第三章出血、血栓與止血檢測第一節(jié)止血、凝血和纖溶機(jī)制正常止血機(jī)制，有賴于完整的血管壁，有效的血小板，以及凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)之間的平衡，由先天性或獲得性病因，導(dǎo)致止血與凝血或抗凝與纖溶系統(tǒng)的異常,遂引起臨床出血癥狀或血栓形成與血栓性疾病。導(dǎo)致以上疾病的原因可概括為五個方面:1.血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常2.血小板的數(shù)量與功能異常3.凝血因子的數(shù)量與活性異常4.血中抗凝物質(zhì)的含量異常5.纖維蛋白溶解活性異常一、血管壁的作用血管在止血方面起重要作用,其管壁須完整，具有良好的收縮力和正常的通透性，反之均可導(dǎo)致自發(fā)性出血或外傷后出血不止。當(dāng)微血管損傷后,通過交感神經(jīng)的軸突反射立即發(fā)生收縮,歷時15--30秒，使局部血流減少血流速度減慢,內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的血管性血友病因子是血小板粘附于暴露的血管內(nèi)皮細(xì)胞下膠原；聚集變性的血小板所釋放的血管活性物質(zhì)（血栓素A2、5-羥色胺），內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)皮素以及血管緊張素又繼而加強(qiáng)了血管收縮使血流更為緩慢,更有利于血小板的沉積與粘附。內(nèi)皮損傷后暴露出的膠原纖維，所釋放的組織因子分別啟動了內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)以加強(qiáng)止血作用。總之，血管的止血作用表現(xiàn)為（1）血管的收縮；（2）血小板的激活；（3）凝血系統(tǒng)的激活；（4）局部血粘度的增高。二、血小板的作用血管收縮，血流緩慢有利血小板的粘附反應(yīng)。血小板膜糖蛋白Ib-IX（GPIb-IX）經(jīng)vWF介導(dǎo)迅速粘附于暴露的膠原組織，激活的血小板基膜上糖蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)經(jīng)纖維蛋白原(Fg)介導(dǎo)發(fā)生相互粘附（即聚集），此為血小板第一相聚集，屬可逆反應(yīng)。已變性的血小板釋放其內(nèi)含的5-羥色胺和ADP等物質(zhì),前者使血管進(jìn)一步收縮，內(nèi)原性ADP使更多的血小板聚集稱為第二相聚集，為不可逆反應(yīng)，從而形成白色血栓。血小板釋放的TXA2和5-HT等致血管收縮，血小板收縮蛋白（肌動蛋白和肌球蛋白）可使纖維蛋白網(wǎng)收縮，使血栓更為堅固，止血更為完善。三、凝血因子的作用凝血過程也就是血液由流動狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀態(tài)的過程。血漿中的各種凝血因子平時都處于無活性狀態(tài)，只有被活化后才具有凝血活性。一般認(rèn)為凝血過程分為三個階段（三期）：凝血酶原激活物(活性凝血活酶)形成階段凝血酶形成階段纖維蛋白形成階段凝血第一階段也就是凝血活酶形成階段，因其起動方式及激活X因子的途徑不同而分為內(nèi)原性途徑和外源性途徑。（一）內(nèi)源性凝血途徑起動于接觸活化,從XII因子被活化為XIIa開始，當(dāng)XII因子接觸到一種帶負(fù)電荷的表面，即被活化為XIIa，此過程稱固相激活，很緩慢，但當(dāng)少量的XIIa作用于前激肽釋放酶使之轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶笗r，后者卻能迅速激活出大量的XIIa，這一反饋作用稱為液相激活

,它使得接觸活化的效益大為增強(qiáng)。XIIa是一種蛋白水解酶，它能激活XI因子成XIa,XIa在Ca2+參與下作用于IX因子而成為IXa，后者在血小板磷脂表面與Ca2+和VIII因子一起形成復(fù)合物,它具有很強(qiáng)的蛋白水解酶活性，能使X因子轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘腦a,當(dāng)Xa與V因子、Ca2+結(jié)合并由后者連接于血小板磷脂表面時，便形成了又一個復(fù)合物，即內(nèi)源性凝血酶原激活物(血漿凝血活酶)。內(nèi)源性凝血途徑由于參與的因子多，反應(yīng)步驟復(fù)雜,故需3~8分鐘，占全血凝固時間（4~12分鐘)的75%,因此當(dāng)參與第一階段的各種凝血因子特別是VIII、IX、XI、因子的含量明顯減低如各型血友病時，凝血時間延長。內(nèi)源性途徑負(fù)電荷XIIa前急肽釋放酶急肽釋放酶XIXIaCa2+VIIIIXaPF3IXXXaVCa2+磷脂（PF3/III）III+VIICa2+

Ca2+VIIIII外源性途徑（凝血活酶）XII凝血活酶凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體+肽可溶性纖維蛋白堅固的纖維蛋白Ca2+Ca2+XIIIXIIIa

凝血第二階段即凝血酶形成階段。凝血酶原是一種單鏈糖蛋白，無凝血活性，當(dāng)它與第一階段所形成的凝血酶原激活物的磷脂表面結(jié)合受到水解成為凝血酶時，即有凝血活性，一旦有少量凝血酶形成，通過其正反饋作用增強(qiáng)因子x等的活性而加速血液凝固的過程。

凝血第三階段即纖維蛋白形成階段纖維蛋白原分子結(jié)構(gòu)式為[α(A)β(B)γ]2在凝血酶作用下，其多肽鏈末端的精氨酸甘氨酸鍵被切斷分解掉帶負(fù)電荷的纖維蛋白肽A、肽B后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的單體，即(αβγ)2，許多纖維蛋白單體之間互相聚合而成為肉眼可見的纖維蛋白聚合體，稱為可溶性或不穩(wěn)定性纖維蛋白聚合體，在因子XIII作用下，一個纖維蛋白單體的賴氨酸殘基與另一個單體的谷氨酰胺通過轉(zhuǎn)肽作用而釋放出氨，構(gòu)成共價鍵，使纖維蛋白交叉聯(lián)結(jié)成網(wǎng)，然后成為穩(wěn)定的聚合體，不為尿素所溶解。它網(wǎng)羅各種血細(xì)胞而成為紅色凝血塊，至此凝血過程全部完成。（二）外源性凝血途徑本途徑由組織損傷后釋放的組織因子(凝血III因子,組織凝血活素)起動，因子屬脂蛋白,含有大量磷脂,它廣泛地存在于各組織中，而以腦、肺和胎盤中含量最多。組織因子進(jìn)入血液后，與因子VII、Ca2+相互作用形成復(fù)合物,并作用于因子X使之水解成Xa,Xa形成后,由將其與Va因子結(jié)合于磷脂(主要是組織因子的磷脂)表面上而成為又一復(fù)合物即外源性凝血酶原激活物（組織凝血活酶)，外源性凝血途徑由于參與的因子少，步驟簡單，反應(yīng)迅速，需時不到10秒鐘。四、抗凝系統(tǒng)的作用（一）細(xì)胞抗凝作用體內(nèi)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和肝細(xì)胞對進(jìn)入血流的促凝物質(zhì)和被激活的凝血（抗凝血）蛋白進(jìn)行吞噬、清除或攝取、滅活。（二）體液抗凝作用肝和內(nèi)皮細(xì)胞合成的抗凝血酶III(antithrombinIII,AT-III)，在肝素的介導(dǎo)下，滅活凝血酶、IXa、Xa、XIa、XIIa等絲氨酸蛋白酶，這種抗凝作用占體內(nèi)總抗凝作用的50%~67%。肝合成的肝素輔因子II(heparincofactorII,HC-II)主要滅活凝血酶，其次滅活FXa。蛋白C和蛋白S是依賴維生素K的抗凝蛋白，在凝血酶和內(nèi)皮細(xì)胞合成的血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin,TM)的作用下，PCAPC，APC在PS協(xié)同下，滅活Fva、FVIIIa和激活纖溶系統(tǒng)。新發(fā)現(xiàn)的組織因子途徑抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)由內(nèi)皮細(xì)胞和肝合成，具有抑制VIIa、Xa的作用。其他抗凝蛋白（2-巨球蛋白、1抗胰蛋白酶）作用較弱。五、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用體內(nèi)或體外的凝血塊可以被溶解，纖溶系統(tǒng)來完成。血管內(nèi)皮細(xì)胞能合成和釋放組織型纖溶酶原激活物(t-PA)，腎小球和內(nèi)皮細(xì)胞能合成和釋放尿激酶型纖溶酶原激活物(u-PA)，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的XIIa和凝血酶都能使纖溶酶原(plasminogen,PLG)轉(zhuǎn)變成纖溶酶(plasmin,PL)。t-Pa和

u-PA都可被纖溶酶原激活抑制物-1(plasminogenactivatorinhibitor,PAI-1)所滅活；由肝合成的抗纖溶酶與纖溶酶形成復(fù)合物，從而滅活PL。PL是活性很強(qiáng)的絲氨酸蛋白酶。它作用于纖維蛋白原（Fg）使降解成X、Y、D、E、B1-42碎片和其附屬物A、B、C、H；它水解未經(jīng)XIIIa交聯(lián)的可溶性纖維蛋白單體，使SFM產(chǎn)生X'、Y'、D、E'，B15-42和其附屬物A、B、C、H；它還可水解纖維蛋白，使其產(chǎn)生碎片X'、Y'、D、E'，以及D-二聚體和其他復(fù)合物。此外，PL還可水解凝血因子如IX、X、XI、XII、XIII等。碎片X（X'）、Y（Y'）、D、E（E'）具有較強(qiáng)的抗腺細(xì)胞聚集和抗凝血作用，可致使血液呈低凝狀態(tài)。第二節(jié)血管壁檢測一、毛細(xì)血管抵抗力試驗

原理:毛細(xì)血管的完整性與其自身的結(jié)構(gòu)功能,血小板的數(shù)量和功能,以及神經(jīng)體液因素密切相關(guān)。當(dāng)上述某一因素缺陷或毛細(xì)血管壁受到理化因素、微生物毒素等侵害，即可破壞其完整性，使其脆性和通透性增高，容易出血。在對靜脈血流施加一定阻力使毛細(xì)血管血壓升高時，新出血點常顯著增加,借以了解毛細(xì)血管和血小板等因素的異常變化。參考值：成年男性新出血點≤5女性和小兒≤10臨床意義：新出血點數(shù)目超過參考值上限即為CFT陽性,表示毛細(xì)血管脆性增高，可見于：（1）毛細(xì)血管壁異常（2）血小板數(shù)量減少（3）血小板功能減低（二）出血時間(bleedingtimeBT)測定

出血時間是指皮膚毛細(xì)血管被刺傷后開始出血到自然止血所需的時間。原理：BT長短主要與毛細(xì)血管的完整性，血小板的數(shù)量和功能以及血漿中VIII/vWF等凝血因子的含量有關(guān)，上述任何因素的缺乏都可引起延長。參考值Duke法1--3分鐘Ivy法0.5--6分鐘(Ivy法:血壓計袖帶加壓5.3KPa(40mmHg)前臂屈側(cè)長深各2mm,每隔30"吸血一次)(VIII/vWF減少或缺乏使血小板粘附膠原的能力減弱)臨床意義：延長見于（1）血小板顯著減少(<50×109)（2）血小板功能減低（3）毛細(xì)血管異常、壞血病、遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（4）血漿中缺乏與血小板粘附相關(guān)的抗出血因子如血管性假血友?。╒onWillebrand病即VIII/vWF缺乏癥)（5）使用阿司匹林制劑治療后（6）纖維蛋白溶解亢進(jìn)如DIC晚期（7）血漿中抗凝物質(zhì)增多。BT（三）、血管性假血友病因子抗原測定原理：vWF:Ag測定采用Laurell免疫火箭電泳法，即在含vWF抗體的瓊脂凝膠板中加入一定量受檢血漿（vWF抗原），在電場作用下，泳動一定時間，出現(xiàn)抗原-抗體反應(yīng)形成的火箭樣沉淀線，其高度與受檢血漿中vWF的濃度成正相關(guān)，計算出血漿中的含量。參考值：94.1%±32.5%臨床意義：（1）減低：見于vWD

，是診斷vWD及其分型的指標(biāo)之一；（2）增高：見于血栓性疾病，如心肌梗塞、心絞痛、腦血管病變等。第三節(jié)血小板檢測一、血小板計數(shù)（plateletcount)參考值：(100--300)×109/L臨床意義：（1）血小板的生理性波動：餐后劇烈運動后以及妊娠、分娩等呈暫時性增多，一日之內(nèi)晨低午高。（2）病理性血小板減少：A.見于造血功能受損，血小板產(chǎn)生減少；B.血小板破壞增加；C.血小板消耗過多。（3）

病理性血小板增多(plt>400×109/L)見于：A.嚴(yán)重組織損傷、急性大出血及溶血（一過性增多）B.真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性出血性血小板增多癥、慢粒(早期)等骨髓增生性疾病(持續(xù))C.脾切除術(shù)后。（二）血小板平均容積和血小板分布寬度測定參考值：MPV為7~11；PDW為15%~17%臨床意義：1.血小板平均容積代表單個血小板的平均容積。增加見于：（1）血小板破壞增加而骨髓代償功能良好者；（2）造血功能抑制解除后，MPV增加是造血功能恢復(fù)的首要表現(xiàn)。減低見于：（1）骨髓造血功能不良，血小板生成減少；（2）有半數(shù)白血病患者M(jìn)PV減低；（3）MPV隨血小板數(shù)而持續(xù)下降，是骨髓造血功能衰竭的指標(biāo)之一。2.血小板分布寬度可反映血液內(nèi)血小板容積大小的離散度，用所測單個血小板容積大小的變異系數(shù)來表示。PDW減小表明血小板的均一性高，PDW增高表明血小板大小懸殊。三、血小板粘附試驗（plateletadhesiontest,PAdT)正常血小板具有粘附于膠原纖維和帶負(fù)電荷異物表面的能力。原理：使一定量的靜脈血與一定表面積的異物(如玻璃珠)接觸一定時間后,即有血小板粘附和滯留于異物表面，測定接觸異物前后血小板數(shù)（分別以A、B示）之差，求出血小板的粘附率,以反映血小板的粘附功能血小板粘附率(%)=(A-B)/A×%參考值:玻璃柱法62.5%±8.61%（范圍45.34%~79.78%）臨床意義:減低：血小板無力癥、血管性假血友病、尿毒癥。增高:血栓前狀態(tài)和血栓性疾病(如心梗、腦血栓等），動脈粥樣硬化、高血壓、高脂血癥等。

四、血小板聚集試驗

（plateletaggregationtestPAgT)

原理：正常血小板具有彼此粘連聚集的功能。向富血小板血漿或全血中加入誘導(dǎo)劑(促血小板聚集的試劑,如ADP、腎上腺素、膠原、瑞斯托霉素等），置入專用儀器內(nèi),于恒溫條件下促使血小板聚集,測定其透光度或阻抗變化,并自動記錄,描繪出聚集圖象,以示血小板的聚集水平。參考值：因不同方法而異。臨床意義：A.減低:見于血小板無力癥、原發(fā)性出血性血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥、低纖維蛋白原血癥、血管性假血友病、尿毒癥、肝硬化等。B.增高血栓性疾病、高脂血癥、糖尿病等。五、血塊收縮試驗(clotretractiontest,CRT)在富含血小板血漿中加入和凝血酶，使血漿凝固成凝塊，血小板收縮蛋白使血小板伸出偽足，偽足前端連接到纖維蛋白束上。當(dāng)偽足向心性收縮，使纖維蛋白網(wǎng)眼縮小，測定析出血清的體積可反映血小板血塊收縮的能力。參考值：血塊收縮率=[血清(ml)/全血(ml)（100%-Hct%）]100%，其參考值為65.8%±11.0%。臨床意義1.減低見于ITP、血小板無力癥、紅細(xì)胞增多癥、低（無）纖維蛋白原血癥等。2.增高見于先天性和獲得性XIII缺乏癥。第四節(jié)凝血因子檢測一、凝血時間測定（clottingtime,CT)

血液離開血管至發(fā)生凝固所需的時間，稱凝血時間。CT長短與各凝血因子的含量和功能有關(guān),常用于各型血友病的篩檢。參考值：玻片法2~5min普通試管法4~12min硅化試管法16~30min(硅化試管法能減少凝血因子與玻璃管的接觸，故輕度內(nèi)源凝血系統(tǒng)障礙時試管法CT正常，硅管法延長，故較敏感。凝血時間延長，見于：A.凝血因子VIII、IX、XI缺乏（甲、乙、丙型血友?。〣.凝血酶原嚴(yán)重缺乏，如先天性凝血酶原缺乏癥C.纖維蛋白原嚴(yán)重減少,如先天性纖維蛋白原缺乏癥D.嚴(yán)重的凝血因子V、X、XII缺乏E.血中抗凝物質(zhì)增多F.DIC晚期凝血時間縮短,見于:血液呈高凝狀態(tài)時，血栓性疾病。二、活化部分凝血活酶時間（activepartialthrombplastintime,APTT)

APTT較CT敏感，用于血友病的進(jìn)一步篩檢。白陶土（接觸因子激活劑）能充分激活因子XII、XI，利用組織因子中的腦磷脂部分，在鈣離子作用下，可使血漿凝固。硫酸鋇吸附血漿VIII、XI正常血漿VIII、IX、XI正常血清IX、XI臨床意義：同CT測定，若APTT延長，可用含不同凝血因子的已知血漿和血清做糾正試驗,以確定所缺乏的凝血因子的種類,若延長的APTT不被任何血清和血漿所糾正,提示血中抗凝物質(zhì)增多。三、血漿凝血酶原時間測定原理：血漿凝血酶原時間(prothrombintime,PT)測定是在被檢血漿中加入Ca2+和組織因子（組織凝血活酶），觀察血漿的凝固時間。它是反映外源性凝血系統(tǒng)個凝血因子總的凝血狀況的篩選試驗。參考值：1.凝血酶原時間11~13秒。同時測定正常對照值，病人測定值超過正常對照值3秒以上為異常。2.凝血酶原比值(prothrombinratio,PTR)即被檢血漿的凝血酶原時間(S)/正常血漿的凝血酶原時間(S)，參考值為1.0±0.05。3.國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(internationalnormolizedratio,INR)即PTRISI,參考值為1.0±0.1。為國際敏感度指數(shù)，ISI越?。ㄐ∮?.0），組織凝血活酶的敏感性越高。臨床意義：1.PT延長：見于（1）先天性凝血因子I、II、VII、X缺乏；（2）后天性凝血因子缺乏，如嚴(yán)重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進(jìn)、DIC、口服抗凝劑、異常凝血酶原增加等。2.PT縮短：見于血液高凝狀態(tài)如DIC早期、心肌梗塞、腦血栓形成等。3.INR是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標(biāo)，國人以INR為2.0~3.0為宜。四、血漿纖維蛋白原測定原理：目前推薦Clouse法（凝血酶比濁法）。在受檢血漿中加入一定量凝血酶，使血漿中的纖維蛋白原(fibrinogen,Fg)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，通過比濁原理計算Fg的含量。參考值：2~4g/L。臨床意義：1.增高：見于糖尿病、心肌梗塞、急性感染、多發(fā)性骨髓瘤、休克、大手術(shù)后、惡性腫瘤等及血栓前狀態(tài)。2.減低：見于DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎和肝硬化等。五、簡易凝血活酶生成試驗及糾正試驗原理：簡易凝血活酶生成試驗(simplethromboplstingenerationtest,STGT)：受檢者稀釋的全血溶液中含形成凝血酶原酶的各種凝血因子和紅細(xì)胞溶解產(chǎn)物（代替PF3），按一定時間加入正常基質(zhì)血漿（提供凝血酶原和纖維蛋白原），測定凝血活酶生成所需的時間，以檢查內(nèi)源凝血系統(tǒng)凝血活酶生成有無障礙。糾正試驗：在STGT延長的受檢稀釋全血溶液中加入1/10容量的正常BaSO4吸附血漿（提供FVIII、XI、XII）、正常血清（提供FIX、XI、XII）和正常新鮮血漿（提供FVIII、IX、XI、XII），分別測定正?；|(zhì)血漿的最短凝固時間，以了解內(nèi)源性凝血活酶生成相關(guān)凝血因子的狀況。參考值：最短的凝固時間<15S（10~14S）。臨床意義：見下頁表表4-2-14STGT及糾正試驗 最短基質(zhì)血漿凝固時間（秒）因子VIII缺乏因子IX缺乏因子XI/XIII缺乏血循環(huán)中存在抗凝物質(zhì)受檢溶血液〉15〉15〉15〉15受檢溶血液+正常BaSO4吸附血漿〈15 〉15 〈15〉15受檢溶血液+正常血清 〉15 〈15〈15〉15

受檢溶血液+正常血漿 〈15〈15 〈15〉15

六、可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物測定纖維蛋白單體（FM）是纖維蛋白原(Fg)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白(Fb)的中間產(chǎn)物，它們可以自行聚合成復(fù)合物，并可溶解于5mmol/L的尿素溶液中，故稱為可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物(solublefibrinmonomercomplex,SFMC)。SFMC的血漿水平增高，反映凝血酶的活性增強(qiáng)，是血栓形成的標(biāo)志物之一。參考值膠乳凝集法為陰性；ELISA法為48.5±15.6mg/L；RIA法為50.5±26.1mg/L。臨床意義在血栓前狀態(tài)、血栓性疾?。ü谛牟　⒛X血管疾病、糖尿病、DIC、妊高癥等）以及惡性腫瘤、嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷手術(shù)、產(chǎn)科意外等，血漿SFMC都會增高。第五節(jié)抗凝血功能檢測一、血漿抗凝血酶III測定（發(fā)色底物法）臨床意義1.增高見于血友病、白血病和再生障礙性貧血等的急性出血期以及口服抗凝藥物治療過程中。2.減低見于先天性和獲得性AT-III缺乏癥，后者見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DIC和肝臟疾病。（二）血漿蛋白C抗原測定（火箭電泳法）臨床意義PC:Ag減低，見于先天性和獲得性PC缺乏癥，后者見于DIC、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑等。（三）血漿游離蛋白S測定（凝固法）臨床意義FPS（freeproteinS,FPS)減低見于先天性和獲得性PS缺乏癥，后者見于肝病、口服抗凝劑等。第六節(jié)纖維蛋白溶解檢測一、優(yōu)球蛋白溶解時間原理：于pH4.5低離子介質(zhì)中沉淀的血漿優(yōu)球蛋白組份中含有Fg、PLG（纖溶酶原）、和纖溶酶原激活物，但不含纖溶酶抑制物。沉淀物于pH9緩沖液中復(fù)溶后再加入適量溶液Ca2+（加鈣法）或凝血酶（加酶法），F(xiàn)g轉(zhuǎn)變成纖維蛋白凝塊，在37°C條件下觀察凝塊完全溶解所需時間，即為優(yōu)球蛋白溶解時間(euglobulinlysistime,ELT)。參考值：加鈣法為129.8±41.4min；加酶法為157.5±59.1min。臨床意義：1.纖維蛋白凝塊在70min內(nèi)完全溶解，表明纖溶活性增強(qiáng)，見于原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶，如手術(shù)、應(yīng)激狀態(tài)、創(chuàng)傷、休克、前置胎盤、胎盤早期剝離、惡性腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移、急性白血病等。2.纖維蛋白凝塊完全溶解時間延長，表明纖溶活性減低，見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病和應(yīng)用抗纖溶藥物等。二、血漿凝血酶時間原