傳染病學細菌性食物中毒培訓資料細菌性食物中毒（bacterialfoodpoisoning）系指由于進食被細菌或細菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病?！咎卣鳌考毦允澄镏卸镜奶卣鳛椋孩僭诩w爆發(fā)起病，發(fā)病者與食入同一污染食物有明顯關系；②潛伏期短，突然發(fā)病，臨床表現(xiàn)以急性胃腸炎為主，肉毒中毒則以眼肌、咽肌癱瘓為主；③病程較短，多數(shù)在2～3日內(nèi)自愈；④多發(fā)生于夏秋季；根據(jù)臨床表現(xiàn)的不同，分為胃腸型食物中毒和神經(jīng)型食物中毒。一、胃腸型食物中毒胃腸型食物中毒較多見，以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎癥狀為主要特征【病原學】V（一）沙門菌屬1、為革蘭陰性桿菌2、需氧、不產(chǎn)生芽孢，無莢膜，絕大多數(shù)有鞭毛，能運動。3、對外界的抵抗力較強，在水和土壤中能活數(shù)月，糞便中能活1～2個月，在冰凍土壤中能越冬。不耐熱，55℃、1h或60℃、10～20分鐘死亡，5%石炭酸或1：500升汞5分鐘內(nèi)即可將其殺滅。4、以鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門氏菌和豬霍亂沙門氏菌較為多見5、細菌由糞便排出，污染飲水、食物、餐具以及新鮮蛋品、冰蛋、蛋粉等，人進食后造成感染。（二）副溶血性弧菌1、為革蘭陰性桿菌2、橢園形、莢膜球桿菌。菌體兩端濃染，一端有鞭毛，運動活潑。3、在37℃、pH7.7、嗜鹽生長。對酸敏感，食醋中3分鐘即死。不耐熱，56℃、5分鐘即可殺死，90℃、1分鐘滅活。4、致病性菌株能溶解人及家兔紅細胞，稱為“神奈川”試驗（kanagawatest）陽性。5、帶魚黃魚等海產(chǎn)品帶菌率極高。（三）變形桿菌1、革蘭氏陰性2、兩端純園、無芽胞多形性小桿菌，有鞭毛與動力。運動活潑。3、抗原結(jié)構有菌體（O）及鞭毛（H）抗原2種。依生化反應的不同，可分為普通、奇異、產(chǎn)黏、潘氏變形桿菌4種。前三種能引起食物中毒。4、產(chǎn)生腸毒素和組胺脫羧酶，過敏反應（四）葡萄球菌1、為革蘭氏陽性2、不形成芽胞，無莢膜。3、在乳類、肉類食物中極易繁殖，在剩飯菜中亦易生長，在30℃經(jīng)1小時后即可產(chǎn)生耐熱性很強的外毒素（腸毒素enterotoxin）。4、常因帶菌炊事人員的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。（五）蠟樣芽孢桿菌1、為厭氧革蘭氏陽性粗大芽胞桿菌2、常單獨、成雙或短鏈狀排列，芽胞常位于次極端；在體內(nèi)形成莢膜，無鞭毛，不活動。3、芽胞體外抵抗力極強，能在110℃存活1～4小時，能分泌強烈的外毒素，引起食物中毒者主要是A型和F型，其中以A型（能產(chǎn)生腸毒素）為多，C及F型偶可引起出血壞死性腸炎?！玖餍胁W】（一）傳染源：帶菌的動物如家畜、家禽及其蛋品、魚類及野生動物為本病主要傳染源（二）傳播途徑：被細菌及其毒素污染的食物經(jīng)口進入消化道而得病。（三）人群易感性：普遍易感，病后無明顯免疫力。（四）流行特征：本病5～10月較多，7～9月尤易發(fā)生，此與夏季氣溫高、細菌易于大量繁殖密切相關。【發(fā)病機制】病原菌在污染的食物中大量繁殖，并產(chǎn)生腸毒素類物質(zhì)，或菌體裂解釋放內(nèi)毒素。進入體內(nèi)的細菌和毒素，可引起人體劇烈的胃腸道反應。1、腸毒素2、侵襲性損害3、內(nèi)毒素4、過敏反應→變形桿菌【臨床表現(xiàn)】1、潛伏期短，超過72小時的病例可基本排除食物中毒：（1）金黃色葡萄球菌食物中毒由積蓄在食物中的腸毒素引起，潛伏期1～6小時。（2）產(chǎn)氣莢膜桿菌進入人體后產(chǎn)生不耐熱腸毒素，潛伏期8～16小時。（3）侵襲性細菌如沙門氏菌、副溶血弧菌、變形桿菌等引起的食物中毒，潛伏期一般為16～48小時。2、臨床表現(xiàn)以急性胃腸炎為主，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。3、葡萄球菌、蠟樣芽孢桿菌食物中毒嘔吐較明顯，嘔吐物含膽汁，有時帶血和粘液。腹痛以上腹部及臍周多見。腹瀉頻繁，多為黃色稀便和水樣便。4、侵襲性細菌引起的食物中毒，可有發(fā)熱、腹部陣發(fā)性絞痛和粘液膿血便。5、副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水樣。6、變形桿菌還可發(fā)生顏面潮紅、頭痛、蕁麻疹等過敏癥狀。7、腹瀉嚴重者可導致脫水、酸中毒、甚至休克。8、病程短，多在1~3天恢復，極少數(shù)可達1~2周?！緦嶒炇壹拜o助檢查】（一）血象：沙門菌感染者血白細胞計數(shù)多在正常范圍。副溶血弧菌及金黃色葡萄球菌感染者，白細胞數(shù)可增高達10X109/L以上，中性粒細胞比例增高。（二）糞便檢查：大便呈稀水樣鏡檢可見少量白細胞，血水樣便鏡檢可見多數(shù)紅細胞，少量白細胞。（三）血清學檢查：患病早期及病后二周的雙份血清特異性抗體4倍升高者可明確診斷。（診斷學意義）（四）分子生物學檢查：采用特異性核酸探針（五）細菌培養(yǎng)：將患者的嘔吐、排泄物以及進食的可疑食物做細菌培養(yǎng)?！驹\斷及診斷依據(jù)】（一）診斷依據(jù)1、流行病學資料：集體伙食單位短期內(nèi)爆發(fā)大批急性胃腸炎患者，結(jié)合季節(jié)及飲食情況（廚房衛(wèi)生情況、食物質(zhì)量、保管及烹調(diào)方法的缺點）2、臨床表現(xiàn)：急性胃腸炎癥狀，病程短，恢復快。3、實驗室檢查：應取患者吐瀉物及可疑的殘存食物進行細菌培養(yǎng)，重癥患者血培養(yǎng)，留取早期及病后二周的雙份血清與培養(yǎng)分離所得可疑細菌進行血清凝集試驗，雙份血清凝集效價遞增者有診斷價值。可疑時，尤其是懷疑細菌毒素中毒者，可做動物試驗，以檢測細菌毒素的存在（二）鑒別診斷V1、非細菌性食物中毒2、霍亂：無痛性瀉吐，先瀉后吐，不發(fā)熱，米泔水樣大便，明顯的脫水，酸中毒及周圍循環(huán)衰竭3、急性細菌性痢疾：急性起病，中毒癥狀重，惡心嘔吐少見，以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及粘液膿血便為特征。左下腹壓痛?！局委煛浚ㄒ唬┮话阒委煟盒菹ⅰ嬍?、隔離（二）對癥治療：腹痛、高熱、煩躁、水電解質(zhì)紊亂、休克、過敏（三）抗菌治療：感染型【預防】（一）管理傳染源（二）切斷傳播途徑二、神經(jīng)型食物中毒（肉毒中毒）神經(jīng)型食物中毒是由于進食含有肉毒梭狀芽孢桿菌（肉毒桿菌）外毒素引起的中毒性疾病，臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如眼肌和舌咽肌麻痹為主要表現(xiàn)。病死率高?！静≡瓕W】肉毒桿菌：革蘭陰性桿菌，有周鞭毛，可形成芽孢，厭氧條件下繁殖并產(chǎn)生外毒素。外毒素：不耐熱，80℃，30min.或煮沸10min可破壞。外毒素經(jīng)甲醛處理后注射動物可制備抗毒素，但有型的差別?！玖餍胁W】1、傳染源：動物（各種動物）是主要傳染源，細菌從動物腸道排出后其芽孢可在土壤中長期存活。2、傳播途徑：污染的食品在缺氧條件下可大量繁殖，人類進食后發(fā)病。3、易感人群：人群普遍易感，病后無免疫力?！景l(fā)病機制與病理解剖】V外毒素經(jīng)消化道吸收入血。作用位點：神經(jīng)核、肌肉神經(jīng)接頭、植物神經(jīng)末梢，抑制神經(jīng)傳導介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，是肌肉收縮運動障礙致癱?！九R床表現(xiàn)】1、潛伏期12-36小時，可短至2小時，長達10天。潛伏期長短與臨床癥狀輕重呈負相關，潛伏期越短病情越重。2、起病急劇，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，胃腸炎癥狀缺如3、早期：頭暈、頭痛、乏力后期4、后期（腦神經(jīng)麻痹）：視力模糊、復視、眼瞼下垂對光反射減退等；5、咀嚼困難、吞咽困難、言語困難、呼吸困難。較少肢體癱瘓。意識清楚，5-9日恢復。重者死于中樞性衰竭。6、本病A型死亡率高達60-70%；E型者30-50%；B型10-20%【實驗室檢查】（一）細菌培養(yǎng)（二）毒素檢查1、動物試驗2、中和試驗3、禽眼瞼接種試驗【診斷】（一）流行病學資料1、進食比較特殊的食物：比如罐頭食品、自制的（發(fā)酵）豆醬、臘肉2、同食者先后發(fā)?。ǘ┡R床表現(xiàn)1、發(fā)病突然2、出現(xiàn)典型的顱神經(jīng)損害的表現(xiàn)，如眼部表現(xiàn)、吞咽困難、呼吸困難等。（三）實驗室檢查1、可疑食物厭氧培養(yǎng)2、可疑食物作動物試驗【鑒別診斷】1、脊髓灰質(zhì)炎2、流行性乙型腦炎3、白喉后神經(jīng)麻痹4、多發(fā)性神經(jīng)根炎【治療】（一）一般及對癥治療1、洗胃：早期發(fā)現(xiàn)的病人，用2%碳酸氫鈉，或1：4000高錳酸鉀溶液洗胃（堿性溶液中破壞、氧化劑中減毒）。2、導瀉：50%硫酸鎂3、對癥治療：吞咽、呼吸困難的處理4、抗菌：大劑量青霉素，減少腸道內(nèi)肉毒桿菌量（二）抗毒素治療：用同型外毒素制備的抗毒素（抗血清）有對抗體內(nèi)毒素的作用。要早用、足量，可重復使用（三）其他治療鹽酸啩定【預防】（一）管理傳染源（二）切斷傳播途徑：不吃變質(zhì)食品，尤其是變質(zhì)的腌制、臘制和罐頭食品（三）保護易感人群：多價抗毒血清第四節(jié)霍亂V霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染??；甲類發(fā)病機制：霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉；典型病例臨床表現(xiàn)：起病急驟，劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，甚至急性腎功能衰竭；輕重不一，輕癥多見，帶菌者較多，重癥及典型患者病死率極高?！静≡瓕W】V（一）分類1、O1群霍亂弧菌?？煞譃槿齻€血清型：（1）小川型（異型）含A、B抗原（2）稻葉型（原型）含A、C抗原（3）彥島型（中間型）含A、B與C三種抗原2、非O1群霍亂弧菌：其中的O139血清型具有特殊性3、不典型O1群霍亂弧菌：可被多價O1血清凝集，不產(chǎn)生腸毒素，無致病性。（二）染色及形態(tài)1、革蘭染色陰性（G—)，逗點狀或彎形圓柱狀，有一根菌體5倍長的鞭毛，運動活潑2、在暗視野懸滴鏡檢時見有穿梭狀運動3、糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列4、O139血清型霍亂弧菌形態(tài)、運動與O1群霍亂弧菌相似，菌體外有莢膜O139特有（三）培養(yǎng)特性1、普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧菌2、堿性培養(yǎng)基中生長繁殖更快，pH8.4~8.6堿性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他細菌生長。3、（0-3%NaCl適合）鈉離子刺激生長，低于8%NaCl環(huán)境中（四）抗原結(jié)構1、抗原結(jié)構：（1）耐熱性的菌體抗原(O)——O抗原特異性高：分群和分型的基礎1）群特異性抗原2）型特異性抗原（2）不耐熱的鞭毛抗原(H)——H抗原為霍亂弧菌所共有2、霍亂弧菌致病力（1）鞭毛運動、粘蛋白溶解酶、粘附素（屬侵襲力）（2）霍亂腸毒素屬毒力（3）內(nèi)毒素及其他毒素V3、霍亂腸毒素（choleratoxin)CT：霍亂腸毒素(choleratoxin,CT)，即霍亂原。不耐熱，有AB兩個亞單位。外毒素性質(zhì)，是霍亂弧菌在體內(nèi)繁殖時產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，劇烈腹瀉就是由這種外毒素引起的，有抗原性，使機體產(chǎn)生中和抗體。（1）類霍亂原（choleraagenoid)：CT具有免疫原性，經(jīng)甲醛處理后所獲得的無毒性CT.免疫人體可產(chǎn)生抗體，能對抗CT的攻擊（2）CT:不耐熱，56℃30min即被破壞，有A(A1、A2)、B兩亞單位（3）Zot毒素：能影響腸粘膜上皮細胞的緊密連接，增大細胞間隙，使液體漏出，致腹瀉。（4）Ace毒素：類似CT毒素（5）毒素協(xié)同菌毛Tcp：表達受toxR基因控制，幫助霍亂弧菌定居人類腸道。稱為“定居因子”（五）抵抗力對熱、干燥、酸、消毒劑均敏感。煮沸或0.2～0.5%過氧乙酸立即被殺死。正常胃酸中存活５min。在江、河、井或海水中，存活1～3周；當粘附于藻類或甲殼類動物時存活期延長。【流行病學】前六次大流行與古典生物型有關；始于1961年的第七次大流行持續(xù)至今，以埃爾托霍亂弧菌為主（一）傳染源：病人和帶菌者為主要傳染源1、輕型及帶菌者為更重要的傳染源。2、病人在病期中可連續(xù)排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的傳染源3、帶菌者包括潛伏期、恢復期、慢性帶菌及健康帶菌者。（二）傳播途徑1、糞-口途徑傳播2、經(jīng)水傳播是最主要途徑，常引起爆發(fā)流行3、日常生活接觸和蒼蠅傳播（三）人群易感性1、人群普遍易感。2、隱性感染多，而顯性感染較少。3、病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時間短，可再次感染4、近年來流動人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。（四）流行季節(jié)與地區(qū)1、季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～10月2、地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多3、流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存4、擴散：近程傳播與遠程傳播（五）O139霍亂的流行特征1、來勢猛，傳播快，散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象2、經(jīng)水與食物傳播，人群普遍易感3、與Ol群及非Ol群其他弧菌感染無交叉免疫力4、地區(qū)分布先沿海，后內(nèi)陸，與埃爾托型霍亂相一致5、病人與帶菌者為傳染源【發(fā)病機制】V發(fā)病與否取決于：機體胃酸分泌程度；霍亂弧菌的數(shù)量和致病力。發(fā)病機制：霍亂弧菌突破胃酸屏障，進入小腸穿過腸黏膜的黏液層，在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素，即霍亂原。當腸毒素與腸黏膜接觸后，B亞單位能識別腸黏膜上皮細胞上的受體并與之結(jié)合，此受體為神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）。具有酶活性的A亞單位進入腸黏膜細胞內(nèi)，其中A亞單位能從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中轉(zhuǎn)移腺苷二磷酸（ADP）—核糖至靶蛋白磷酸鳥嘌呤核苷調(diào)節(jié)酶（GTP酶或G蛋白）中并與之結(jié)合，從而使GTP酶活性受抑制，導致腺苷酸環(huán)化酶（AC）持續(xù)活化，使腺苷三磷酸不斷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)腺苷酸（cAMP）。當細胞內(nèi)cAMP濃度升高時，引起一系列反應，導致嚴重水樣腹瀉?！静±砩怼?、水和電解質(zhì)紊亂（1）等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽（2）循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭2、代謝性酸中毒（1）腹瀉丟失大量碳酸氫根（2）周圍循環(huán)衰竭（3）急性腎功能衰竭【病理解剖】嚴重脫水引起的改變：1、皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟2、內(nèi)臟漿膜干粘，腸內(nèi)積滿米泔狀液體，膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁3、心、肝、脾等臟器體積縮小4、腎臟腫大，毛細血管擴張，腎小管濁腫，變性及壞死【臨床表現(xiàn)】V潛伏期：l~3d(數(shù)小時~7d)。大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀。古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重。埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。（一）吐瀉期 （數(shù)小時或1-2天）先瀉后吐，無發(fā)熱（O139型除外）。腹瀉：①第一癥狀，不伴腹痛（O139型除外）；②無里急后重，量多次頻，數(shù)10次/日，甚至失禁；③初大便含糞質(zhì)，后為黃色水樣、米泔水樣、洗肉水樣，無糞臭；④O139特征：發(fā)熱、腹痛（達40%～50%）嘔吐：①發(fā)生在腹瀉后；②噴射狀,初為胃內(nèi)容物,后為水樣,嚴重者嘔米泔水樣。（二）脫水期1、脫水（1）輕度：皮膚粘膜干燥，皮彈稍差，失水1000ml，兒童70-80ml/kg（2）中度：皮彈差，眼窩凹陷、聲嘶、BP下降、尿量減少，失水3000-3500ml，兒童80-100ml/kg（3）重度：皮膚干皺，極度無力，神志改變，失水4000ml，兒童100-120ml/kg2、尿毒癥、代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙3、肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣4、低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常5、循環(huán)衰竭：低血容量性休克（三）恢復期或反應期1、癥狀逐漸消失2、反應性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加(一般持續(xù)1-3天）【臨床分型】表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10—20次20次以上脫水（體重%）5%以下5—10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁、昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差，干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囪、眼窩稍陷明顯下凹深凹，目不可閉肌肉痙攣無有多脈搏正常稍細，快細速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測不到尿量稍減少<500ml<50ml血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040V除上述三種臨床類型外，尚有一種罕見的暴發(fā)型或稱中毒型，又稱“干性霍亂”，起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進入中毒性休克而死亡?！緦嶒炇覚z查】（一）一般檢查1.血常規(guī)及生化檢查：紅細胞↑、血紅蛋白↑、白細胞↑尿素氮↑、肌酐↑、碳酸氫離子↓治療前血鉀可正常,酸中毒糾正后血鉀↓2.尿常規(guī)：少量蛋白，少許紅、白細胞和管型3.糞便常規(guī)：粘液、少許紅、白細胞（二）血清學檢查：用于流行病學的追溯診斷和糞便培養(yǎng)陰性的可疑病人的診斷?？咕贵w（其中抗凝集素抗體第5天出現(xiàn)，8-21天高峰，雙份血清滴度4倍以上有意義）和抗腸毒素抗體檢查。分子生物學技術：PCR法可檢出病原菌（三）病原學檢查（1）大便常規(guī)：粘液、少量紅、白細胞（2）涂片染色：魚群樣排列，G—性弧菌（3）動力試驗和制動試驗：糞便懸滴檢查（4）細菌培養(yǎng)：確診依據(jù)2、動力試驗和制動試驗V（1）將新鮮糞便做懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌，即為動力試驗陽性。（2）隨后加上1滴O1群抗血清，如細菌停止運動，提示標本中有O1群霍亂弧菌；（3）如細菌仍活動，再加1滴O139抗血清，細菌活動性消失，則證明為O139霍亂弧菌。3、增菌培養(yǎng)：使用抗生素前，盡快送檢，PH8.4的堿性蛋白腖水，36-37度培養(yǎng)6-8小時，表面形成菌膜，再做分離培養(yǎng)。并進行動力觀察和制動試驗。4、核酸檢測：通過PCR方法識別霍亂弧菌毒素基因亞單位（CTxA）和毒素協(xié)同菌毛基因（TcpA）來鑒別霍亂弧菌和非霍亂弧菌。根據(jù)TcpA基因上的序列差異，進一步鑒別古典生物型和埃爾托生物性霍亂弧菌。【并發(fā)癥】1、急性腎功能衰竭2、急性肺水腫：（因代謝性酸中毒可致肺循環(huán)高壓）擴容時注意糾酸【診斷】（一）確定診斷V確定診斷：符合以下三項中一項者：1.有瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)有霍亂弧菌生長。2.流行區(qū)人群，有典型癥狀，但糞便培養(yǎng)無霍亂弧菌生長，血清凝集抗體測定效價呈4倍或4倍以上增長。3.無癥狀但糞便培養(yǎng)陽性，且在糞檢前后5日內(nèi)有腹瀉表現(xiàn)，有密切接觸史。（二）疑似診斷符合兩項之一者：1、有典型癥狀，病原學檢查未確定；2、流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。疑似病例應進行隔離、消毒，作疑似霍亂的疫情報告，連續(xù)兩日糞便培養(yǎng)陰性，可否定診斷，訂正疫情報告。【鑒別診斷】V霍亂急性菌痢大腸桿菌性腸炎細菌性食物中毒發(fā)熱--+++腹痛--++++里急后重--+----大便米泔水樣膿血樣水樣黃水樣糞便檢查少量白細胞大量白細胞膿細胞少量白細胞少量大便培養(yǎng)霍亂弧菌痢疾桿菌大腸桿菌相應細菌【預后】1、臨床類型、治療及時合理與預后密切相關2、老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預后較差3、死亡原因：主要是循環(huán)衰竭、急性腎衰竭【治療】治療關鍵：及時足量補液、糾正脫水、酸中毒、電解質(zhì)失衡、改善心功能（1）嚴格隔離1）按甲類傳染病嚴格隔離，及時上報疫情3）確診患者和疑似病例分別隔離4）病人排泄物徹底消毒5）癥狀消失，每日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離（2）及時補液（3）輔以抗菌和對癥治療（一）補液療法1、靜脈輸液V（1）補液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。老人、嬰幼兒、心肺功能不全病人補液不可過快。（2）補液種類：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等541液：即每升溶液中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。可按照0.9%氯化鈉550ml，1.4%碳酸氫鈉300ml，10%氯化鉀10ml和10%葡萄糖140ml的比例配制。（3）靜脈補液量：累計損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量。以第一個24小時計：成人：輕度失水輸液：3000～4000ml/d中度失水輸液：4000～8000ml/d重度失水輸液：8000～12000ml/d兒童：輕度失水輸液：120～150ml/kg中度失水輸液：150～200ml/kg重度失水輸液：200～250ml/kg（4）補液速度：最初1～2小時內(nèi)應快速輸液，中型5～10ml/分，重型40～80ml/分，以后20～30ml/ 使用多條輸液管和/或加壓輸液裝置，以保證輸液度情況改善，逐步減慢速度排尿時注意補充氯化鉀，尤其兒童補鉀、糾酸見尿補鉀：0.1～0.3g/kg、濃度<0.3/%2、口服補液（1）原理：腸道對葡萄糖的吸收不受損，帶動水的吸收，帶動電解質(zhì)吸收（2）口服補液：1）提倡口服補液：口服補液鹽（ORS)2）以口服補液糾正部分累計丟失量，全部繼續(xù)丟失量和生理需要量3）防止補液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀4）減少靜脈補液副作用5）ORS不僅適用于輕中度脫水病人，也適用于重度脫水病人（3）口服補液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g、氯化鈉3.5g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g、溶于1000mL可飲用水內(nèi)（二）抗菌療法1、抗菌藥：（1）減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期（2）不能替代補液措施2、抗分泌藥物：氯丙嗪、腎上腺皮質(zhì)激素、黃連素3、常用抗生素（1）環(huán)丙沙星0.25-0.5pobid或諾氟沙星0.2potid復方磺胺甲噁唑(SMZ)2#pobid任選一種，連服3天。（2）O139霍亂弧菌對復方磺胺甲噁唑、鏈霉素、呋喃唑酮有不同程度耐藥。（三）對癥治療1、腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物2、急性肺水腫及心力衰竭：暫停輸液，鎮(zhèn)靜、強心、利尿3、低鉀血癥：靜滴氯化鉀4、急性腎功能衰竭：糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，透析治療【預防】（一）控制傳染源1、按甲類傳染病管理，設立腸道門診，病人登記，采便培養(yǎng)2、隔離治療病人：癥狀消失后6天，隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性，解除隔離3、接觸者檢疫5d，服藥預防（二）切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣（三）提高人群免疫力1、疫苗已不作為常規(guī)應用2、口服基因疫苗正在研究中第六節(jié)細菌性痢疾指由痢疾桿菌（志賀菌屬細菌）經(jīng)消化道進入人體所引起的一種腸道傳染?。ㄓ址Q志賀菌病）。夏秋季常見。病理基礎：結(jié)腸粘膜（直腸、乙狀結(jié)腸為主）的化膿性炎癥和淺表潰瘍。臨床特點：畏寒、高熱、腹痛、腹瀉、粘液膿血便和里急后重。嚴重者可有感染性休克和（或）中毒性腦病。痢疾桿菌各組及各血清型之間無交叉免疫,病后免疫力差,可反復感染。一般為急性,少數(shù)遷延成慢性。【病原學】腸桿菌科志賀菌屬，革蘭氏陰性桿菌，有菌毛，無鞭毛、莢膜、芽孢，無動力，兼性厭氧，最適合需氧生長。（一）抗原結(jié)構——我國以福氏、宋內(nèi)氏志賀菌為主。分4群與40個血清型。痢疾志賀菌A毒力最強，癥狀嚴重,抵抗力最弱福氏志賀菌B易轉(zhuǎn)為慢性鮑氏志賀菌C宋內(nèi)志賀菌D癥狀輕，非典型多，易誤診、漏診抵抗力最強（二）抵抗力：存在于病人與帶菌者的糞便中，抵抗力弱，60℃10分鐘可被殺死，對酸、普通消毒劑敏感。宋內(nèi)志賀菌抵抗力最強。（三）毒素：有內(nèi)、外毒素。1、內(nèi)毒素——發(fā)熱、毒血癥、休克等2、A群志賀菌可產(chǎn)生外毒素（志賀毒素）——腸毒性、神經(jīng)毒性、細胞毒性【流行病學】（一）傳染源：急慢性菌痢病人和帶菌者（二）傳播途徑：主要為糞口途徑，還可通過生活接觸傳播。食物或飲用水污染可引起食物型、水型暴發(fā)流行。（三）人群易感性：普遍易感，免疫力持續(xù)時間短，無交叉性免疫，易反復感染。（四）流行特征：集中發(fā)生在發(fā)展中國家，占99%，以兒童為主?！景l(fā)病機制與病理解剖】（一）發(fā)病機制志賀菌進入機體后是否發(fā)病，取決于三個因素：細菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。痢疾桿菌進入消化道，進入腸道，細菌侵入腸壁，在腸黏膜上皮細胞和固有層中繁殖，腸黏膜炎癥反應、固有層小血管循環(huán)障礙，腸黏膜炎癥、壞死和潰瘍，腹痛、腹瀉、膿血便（二）病理解剖病變在結(jié)腸，乙狀結(jié)腸和直腸最顯著。嚴重可累及整個結(jié)腸。急性期為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。慢性期有腸粘膜水腫及腸壁增厚。中毒型腸道病變輕，僅見粘膜充血水腫，很少有潰瘍形成。全身癥狀重，多臟器損害?！九R床表現(xiàn)】V潛伏期：1～4日。志賀→重、預后好；宋內(nèi)→輕、易誤診、漏診；福氏→介于兩者之間、排菌時間長、易轉(zhuǎn)為慢性。（一）急性痢疾1、普通型（典型）：起病急，畏寒、高熱，腹痛、腹瀉、里急后重。腹瀉特點：次多量少，10余次/天，開始為稀便或水樣便，1～2d后可轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋耗撗?。體征：左下腹壓痛、腸鳴音亢進、脫水少見。早期治療一周左右痊愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性。輕型（非典型）：類似急性腸炎，全身毒血癥癥狀和腸道癥狀均較輕：不發(fā)熱或低熱，無明顯里急后重?？捎懈雇醇白笙赂箟和?。腹瀉特點：每日數(shù)次，有粘液，無膿血。大便培養(yǎng)有志賀菌生長。3～6d可自愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性。重型：見于老年、體弱、營養(yǎng)不良者；急起發(fā)熱，腹瀉每天30次以上；稀水膿血便、偶爾排除片狀架膜、甚至大便失禁，腹痛、里急后重明顯，后期可出現(xiàn)嚴重腹脹及中毒性腸麻痹，嚴重失水可引起外周循環(huán)衰竭；部分表現(xiàn)為中毒性休克，體溫不升，酸中毒和水、電解質(zhì)平衡失調(diào)，少數(shù)出現(xiàn)心、腎功能不全。4、中毒型菌痢：兒童多見，起病急驟，高熱，毒血癥癥狀重，以嚴重毒血癥、休克、中毒性腦病為主要表現(xiàn)。腸道癥狀輕，病初可無腹痛、腹瀉，發(fā)病數(shù)小時后出現(xiàn)腹瀉及痢疾樣大便。休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：以感染性休克為主要表現(xiàn)：面色蒼白、四肢厥冷、脈細速、血壓下降、皮膚花斑。少尿或無尿?？捎行?、腎功能不全。腦型（呼吸衰竭型）：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主：腦血管痙攣→氧、水腫，煩躁不安、驚厥、昏迷、瞳孔不等大、對光反射消失，嚴重呼吸衰竭，病死率高?；旌闲停壕哂幸陨?型的臨床表現(xiàn)，發(fā)展呼吸、循環(huán)衰竭迅速，兇險，病死率極高。V（二）慢性菌痢定義：病程反復發(fā)作或遷延不愈達兩個月以上者，即為慢性菌痢。原因：（1）人為因素（2）細菌因素福氏及其他耐藥菌株1、慢性遷延型（最多見）：急性菌痢發(fā)作后，遷延不愈，時輕時重，長期腹瀉可導致營養(yǎng)不良、貧血、乏力等，大便間歇排菌。2、急性發(fā)作型：有慢性菌痢史，間隔一段時間又出現(xiàn)急性菌痢的表現(xiàn)，但發(fā)熱等毒血癥狀不明顯。3、慢性隱匿型（最少見）：有急性菌痢史，無明顯臨床癥狀，大便培養(yǎng)陽性，結(jié)腸鏡檢可見粘膜炎癥或潰瘍等病變。【實驗室檢查】（一）一般檢查1、血常規(guī)：急性菌痢WBC輕至中度升高，中性粒細胞為主，可達10-20×10^9/L,慢性病人可有貧血。2、大便常規(guī)：多為粘液膿血便，鏡檢白細胞≥15個/HP,膿細胞，少數(shù)紅細胞、巨噬細胞。（二）病原學檢查采集標本應注意：1.盡量在抗菌治療前采樣；2.挑選粘液膿血便部分；3.標本必須新鮮，同時作藥物敏感試驗指導臨床合理應用抗生素治療。1、細菌培養(yǎng)：抗生素使用前采樣，取膿血部分及時送檢，早期多次采樣送檢以提高培養(yǎng)陽性率。2、特異性核酸檢測：核酸雜交或PCR法，臨床應用較少。（三）免疫學檢查1、優(yōu)點：早期、快速，有利于早期診斷2、缺點：糞便中由于抗原成分復雜，假陽性高【并發(fā)癥及后遺癥】并發(fā)癥和后遺癥都少見。1、并發(fā)癥：菌血癥、溶血性尿毒綜合征、關節(jié)炎、瑞特（reiter）綜合征等附：瑞特綜合征是指關節(jié)炎同時伴有無菌性尿道炎、結(jié)膜炎的一種臨床病癥。本病與強直性脊柱炎、腸病性關節(jié)炎、銀屑病性關節(jié)炎同屬于血清反應陰性脊椎關節(jié)病。發(fā)病前都有性病型尿道炎或細菌性腸炎。后遺癥：神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，耳聾、失語、肢體癱瘓【診斷】確診則有賴于糞便培養(yǎng)有痢疾桿菌。多發(fā)夏秋季，有進食不潔食物或菌痢病人接觸史。表現(xiàn)急性期發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及粘液膿血便，左下腹壓痛明顯。慢性菌?。河屑毙跃∈?，病程超過2個月未愈者。中毒型：兒童多見，有高熱、驚厥、意識障礙及循環(huán)、呼吸衰竭，而胃腸道癥狀輕微甚至無腹痛、腹瀉。應及時用直腸拭子采便或鹽水灌腸取便送檢。糞便鏡檢有多數(shù)白細胞或膿細胞及紅細胞即可診斷?！捐b別診斷】V（一）急性菌痢1、急性阿米巴痢疾鑒別要點急性細菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體流行病學散發(fā)性，可流行散發(fā)性潛伏期數(shù)小時至7天數(shù)周至數(shù)月臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱及毒血癥狀，腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十多次或數(shù)十次，多為左下腹壓痛多不發(fā)熱，少有毒血癥狀，腹痛輕，無里急后重，腹瀉每日數(shù)次，多為右下腹壓痛糞便檢查便量少，黏液膿血便，鏡檢有大量白細胞及紅細胞，可見吞噬細胞，糞便培養(yǎng)有志賀菌生長便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味濃，鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏科—萊登晶體。可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體血白細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯增多早期略增多結(jié)腸鏡檢查腸黏膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍，病變以直腸、乙狀結(jié)腸為主腸黏膜大多正常，其中有散在深切潰瘍，其周圍有紅暈，病變主要在盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸2、細菌性胃腸型食物中毒（1）集體進食、集體