損傷C.胰島素不與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合 D.靶細(xì)胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力正常（2分）糖尿病患者通常表現(xiàn)為多尿、多飲、多食、體重減少，現(xiàn)象，下列解釋合理的是 。（多選）A.血漿滲透壓下降，渴覺中樞興奮 B.體內(nèi)抗利尿激素增多，排尿量多C.細(xì)胞對葡萄糖利用少，攝食中樞興奮 D.體內(nèi)脂肪和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖過程加強(qiáng)熱量限制是目前國際上公認(rèn)能夠改善代謝最佳手段。研究人員對間歇性熱量限制是否能有效干預(yù)糖尿病和血脂代謝進(jìn)行了系列研究。研究人員在小鼠身上注射藥物S創(chuàng)建糖尿病動(dòng)物模型，實(shí)驗(yàn)過程及結(jié)果如表4。（說明：FMD是一種富含多種植物成分的低糖、低脂、低蛋白、高纖維的食物）表4：組另IJ實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)測定項(xiàng)及結(jié)果空腹血糖（mmo1/L）肝糖原（mg/g）總膽固醇（mmol/L）高密度脂蛋白（mmo1/L）正常小鼠正常飲食2.583.90.98糖尿病小鼠1組進(jìn)食一周FMD（熱量為正常飲食的30%）,然后恢復(fù)一周正常飲食，連續(xù)八周重復(fù)4.874.10.853糖尿病小鼠2組正常飲食八周162.510.50.25（4分）利用表4中的數(shù)據(jù)，間歇性熱量限制調(diào)節(jié)糖尿病小鼠血糖和血脂的作用機(jī)制分別做出分析:?！敬鸢浮浚ㄋ模┯嘘P(guān)內(nèi)環(huán)境問題（12分）37.D（2分） 38.甲乙（2分） 39.BD（2分） 40.CD（2分）41.間歇性熱量限制使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加。因此，間歇性熱量限制可通過將葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原的方式降低血糖水平（2分）間歇性熱量限制使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和高密度脂蛋白增加。因此，間歇性熱量限制通過高密度脂蛋白攜帶外周組織中膽固醇運(yùn)送到肝臟，被加工成膽汁酸排出體外。從而降低血脂（膽固醇）水平。（2分）三、【2020崇明二模】回答下列動(dòng)物體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的問題（12分）缺氧條件下部分神經(jīng)細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生乳酸。研究顯示大腦乳酸穩(wěn)態(tài)可能對于中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定運(yùn)行至關(guān)重要。圖10為腦血管維持乳酸穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的示意圖。血管內(nèi)皮細(xì)胞大腦海馬區(qū)乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)臏蛋白（MCT1）31.（3分）請?jiān)诶ㄌ?hào)內(nèi)的詞匯中選擇，并用箭頭和文字組合的形式描述圖10中乳酸從生成到轉(zhuǎn)運(yùn)的途徑:。（體液；細(xì)胞外液；細(xì)胞內(nèi)液；組織液；血漿；淋巴液）到轉(zhuǎn)運(yùn)的途徑:32.（3分）圖11為在實(shí)驗(yàn)中破壞腦血管轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白MCT1后，小鼠在“恐懼測試”中的表現(xiàn)。由此推測腦血管對乳酸的轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。（多選）MCT1破壞后MCT1破壞前MCT1破壞后MCT1破壞前A.影響小鼠的條件反射建立A.影響小鼠的條件反射建立B.影響小鼠的非條件反射建立C.導(dǎo)致小鼠不能對聲音作出反應(yīng) D.可能會(huì)對學(xué)習(xí)和記憶產(chǎn)生影響研究人員用衰老的血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的分泌物培養(yǎng)脂肪細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞提前出現(xiàn)老化。脂肪細(xì)胞衰老后，影響其對胰島素信息的接收。注射胰島素后的時(shí)間（min）圖12.（4分）圖12為血管內(nèi)皮細(xì)胞老化小鼠與正常小鼠（對照組）注射胰島素后血糖的變化。請結(jié)合血糖自調(diào)節(jié)的途徑，說明兩條曲線的變化趨勢以及產(chǎn)生差異的可能原因：。.（2分）高脂飲食也會(huì)加速血管內(nèi)皮細(xì)胞的衰老。實(shí)驗(yàn)欲探究高膽固醇攝入對血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響，需檢測與其轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)的主要脂蛋白，它們是 。A.CM和HDLB.HDL和LDLC.LDL和VLDLD.CM和VLDL【答案】31.細(xì)胞內(nèi)液一組織液-細(xì)胞內(nèi)液-血漿（3分）AD（3分，漏選得2分，錯(cuò)選不得分）（滿分4分）注射胰島素后，兩組小鼠的血糖均下降，但實(shí)驗(yàn)組小鼠血糖的最低值高于正常小鼠，并更早出現(xiàn)血糖的回升（2分）；可能是由于實(shí)驗(yàn)組小鼠的脂肪細(xì)胞老化，對胰島素不敏感，相比正常小鼠就“糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化為脂肪”這一降糖途徑被阻礙（2分）。B（2分）四、【2020虹口二?！績?nèi)環(huán)境與血壓調(diào)節(jié)（12分）心血管活動(dòng)受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)?！澳I素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）”是心血管體液調(diào)節(jié)路徑之一，如圖13。腎素是由腎細(xì)胞合成和分泌的蛋白酶，當(dāng)各種原因引起腎血流量減少時(shí)，腎素分泌就會(huì)增多。血管緊張素II（AngII）是一種強(qiáng)烈縮血管活性物質(zhì)，使全身微動(dòng)脈收縮，并能促進(jìn)腎小管和集合管對Na+和水的重吸收。

轉(zhuǎn)化施38.AngII的作用效應(yīng)主要是轉(zhuǎn)化施38.AngII的作用效應(yīng)主要是A.心臟排血量增大 B.外周阻力增加C.外周阻力減小 D.主動(dòng)脈彈性變大.臨床上用AngII受體拮抗劑治療高血壓。該藥物的降壓機(jī)理是 。A.減少受體數(shù)量 B.減少AngII數(shù)量C.阻斷AngII發(fā)揮作用 D.激活A(yù)ngII.據(jù)題干及圖13推測，可能引起過程□活動(dòng)加強(qiáng)的內(nèi)環(huán)境變化是,此時(shí)RAS中過程□□發(fā)生的調(diào)節(jié)作用及結(jié)果是：。.當(dāng)人體血壓過高時(shí)機(jī)體發(fā)生降壓反射，該反射弧中的感受器、傳出神經(jīng)分別是 、?？陬i動(dòng)脈壓力感受器 口主動(dòng)脈壓力感受器 口交感神經(jīng)口副交感神經(jīng)【答案】38.（2分）B（2分）C（6分）血量下降（失血/失水/血壓下降等）2分

過程nAngll與微動(dòng)脈相應(yīng)受體結(jié)合后微動(dòng)脈收縮，使血壓升高（以維持重要器官的供血）2分；過程nAngII促進(jìn)腎小管和集合管對Na+和水的重吸收，使尿量減少，避免血量下降（達(dá)到維持血壓的作用）2分（2分）□□口五、【2020黃浦二?！可顒?dòng)的調(diào)節(jié)（12分）徒步探險(xiǎn)是一種驚險(xiǎn)、刺激的戶外運(yùn)動(dòng)。在戶外復(fù)雜條件下，人體依靠神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)各器官、系統(tǒng)的活動(dòng)，從而維持內(nèi)環(huán)境自穩(wěn)態(tài)。圖13為內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)部分機(jī)制，甲乙丙丁代表腺體或神經(jīng)結(jié)構(gòu)，口?□代表途徑，a?f代表物質(zhì)。下丘腦一①一.毛細(xì)血管乙圖13肝m酯“甘油、脂肪酸下丘腦一①一.毛細(xì)血管乙圖13肝m酯“甘油、脂肪酸-葡萄糖--胰島腎上腺糖原（2分）毛細(xì)血管壁由一層細(xì)胞構(gòu)成。圖13中毛細(xì)血管壁細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境是 （多選）A.組織液 B.血漿 C.淋巴液 D.細(xì)胞液（3分）當(dāng)在高寒地區(qū)徒步探險(xiǎn)時(shí)，物質(zhì)c含量明顯上升，加速組織細(xì)胞物質(zhì)氧化分解，增加產(chǎn)熱量抵御寒冷，那么物質(zhì)a為。健康人體內(nèi)c濃度不會(huì)持續(xù)過高，途徑□□使激素分泌保持平衡，其體內(nèi)的這種調(diào)節(jié)機(jī)制稱為 。A.協(xié)同 B.拮抗 C.負(fù)反饋 D.正反饋（3分）從反射弧的角度看，腎上腺髓質(zhì)屬于 ，支配腎上腺的結(jié)構(gòu)丙是 oA.交感神經(jīng) B.副交感神經(jīng) ，傳入神經(jīng) D.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（2分）叢林探險(xiǎn)，能量消耗極大，機(jī)體借助如圖13所示維持血糖水平相對穩(wěn)定。此時(shí)對物質(zhì)e的的敘述，正確的是 o（多選）A.物質(zhì)e的分泌受下丘腦調(diào)控 B.物質(zhì)e是胰島素C.物質(zhì)e是胰高血糖素 D.物質(zhì)e是由胰島B細(xì)胞分泌的（2分）去年小明體檢患有高血脂，于是他天天徒步一萬步，風(fēng)雨無阻堅(jiān)持一年，并且每天控制飲食。今年體檢時(shí)血脂恢復(fù)正常。據(jù)圖13,簡述控制飲食、堅(jiān)持徒步運(yùn)動(dòng)能有效降低血脂的原因 o【答案】（二）生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（12分）.AB（2分，漏選得1分，錯(cuò)選不得分）.促甲狀腺激素釋放激素（1分）C（2分）.效應(yīng)器（1分）A（2分）.AC（2分，漏選得1分，錯(cuò)選不得分）.共2分。要點(diǎn)：長時(shí)間運(yùn)動(dòng)，肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯水解成脂肪酸和甘油參與氧化分解供能（1分）控制飲食，由葡萄糖合成脂質(zhì)下降即內(nèi)源性甘油三酯減少（1分）六、【2020嘉定二?！炕卮鹩嘘P(guān)人體內(nèi)環(huán)境的問題。（12分）研究表明腎上腺可分泌一種鹽皮質(zhì)激素醛固酮，其作用之一促進(jìn)腎臟對Na+重吸收作用。某研究小組選取20只體重15g的雄性小鼠。實(shí)驗(yàn)組（甲組）全部摘除腎上腺，對照組（乙組）不作任何處理。在實(shí)驗(yàn)組小鼠身體恢復(fù)手術(shù)刀傷后，做如下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一:從兩組中各取5只小鼠，分別飼養(yǎng)，給予充足的相同的食物和飲料（飲料包括清水和淡鹽水），一天后記錄飲水情況。.（4分）飲水量較多的可能是（甲/乙）組小鼠，該組小鼠的生理變化有（多選）。ANa+重吸收減少，血漿滲透壓卜降B.Na+重吸收正常，血漿滲透壓不變C.抗利尿激素減少，尿量增加血漿滲透壓不變，渴覺中樞興奮.（2分）甲組小鼠飲水比例可能是 。A.清水多于淡鹽水 B.淡鹽水多于清水C.淡鹽水與清水相同 D.都有可能實(shí)驗(yàn)二諫U余的10只雄性小鼠，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)二，實(shí)驗(yàn)組和對照組各5只雄性小鼠。同時(shí)放入4口的環(huán)境中，兩組小鼠的體溫變化如圖17。42.（142.（1分）圖1中曲線表示甲組，原因是體溫時(shí)間圖1743.（2分）乙組小鼠體溫變化的原因是由體內(nèi)的 等激素共同維持的。【答案】40.（4分）甲組（2分）AC（2分）.（2分）B.（4分）口（2分）缺乏腎上腺素，代謝活動(dòng)降低，產(chǎn)熱量減少（2分）.（2分）腎上腺素、甲狀腺素七、【2020金山二?！繂柎鹣铝腥梭w代謝與調(diào)節(jié)的相關(guān)問題（12分）圖13是人體脂類代謝與調(diào)節(jié)的部分機(jī)制示意圖。圖13中LDL既可以把膽固醇運(yùn)送至10

靶器官，也可以通過肝細(xì)胞膜上的LDL受體進(jìn)入肝細(xì)胞而被清除。IDL也能與LDL受體結(jié)合。阻燃陷施阻燃陷施.（2分）據(jù)圖可知，VLDL的功能是（多選）。A.運(yùn)載膽固醇 B.將內(nèi)源性脂類物質(zhì)運(yùn)送到靶器官C.運(yùn)載甘油三酯 D.將血液中的脂類物質(zhì)運(yùn)送到肝臟.（2分）據(jù)圖分析，寒冷條件下，垂體釋放的（激素名稱）可以使甲狀腺釋放的激素含量，促進(jìn)對F的利用。.（3分）健康人體若攝入高脂食物，血液中LDL含量的變化趨勢是，請寫出分析過程 。.（2分）動(dòng)脈粥樣硬化與遺傳因素息息相關(guān)，部分遺傳缺陷患者由于缺少，使得進(jìn)入肝細(xì)胞的LDL量減少，導(dǎo)致血脂升高。A.LDL B.IDL C.LDL受體.（3分）多巴胺是一種由腦內(nèi)分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，圖14卡因干擾下的多巴胺發(fā)揮作用的示意簡圖，正常情況下多巴胺運(yùn)載體能將已經(jīng)發(fā)揮作用的多巴胺運(yùn)回結(jié)構(gòu)A內(nèi)。上述（圖13）調(diào)節(jié)I-IV過程中，能發(fā)生從B到C傳遞信號(hào)的是。請描述多巴胺釋放到突觸間隙后的轉(zhuǎn)移途徑為

【答案】32.（2分）ABC33.（2分）促甲狀腺素增加.（3分）升高；攝入高脂食物會(huì)導(dǎo)致膽固醇或甘油三脂含量增加，使IDL、LDL量增加；過多的IDL、LDL因有限的LDL受體會(huì)阻止繼續(xù)進(jìn)入肝細(xì)胞；同時(shí)靶細(xì)胞接受LDL有限。.（2分）C.（3分）I、先與后膜上的受體結(jié)合，再被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體由突觸前膜運(yùn)回到突觸小泡使突觸后膜興奮逐漸減弱八、【2020靜安二?！咳梭w內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)（12分）血糖平衡與胰島素等激素的調(diào)節(jié)密切相關(guān)，圖12表示人體血糖平衡調(diào)節(jié)的部分過程，其中甲表示細(xì)胞，乙表示細(xì)胞器，口?口表示發(fā)生在膜上的過程，其余箭頭表示物質(zhì)轉(zhuǎn)變或葡萄胰島素圖12甲血管組織細(xì)胞co2葡萄胰島素圖12甲血管組織細(xì)胞co2糖原脂肪（2分）據(jù)圖12分析，細(xì)胞甲表示細(xì)胞，細(xì)胞器乙表示。（2分）圖12的過程口?口中，能體現(xiàn)細(xì)胞膜具有選擇透過性的是（2分）根據(jù)圖12和已有知識(shí)，推斷下列說法正確的是（多選）。A.甲細(xì)胞中，ATP與ADP的比值增大，有利于胰島素的分泌B.胰島素的分泌可能與。@2謎入甲細(xì)胞引起膜電位的改變有關(guān)12

C.胰島素可以在組織細(xì)胞中轉(zhuǎn)變?yōu)檫\(yùn)輸葡萄糖的載體D.胰島素可以促進(jìn)組織細(xì)胞中葡萄糖的利用（1分）若體內(nèi)的細(xì)胞甲大量受損，會(huì)影響血糖調(diào)節(jié)，引起（1型/2型）糖尿病。目前，治療糖尿病的藥物有很多，二甲雙胍就是其中之一。研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍的降糖效果可能與生長和分化因子15（GDF15）的表達(dá)有關(guān)，為此科研人員用小鼠做了為期10周的研究，部分結(jié)果如表4所示，其中WT表示野生型小鼠，KO表示敲除GDF15基因的小鼠，M表示小鼠口服二甲雙胍，C表示小鼠口服生理鹽水。表4組別血漿GDF15(pg-mL-1)血漿胰島素（ng，mL-1）注射葡萄糖1小時(shí)后的血糖（mM）WT-C451.5620.2WT-M930.6015.7KO-C01.6420.5KO-M02.8221.15. （1分）M組小鼠口服的二甲雙胍，需用溶解。6. （4分）根據(jù)表4所示的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，有人提出了以下結(jié)論：二甲雙胍可能通過增強(qiáng)人體細(xì)胞對胰島素的敏感性來降低血糖，但與GDF15是否表達(dá)無關(guān)。其結(jié)論是否科學(xué)？請作出判斷并闡釋原因：?！敬鸢浮?6.胰島B 線粒體 27.□□□ 28.ABD29.1型 30.生理鹽水31.該說法不完全科學(xué)。與WT-C組相比，WT-M組小鼠的血漿胰島素濃度低，而降血糖效果明顯，說明二甲雙胍可能通過增強(qiáng)人體細(xì)胞對胰島素的敏感性來降低血糖；將上述兩組結(jié)果與KO-C組和KO-M組比較發(fā)現(xiàn)，敲除GDF15基因后，血漿胰島素濃度升高，而血糖濃度卻有所上升，說明二甲雙胍的降血糖效應(yīng)與GDF15的表達(dá)有關(guān)巨曲郵網(wǎng)圖14帙島HWII他（說明：只判斷不得分;WT-C組和WT-M組比較胰島素和血糖，且結(jié)論正確——2分；WT組和KO組比較，且結(jié)論正確——巨曲郵網(wǎng)圖14帙島HWII他九、【2020閔行二?！可顒?dòng)的調(diào)節(jié)（12分）脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的主要成分之一。高脂肪/低纖維的飲食促進(jìn)腸道內(nèi)革蘭氏陰性菌過度B生長，造成血漿中脂多糖（LPS）含量升高。脂多糖（LPS）可引起炎癥反應(yīng)及胰島B細(xì)胞的功能變化，如圖14。.（2分）圖14中A化學(xué)成分是。.（2分）結(jié)合圖14分析，從功能看LPS-LBP復(fù)合物最可能是。A.抗原 B.抗體 C.神經(jīng)遞質(zhì) D.激素.（3分）巨噬細(xì)胞在炎癥反應(yīng)啟動(dòng)中起關(guān)鍵作用。結(jié)合圖14，以下分析合理的是_。（多選）A.LPS-LBP復(fù)合物可促進(jìn)巨噬細(xì)胞中特定的基因表達(dá)B.LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)與細(xì)胞因子有關(guān)C.若使結(jié)構(gòu)A失去功能，可以終止胰島B細(xì)胞的炎癥反應(yīng)D.提高血漿中的LBP，可以減弱LPS對胰島B細(xì)胞的作用“器官芯片”是一種體外三維（3D）細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)，在細(xì)胞操作和分析上具有優(yōu)勢。我國科學(xué)家為研究利拉魯肽（Li）治療糖尿病的機(jī)理，利用模式動(dòng)物小鼠設(shè)計(jì)搭建了脂肪3D器官芯片、胰島3D器官芯片和如圖15所示的脂肪-胰島聯(lián)合芯片，通過添加LPS和利拉魯肽（Li）分別模擬體內(nèi)發(fā)生的炎癥反應(yīng)及利拉魯肽（1。的作用，測定圖15培養(yǎng)基中炎癥因子和胰島素含量，結(jié)果如圖16。 Z ?,— 1 6MllHlLFJ8 CooiniLrSLl+L陸 CntfinLLPSLtf-LFRCatrtrolLLSLI4-LPSftTriLPSU>LF&的肪3D辟白■芯片 假掰3口骷可找片 胎訪-電丹聯(lián)片芯11注：“*”表示兩組間存在顯著差異（p<0.05）,“ns”表示無顯著差異（p>0.05）圖16.（2分）與植物、微生物細(xì)胞比較,3D器官芯片中培養(yǎng)的細(xì)胞對環(huán)境條件的要求（較高/較低/相似）。.（3分）據(jù)圖16信息和已有知識(shí)，描述LPS對3種器官芯片中炎癥反應(yīng)的作用和利拉魯肽（Li）對該作用影響的差異，并由此分析利拉魯肽（Li）治療糖尿病的可能機(jī)制：【答案】27.（2分）蛋白質(zhì)（糖蛋白）28.（2分）A29.（3分）ABC30.（2分）較高31.（3分）差異：LPS對脂肪3D器官芯片、胰島3D器官芯片和脂肪-胰島聯(lián)合芯片中的炎癥反應(yīng)的影響分別使促進(jìn)、無影響和促進(jìn)；而利拉魯肽（Li）則抑制了LPS在脂肪3D器官芯片和脂肪-胰島聯(lián)合芯片中促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用，但在胰島3D器官芯片中沒有顯著的抑制作用。可能的機(jī)制：利拉魯肽可通過脂肪細(xì)胞使胰島B細(xì)胞的胰島素分泌量增加，從而起到治療糖尿病的作用十、【2020浦東新區(qū)二?！孔苑€(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)（12分）正常人感染病原體會(huì)引起發(fā)熱，發(fā)熱過程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。圖12為體溫上升期機(jī)體體溫調(diào)節(jié)過程示意圖，其中體溫調(diào)定點(diǎn)是為調(diào)節(jié)體濕于恒定狀態(tài)，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個(gè)濕度值，正常生理狀態(tài)下為37口。f減少散熱帆佬原①]葡『褥丙啊酸CO.+H.O葡葫捕磯丙胴酸皿IHQ.（4分）據(jù)圖12分析，體溫調(diào)定點(diǎn)上調(diào)后，圖中激素a（填名稱）分泌（增15加/減少），通過 傳遞作用于垂體，最終使乙細(xì)胞內(nèi)口口過程 （增強(qiáng)/減弱），產(chǎn)熱增加，體溫上升。.（2分〕據(jù)圖12分析，體溫調(diào)定點(diǎn)上調(diào)后，人體同時(shí)對甲細(xì)胞進(jìn)行調(diào)控，使體溫上升。下列關(guān)于甲細(xì)胞及其調(diào)節(jié)結(jié)果的敘述正確的是 （多選）A.甲細(xì)胞是效應(yīng)器B.甲細(xì)胞接收的信號(hào)分了是神經(jīng)遞質(zhì)C.細(xì)胞中過程口會(huì)加強(qiáng)D.下丘腦對甲細(xì)胞的調(diào)控比對乙細(xì)胞快.（2分）體溫上升期，人體同時(shí)會(huì)發(fā)生血壓輕度升高等癥狀。結(jié)合圖12,分析血壓升高的原因可能是 。.（2分）體溫上升到調(diào)定點(diǎn)38.5口后，到達(dá)高溫持續(xù)期，此時(shí)產(chǎn)熱與散熱過程將在較高水平上達(dá)到新的平衡。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 。A.高溫持續(xù)期，體內(nèi)適應(yīng)于正常體溫的酶活性減弱B.高溫持續(xù)期，人體產(chǎn)熱量等于散熱量C.若流經(jīng)下丘腦血液的溫度超過38.5□，產(chǎn)熱持續(xù)增加D.使體溫調(diào)定點(diǎn)下降的藥物，可以使發(fā)熱患者退燒.（2分）當(dāng)病人處于體溫下降期時(shí)，機(jī)體可能出現(xiàn)的現(xiàn)象有 （多選）A.汗腺分泌增加 B.皮膚血管舒張C.血糖升高 D.抗利尿激素增多【答案】（一）自穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)（12分）.促甲狀腺激素釋放激素（1分）增加（1分）血液（1分）增強(qiáng)（1分.ABCD（2分）16.體溫上升期，血管收縮，減少散熱，同時(shí)外周阻力增大，人體發(fā)生血壓輕度升高（2分）.C（2分）.ABD（2分）十一、【2020普陀二?！可顒?dòng)的調(diào)節(jié)（共12分）Y-氨基丁酸和某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過程中的作用機(jī)理如下圖1所示。此種局麻藥單獨(dú)使用時(shí)不能通過細(xì)胞膜，如與辣椒素同時(shí)注射才會(huì)發(fā)生如圖2所示效果。時(shí)拄品甘 年聊同時(shí)的作用《覆圖1 圖2.圖1中，如果刺激神經(jīng)細(xì)胞A點(diǎn)處，則此處膜內(nèi)外電位將發(fā)生的變化是 所形成的神經(jīng)沖動(dòng)通過突觸結(jié)構(gòu)時(shí)是以 形式進(jìn)行傳遞。.圖1中Y-氨基丁酸的作用是 （促進(jìn)/抑制）突觸后膜產(chǎn)生興奮。圖2中這種局部麻醉藥的作用機(jī)理是 ?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，血清中游離脂肪酸（FFAs）水平是口型尿?。ㄒ葝u素抵抗）的敏感指標(biāo)。以下是人體內(nèi)脂肪酸的部分代謝機(jī)制示意圖（圖3），字母代表物質(zhì)。AC,麻行制蟀能立KA1tdF低融AC,麻行制蟀能立KA1tdF低融F事帕山?大嶗礴件餐油加一分 次域.撒度lRDE^無格性悟1.一*aftllSL■的E;鼬成.人體內(nèi)據(jù)圖3分析的化學(xué)本質(zhì)是 。正常情況下，胰島素和X結(jié)合后，PKA的活f^ （填"增強(qiáng)或“減弱”）。.結(jié)合所學(xué)知識(shí)和圖3分析，型糖尿病患者的情況可能符合以下的（）（多選）A.脂肪細(xì)胞內(nèi)HSL的活性增強(qiáng)B.注射胰島素能有效控制血糖C.胰島B細(xì)胞膜上載體對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降D.體內(nèi)產(chǎn)生的某種物質(zhì)能競爭性結(jié)合靶細(xì)胞膜上的胰島素受體.結(jié)合所學(xué)的血糖調(diào)節(jié)、血脂調(diào)節(jié)相關(guān)知識(shí)和圖3分析，口型糖尿病患者體內(nèi)極低密度脂蛋白（VLDL）合成量會(huì)如何變化?并簡要解釋其機(jī)理。。（不考慮肝細(xì)胞是否存18在胰島素抵抗）【答案】43.由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正（1分）化學(xué)信號(hào)（1分）.抑制（1分）這種局部麻醉藥與辣椒素同時(shí)注射，辣椒素能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞膜上麻醉藥通道打開麻醉藥進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞后在膜內(nèi)側(cè)堵住膜上鈉離子通道阻礙鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞;從而抑制動(dòng)作電位的產(chǎn)生，阻礙神經(jīng)興奮傳遞（2分）.蛋白質(zhì)（1分）；減弱（1分）.AD（2分）47極低密度脂蛋白（VLDL）合成量會(huì)增加（1分）；口型糖尿病即胰島素抵抗，血糖利用障礙，活性HSL增多，脂肪水解產(chǎn)生的脂肪酸含量增多（1分），血漿脂肪酸含量增多并運(yùn)輸進(jìn)肝臟，VLDL合成增加（1分）19十二、【2020青浦二模】內(nèi)環(huán)境及其調(diào)節(jié)（12分）糖尿病是我國高發(fā)的代謝性疾病。甲、乙、丙三人在社區(qū)檢測出尿糖超標(biāo)，為進(jìn)一步弄清是否患糖尿病，又進(jìn)行了血液檢測。圖13、圖14所示為空腹及餐后測定的結(jié)果。糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：空磔7.0mmol/L,餐后2hN11.1mmol/L。請回答下列問題：餐后時(shí)間（h〕 餐后時(shí)間（h）圖13 圖14（2分）正常人進(jìn)食后血糖濃度上升，胰島素分泌增多。胰島素降低血糖的機(jī)理主要是促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)或 ，并抑制的分解及非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。（3分）據(jù)檢測結(jié)果，（甲/乙/丙）可初步排除糖尿病，那么他檢測出尿糖可能的原因是 （多選）A.一次性攝糖過多 B.低血糖患者C.抗利尿激素分泌不足D.腎小管重吸收功能障礙（2分）糖尿病患者往往還容易產(chǎn)生渴感，表現(xiàn)為多飲。請分析患者口渴多飲的原因（5分）結(jié)合檢測結(jié)果，可以初步診斷 （甲/乙/丙）最有可能是口型糖尿病，判斷的依據(jù)是 ，他出現(xiàn)上述檢測結(jié)果的原因可能有 （多選）。A.自身抗體與胰島素結(jié)合B.自身致敏T細(xì)胞持續(xù)殺傷胰島B細(xì)胞，自身抗體競爭性結(jié)合靶細(xì)胞膜上的胰島素受體D.胰島B細(xì)胞膜上載體對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降【答案】25.氧化分解/合成糖原 肝糖原.丙AD.患者血糖濃度升高導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺中樞興奮引發(fā)渴覺，主動(dòng)飲水.乙胰島素比正常人高出許多，說明他的胰島素分泌沒有障礙，但是胰島素并不能促進(jìn)靶細(xì)胞吸收血糖AC十三、【2020松江二模】人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)。（13分）表2所示為人休細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液部分電解質(zhì)的含量，圖15所示為胰島素的部分作用機(jī)理，圖16所示為內(nèi)環(huán)境中某種結(jié)構(gòu)的示意圖。物質(zhì)液體口（mmol/L）液體口（mmol/L）液體口（mmol/L）Na+14214512K+4.34.4139蛋白質(zhì)140.454表22L㈱島屠 ㈱島屠 烈產(chǎn)J%'伊湖號(hào),加云（2分）在液體口、口、口中，最可能代表組織液的是 ，最可能代表細(xì)胞內(nèi)液的是 。（2分）如圖15,胰島素和蛋白M結(jié)合后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，可促進(jìn)含有Na+-K+-ATPase的囊泡與質(zhì)膜融合。每個(gè)工作周期，Na+-K+-ATPase可將3個(gè)Na運(yùn)到胞外，同時(shí)將2個(gè)K+運(yùn)到胞內(nèi)。下列相關(guān)評述中，錯(cuò)誤的是 。A.蛋白M是胰島素受體B.Na+-K+-ATPase的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)C.Na+-K+-ATPase參與的是主動(dòng)運(yùn)輸D.囊泡與質(zhì)膜的融合體現(xiàn)了膜選擇透過性（4分）若液體口中的K+濃度過高，可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常。根據(jù)所學(xué)知識(shí)推斷，高K+最可能影響了心肌細(xì)胞的 。高K+導(dǎo)致心律失常者有嚴(yán)重生命危險(xiǎn)，臨床上常用10%葡萄糖500mL加入胰島素10?15單位靜脈滴注予以搶救，試分析該措施的原理:。（2分）圖16所示結(jié)構(gòu)在人體內(nèi)具有多種類型，其中有一種類型在某人血液中含量顯著低于正常水平，使其罹患高膽固醇血癥，則此種類型名稱是 。A.乳糜微粒（CM） B.極低密度脂蛋白（VLDL）22C.低密度脂蛋白（LDL）D.高密度脂蛋白（HDL）（3分）關(guān)于高脂血癥，下列說法中正確的有 。（多選）A.均由遺傳基因缺陷導(dǎo)致B.可升高外周阻力，導(dǎo)致血壓下降C.治療高脂血癥首先要調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)D.治療高脂血癥應(yīng)堅(jiān)持長期有規(guī)律運(yùn)動(dòng)E.治療高脂血癥必要時(shí)需藥物治療【答案】（二）人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)（13分）.（2分）液體口液體口.（2分）D.（4分）膜電位興奮性液體口代表血漿。胰島素作用于靶細(xì)胞后，經(jīng)由信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，可促進(jìn)含有Na+-K+-ATPase的囊泡與質(zhì)膜融合，增加質(zhì)膜上Na+-K+-ATPase的數(shù)量，使血漿中的K+被大量攝入細(xì)胞內(nèi)，從而糾正高血鉀導(dǎo)致的心律失常；但是，胰島素具有降血糖效應(yīng)，用其糾正高血鉀的同時(shí)可引起低血糖的副作用，為了維持血糖濃度的穩(wěn)定，需在使用胰局素的同時(shí)補(bǔ)充葡萄糖?！驹u分標(biāo)準(zhǔn)】第1空寫出“膜電位”1分，第2空分析原理3分。分析原理時(shí)，指出液體口代表血漿1分，解釋胰島素降低血鉀的原理口分，解釋補(bǔ)充葡萄糖的原因1分。.（2分）D.（3分）CDE【評分標(biāo)準(zhǔn)】選CDE得3分，選CD、CE或DE得1分，其他答案得0分23十四、【2020徐匯二模】內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與生命活動(dòng)調(diào)節(jié)（12分）28.新型冠狀病毒侵入人體后，最先開始清除該病毒的是巨噬細(xì)胞等白細(xì)胞，那么，該過程屬于第道免疫防線。29、根據(jù)所學(xué)知識(shí)，分析下列兔疫細(xì)胞或物質(zhì)可直接殺死被感染的細(xì)胞的有（）（多選）A.抗體 B.致敏T細(xì)胞 C.漿細(xì)胞 D.淋巴因子30、人感染新型冠狀病毒后，通常公出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因是淋巴因子刺激了下丘腦中的相應(yīng)中樞。請結(jié)合相關(guān)知識(shí)，闡述機(jī)體如何發(fā)熱?。新型冠狀病毒通過與靶細(xì)胞膜上的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）結(jié)合實(shí)現(xiàn)入侵，而ACE2能夠?qū)⒀芫o張素口（Ang口）轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)。已知脂肪細(xì)胞可以分泌Ang口，其作用是促進(jìn)血管收縮，也被認(rèn)為是引發(fā)高血壓的主要物質(zhì)之一。.根據(jù)影響血壓的主要因素判斷，Ang口升高血壓的主要原因是增加 ，下列哪些情景與Ang口升高血壓類似？（）（多選）A.高脂血癥導(dǎo)致血壓升高B.運(yùn)動(dòng)之后，心跳加快導(dǎo)致血壓升高C.嚴(yán)重失血后，抗利尿激素分泌增多，升高血壓D.寒冷天氣，血壓升高.ACE2可能與高血壓發(fā)病的性別差異形成有關(guān)，下圖為Ang處理不同性別的正常小鼠與ACE2缺失型小鼠時(shí)收縮壓（SBP）的變化結(jié)果。據(jù)圖分析，Ang口對不同性別和種類的小鼠血壓的影響存在的異同點(diǎn)分別是；正常郵性肥肝?小城陶坊和I胞正常郵性肥肝?小城陶坊和I胞ACE之隊(duì)大除性肥胖小鼠?正常雄性肥肝小鼠勺，JI旨肪組VltWCE之缺失雄性肥胖小鼠Angl!處嗯時(shí)網(wǎng)＜mln）注：GJ$BP；收縮13②"#”我示顯酉弟異,.高血壓父病的性別差異可能是由于激素對ACE2的調(diào)控，結(jié)合所學(xué)知識(shí)和上述信息，推測肥胖雌性小鼠患高血壓風(fēng)險(xiǎn)低于肥胖雄性小鼠的原因?！敬鸢浮?8.（1分）29.（2分）BD.（2分）下丘腦中體溫調(diào)節(jié)中樞使有關(guān)腺體分泌的甲狀腺激素激素和腎上腺素的量增加從而使產(chǎn)熱增加.（3分）外周阻力AD32.（2分）相同點(diǎn):隨著Ang口處理時(shí)間的增加，正常的雌雄肥胖小鼠及ACE2缺失的肥胖小鼠均出現(xiàn)收縮壓先升高后逐漸降低的趨勢。1分不同點(diǎn):脂肪細(xì)胞ACE2缺失的雌性肥胖小鼠注射血管緊張素幾分鐘后，血壓顯著高于對照組（正常雌性肥胖小鼠），而雄性無顯著差異。1分33.（2分）肥胖雌性小鼠中的雌激素會(huì)促進(jìn)ACE2的表達(dá)，從而導(dǎo)致脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的Ang口分解速率提高，減緩了外周阻力的升高，從而降低高血壓風(fēng)險(xiǎn)。十五、【2020楊浦二模】動(dòng)物生理（13分）胰島素在調(diào)節(jié)血糖和血脂代謝中發(fā)揮重要功能，包括糖尿病在內(nèi)的疾病均與之分泌異常25或調(diào)控失靈有關(guān)。IRS蛋白是胰島素發(fā)揮作用的重要樞紐分子。近來研究發(fā)現(xiàn)，營養(yǎng)過度和C2過度增高會(huì)使IRS結(jié)構(gòu)改變成為IRS*，從而使胰島素作用失靈，其機(jī)理如圖16所示。圖16.據(jù)圖16分析細(xì)胞口是 ，化合物□是 。.在人體細(xì)胞中，二碳化合物在線粒體內(nèi)參與三竣酸循環(huán)，該循環(huán)的產(chǎn)物是一。（多選）A.二氧化碳 B.H+ C.H2O D.ATP.人體血糖的相對穩(wěn)定是自穩(wěn)態(tài)重要的指標(biāo)。據(jù)所學(xué)知識(shí)判斷，人體血糖的來源除了圖16所示途徑外，