呼吸系統(tǒng)常見疾病第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）:是一組以慢性肺實質及小氣道受損，引起慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。主要包括：慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等。一、慢性支氣管炎（一）病因和發(fā)病機制1.感染因素：為重要的致病因素。凡能引起呼吸道感染的病毒和細菌，

均是引起慢性支氣管炎發(fā)生、發(fā)展

和復發(fā)的重要因素。2.吸煙：吸煙者患病率高（為正常人2～10倍）。

3.空氣污染。4.過敏因素：花粉、煙草、粉塵等。

5.機體自身。（二）病理變化病變常起始于較大的支氣管，各級支氣管均可受累。

1.呼吸道上皮損害（黏膜上皮的損傷與修復）支氣管黏膜上皮纖毛發(fā)生粘連、變短、倒伏，至缺失，上皮細胞變性、壞死、脫落，在再生修復時可伴有鱗狀上皮化生。

2.腺體增生、肥大及黏液腺化生

3.支氣管壁的病變支氣管壁各層組織充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸

潤。支氣管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎

縮、鈣化、骨化。4.反復發(fā)作最終改變

病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍組織擴展，形成細支氣管周圍炎;管壁增厚管腔閉塞。鱗狀上皮化生粘膜下腺體增生肥大分泌旺盛；漿液腺粘液腺化生，分泌粘液增多支氣管壁各層組織充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。支氣管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍組織擴展，形成細支氣管周圍炎;管壁增厚管腔閉塞。小細支氣管炎細支氣管周圍炎，管壁增厚管腔閉塞（三）臨床病理聯(lián)系1.杯狀細胞、粘液腺增多→粘液分泌亢進→痰，白色泡沫狀，并發(fā)感染→膿性痰聽診：肺部干、濕性羅音2.痰液、支氣管粘膜炎癥刺激→咳嗽3.支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞＋細、小支

氣管平滑肌痙攣→哮喘樣發(fā)作、哮鳴音，

呼吸急促，不能平臥。（四）結局及并發(fā)癥大多可以痊愈并發(fā)癥

1.慢性阻塞性肺氣腫

2.慢性肺源性心臟病

3.支氣管擴張

4.支氣管肺炎二、肺氣腫是指末梢肺組織過度充氣并伴肺泡間隔破

壞，肺組織彈性減弱，肺體積膨脹增大和

通氣功能降低的一種疾病病理狀態(tài)。一、病因及發(fā)病機制肺氣腫常繼發(fā)于其他肺阻塞性疾病，其中

最常見的是慢性支氣管炎。

吸煙、空氣污染、塵肺是常見的發(fā)病原因

機制：阻塞性通氣障礙、呼吸性細支氣管

和肺泡壁彈性降低、a1-抗胰蛋白酶

水平降低（二）病理變化肉眼觀察：氣腫肺明顯膨脹，邊緣變鈍，表面可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而缺乏彈性，色灰白，切面肺組織呈蜂窩狀，觸之捻發(fā)音增強。

鏡下觀察：肺泡明顯擴張，間隔變窄斷裂，擴張的肺泡融合形成較大的含氣囊腔，肺泡壁毛細血管受壓且數(shù)量減少。肺小動脈內膜纖維性增厚，小氣道可見慢性炎癥。

肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡（三）病理臨床聯(lián)系

1.缺氧癥狀：呼氣性呼吸困難，胸悶、氣短

發(fā)紺、呼吸性酸中毒

2.桶狀胸3.肺X線檢查肺野透光度增強。（四）合并癥

1.自發(fā)性氣胸2.呼吸衰竭3.慢性肺源性心臟病

4.睡眠呼吸障礙

慢性肺源性心臟?。汉喎Q肺心病，是指因慢

性肺疾病、肺血管及胸廓病變引起的肺循環(huán)

阻力增加、肺動脈壓升高而導致的以右心室

壁肥厚和心室腔擴張為主特征的心臟病。一、病因和發(fā)病機制（一）慢性肺疾病

肺氣腫、肺間質纖維化的肺疾病

以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見

第三節(jié)慢性肺源性心臟病

（二）肺血管疾病

原發(fā)性肺動脈高壓癥、肺小動脈栓塞。（三）胸廓病變

嚴重的脊柱彎曲、類風濕、胸膜廣泛粘連

及胸廓畸形。二、病理變化（一）肺部病變

主要病變是肺小動脈的改變。表現(xiàn)為無肌

型細動脈機化、肌型小動脈中膜增生肥厚、

肺小動脈炎及小動脈血栓形成與機化和肺

泡壁毛細血管床數(shù)量顯著減少。

（二）心臟病變肉眼觀察：①主要表現(xiàn)為右心室壁肥厚和心室腔擴張的右心室病變，通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚超過5mm（正常約為3~4mm）為診斷病理標準；②心臟體積增大，重量增加，心尖鈍圓；③肺動脈圓錐部顯著膨隆，肥厚的右心室內乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴肥厚。

鏡下觀察：①見右心室壁心肌細胞肥大，核增大深染；②可見缺氧所致的心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失；③間質水腫及膠原纖維增生等。三、病理臨床聯(lián)系及結局原發(fā)病表現(xiàn)：具有原有肺、胸廓疾病的癥狀和體征。呼吸功能不全：呼吸困