抗感染免疫春詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共43頁。優(yōu)選抗感染免疫春當(dāng)前2頁，總共43頁。細胞免疫應(yīng)答T細胞活化的第一信號：T細胞活化的第二信號：細胞因子作用識別抗原增殖分化效應(yīng)階段CD4+T細胞Th1:分泌CK，介導(dǎo)DTHTh2:體液、寄生蟲、變態(tài)反應(yīng)Tfh:淋巴濾泡中輔助B產(chǎn)生抗體CD8+T細胞細胞毒機制：顆粒酶、穿孔素、FasL當(dāng)前3頁，總共43頁。體液免疫應(yīng)答識別TD抗原增殖分化效應(yīng)階段B細胞活化的第一信號：B細胞活化的第二信號：細胞因子作用抗體親和力成熟抗體重鏈類別改變分泌抗體Bm當(dāng)前4頁，總共43頁?？咕悦庖邫C制

(一)抗菌性體液免疫1.抗毒素抗體的作用2.抗菌性抗體的作用機制

對抵御主要停留在細胞外(血液、淋巴液和組織液中)繁殖致病的胞外菌感染，特異性抗體發(fā)揮重要作用。

(1)sIgA阻抑粘附的作用；

(2)抗體的調(diào)理或促吞噬作用：在抵抗胞外感染的化膿性細菌時發(fā)揮重要作用。

(3)溶菌殺菌作用*抗菌性抗體(IgG、IgM)、補體參與當(dāng)前5頁，總共43頁。(二)抗菌性細胞免疫細胞免疫對抵御胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌、傷寒桿菌、百日咳桿菌等）引起的慢性感染尤為重要，因為體液免疫不能對之發(fā)揮作用。當(dāng)前6頁，總共43頁。抗細菌的免疫1.抗胞外菌：抗體（SIgA、調(diào)理、中和）、補體(調(diào)理、溶菌)、吞噬細胞2.抗胞內(nèi)菌：結(jié)核桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、立克次體、衣原體等特點：多慢性過程、肉芽腫形成、伴超敏反應(yīng)抗胞內(nèi)菌：細胞免疫（T細胞、IFN-γ、巨噬細胞、CTL）當(dāng)前7頁，總共43頁。金黃色葡萄球菌感染后獲得特異性免疫力不強，會再次感染。葡萄球菌A蛋白（SPA）可與人IgG的Fc段結(jié)合，抗吞噬。協(xié)同凝集試驗當(dāng)前8頁，總共43頁。鏈球菌

致熱外毒素（猩紅熱毒素），為超抗原，大量CK產(chǎn)生，所誘生的抗紅疹毒素抗體，對同型菌有牢固免疫。典型猩紅熱病例3-7歲最常見：前驅(qū)期：起病急，體溫38-39，重者40以上。咽痛紅腫/頭痛/腹痛，病初舌尖及邊緣紅腫，白草莓舌，4-5天后為紅草莓舌。出疹期：發(fā)病24小時迅速出現(xiàn)，順序：頸部、腋下、腹股溝、24內(nèi)全身。特點：全身皮膚彌漫性紅腫，其間廣泛存在密集而均勻的紅色細小丘疹，雞皮樣，觸之砂紙感?；謴?fù)期：一般情況好轉(zhuǎn)，皮疹沿出疹順序褪去，退疹1周開始糠屑樣脫皮，無色素沉著。當(dāng)前9頁，總共43頁。當(dāng)前10頁，總共43頁。II和III型超敏，III型為主鏈球菌腎小球基底膜腎小球腎炎（局限）鏈球菌心臟風(fēng)濕熱（全身）風(fēng)濕熱臨床表現(xiàn)當(dāng)前11頁，總共43頁。傷寒/副傷寒沙門菌--------腸熱癥

腸壁IV型超敏反應(yīng)------腸壁潰瘍甚至穿孔（包裹）SPA協(xié)同凝集/乳膠凝集試驗測沙門菌可溶性抗原肥達反應(yīng)當(dāng)前12頁，總共43頁。結(jié)核分枝桿菌TB感染--------------肺空洞IV型超敏PPD皮膚實驗卡介苗接種后所致陽性反應(yīng)是指硬結(jié)直徑：A.<5mmB.5-9mm,3-5天后反應(yīng)消失C.10-15mm,1周后留有色素D.15-20mmE.>20mm當(dāng)前13頁，總共43頁。淋巴細胞和單核/巨噬細胞聚集當(dāng)前14頁，總共43頁。當(dāng)前15頁，總共43頁。白色念珠菌（條件致病菌）感染與患者原發(fā)病、各種原因引起的免疫功能低下、微生態(tài)平衡密切相關(guān)！當(dāng)前16頁，總共43頁。過敏性肺炎易感個體反復(fù)吸入有機粉塵抗原后誘發(fā)的一種以淋巴細胞滲出為主的慢性間質(zhì)性肺炎。舉例：農(nóng)民肺是農(nóng)民吸入霉干草中的真菌所致；鴿子肺/鸚鵡肺因吸入含動物蛋白羽毛或排泄塵埃所致；生活在真菌污染的空調(diào)或加濕器的環(huán)境引起空調(diào)肺。臨床表現(xiàn)：一般接觸抗原后4-8小時出現(xiàn)畏寒/發(fā)熱/胸悶/咳嗽/呼吸困難，如脫離抗原，病情可于24-48小時內(nèi)恢復(fù)。如果持續(xù)暴露反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致進行發(fā)展的呼吸困難。診斷：根據(jù)接觸史+癥狀，胸部CT具有細支氣管中心結(jié)節(jié)，斑片磨玻璃影或伴實變等征象，纖維支氣管鏡示明顯增加的淋巴細胞可以做出診斷。當(dāng)前17頁，總共43頁。1直接損害靶細胞殺細胞效應(yīng)細胞膜改變細胞轉(zhuǎn)化2抗病毒免疫應(yīng)答導(dǎo)致宿主細胞損傷機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答既可表現(xiàn)為抗病毒的保護作用，也可導(dǎo)致對機體的免疫損傷。體液免疫的損害作用循環(huán)免疫復(fù)合物的損傷作用細胞免疫的損傷作用病毒的致病機理當(dāng)前18頁，總共43頁?？共《靖腥镜拿庖邫C制

體液免疫1.中和抗體粘膜抗體的中和作用循環(huán)抗體的中和作用2.非中和性抗體促進病毒被吞噬或裂解導(dǎo)致病毒感染細胞的裂解細胞免疫當(dāng)前19頁，總共43頁。CTL的抗病毒作用當(dāng)前20頁，總共43頁。機體抗病毒感染的方式當(dāng)前21頁，總共43頁。HIV主要感染的細胞是：A.CD4+T細胞B.CD8+T細胞C.紅細胞D.B淋巴細胞E.巨噬細胞哪些細胞可以受到HIV攻擊？CD4+T細胞、單核巨噬細胞、DC、神經(jīng)膠質(zhì)細胞。當(dāng)前22頁，總共43頁。臨床表現(xiàn)請一個同學(xué)講述HIV-I感染周期及藥物靶點當(dāng)前23頁，總共43頁。當(dāng)前24頁，總共43頁。HBV免疫病理損害與免疫逃逸HBV免疫逃逸：肝細胞HLA-I類抗原表達低下T細胞IL-2產(chǎn)生減少

病毒基因突變：診斷逃逸/CTL逃逸免疫病理損害：1.CTL清除病毒，也造成肝細胞的損傷2.部分乙肝患者，HBsAg及抗-HBs等復(fù)合物沉積腎小球基底膜/關(guān)節(jié)等，致III型超敏反應(yīng)，出現(xiàn)腎小球腎炎/關(guān)節(jié)炎等肝外損害，如果IC大量沉積肝內(nèi)，致肝毛細血管栓塞，導(dǎo)致急性肝壞死（重癥肝炎）3.自身免疫致肝損害：病毒感染改變和暴露肝特異性脂蛋白抗原（LSP）等，誘導(dǎo)自身免疫致肝損。當(dāng)前25頁，總共43頁。寄生蟲免疫保護性免疫病理性免疫消除性免疫（罕見）非消除性免疫（常見如：瘧原蟲帶蟲免疫、血吸蟲伴隨免疫）當(dāng)前26頁，總共43頁。粉螨侵入途徑：既可自生生活（谷物、干果、藥材、棉花、皮毛、室內(nèi)），也可在人體表寄生（春秋多發(fā)，接觸感染）致病：螨性皮炎、螨性過敏實驗室檢查：螨抗原皮膚實驗（+）、血清總IgE和螨特異性IgE增高、嗜酸性粒細胞增多當(dāng)前27頁，總共43頁。侵入途徑：大多自生生活，室內(nèi)（棉木麻）、面粉廠、棉紗長、倉庫等溫暖潮濕地。致病：螨性哮喘、過敏性鼻炎、特異性濕疹（嬰幼兒多見）、慢性蕁麻疹塵螨當(dāng)前28頁，總共43頁。血吸蟲侵入途徑：水、潮濕泥土和露珠，尾蚴鉆皮膚入侵致病：1、尾蚴性皮炎（奇癢，再次感染重，I+IV型超敏反應(yīng)）當(dāng)前29頁，總共43頁。童蟲移行成蟲分泌物、排泄物、脫落表膜致靜脈炎（III型超敏）蟲卵（最主要）

沉積肝臟、結(jié)腸壁致肉芽腫（IV型超敏）晚期血吸蟲巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13顯著增高我國血吸蟲患者并發(fā)乙肝的較多。血吸蟲感染后產(chǎn)生的針對血吸蟲的特異性免疫只對再次入侵的童蟲有一定的殺傷作用，對原有的成蟲無作用----------伴隨免疫當(dāng)前30頁，總共43頁?；純海?，4個月，因咳嗽1周，加重2天入院現(xiàn)病史：患兒于入院前1周開始咳嗽，為陣發(fā)性連聲咳，有白色粘液痰，無咯血/發(fā)熱/盜汗現(xiàn)象，無喘息/呼吸困難，在外院胸片提示“右下肺炎伴不張”，于抗炎對癥治療效果不佳，2天前咳嗽加重遂轉(zhuǎn)入我院。病程中患兒精神尚可，大小便正常。既往史：既往體健，接種過卡介苗，否認(rèn)結(jié)核等傳染病接觸史個人史：第1胎，第1產(chǎn)，足月順產(chǎn)，出生體重3KG，母乳喂養(yǎng)，生長發(fā)育正常。當(dāng)前31頁，總共43頁。體格檢查

體溫37℃，脈搏136次/分，呼吸40次/分，體重8.2KG.神志清楚，發(fā)育正常，全身皮膚黏膜無出血點及瘀斑，淺表淋巴結(jié)無腫大，左上臂可見卡疤，呼吸平穩(wěn)，咽充血，雙肺呼吸音粗，右肺呼吸音減低，心率136次/分，律齊，無雜音，腹平軟，肝肋下2CM，質(zhì)軟，脾肋下未及，雙下肢無水腫，無杵狀指，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。當(dāng)前32頁，總共43頁。實驗室檢查1.血常規(guī)WBC15.28X109/L,N49.3%,L43.7%,Hb111g/L,PLT692X109/L2.尿常規(guī)：正常3.大便常規(guī)：正常4.血生化/肝腎功能：正常5.CRP:5.2mg/L6.ESR:10mm/h7.血IgG,IgAIgM:正常8.血支原體/衣原體抗體：-9.巨細胞病毒抗體：-當(dāng)前33頁，總共43頁。輔助檢查

1.PPD實驗：陰性2.EKG:竇性心律不齊3.胸片：右下肺見大片密度增高影當(dāng)前34頁，總共43頁。入院診斷右下肺炎當(dāng)前35頁，總共43頁。診療經(jīng)過患兒外周血常規(guī)及CRP基本正常，血支原體/衣原體抗體和巨細胞病毒抗體陰性，考慮病毒感染可能性大，給予頭孢唑圬鈉+炎琥寧靜滴抗感染，鹽酸氨溴索靜滴化痰。入院第2天右肺聞及哮鳴音，加用琥玻酸氫化可的松靜滴平喘，咳嗽有所減輕。入院第3-4天胸片示雙肺內(nèi)帶紋理增多模糊，右下肋膈角可見周圍界限較清晰的軟組織塊影，提示右下肺占位，同時CT示右下肺實質(zhì)性占位伴縱隔淋巴結(jié)增大，考慮先天性疾?。ㄏ忍煨苑文夷[或隔離肺）合并感染，右下肺腫瘤/結(jié)核不能除外。當(dāng)前36頁，總共43頁。入院第4天為了解右下肺占位的病因做纖維支氣管鏡檢及灌洗治療：鏡下見右中下支氣管粘膜炎癥，右中間支氣管炎性狹窄。支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)（-），支氣管肺泡灌洗液找結(jié)核菌（-），支氣管粘膜活檢+刷片：見炎性壞死物及少量上皮細胞，同時3次痰找結(jié)核桿菌（-），PPD實驗（-），血結(jié)核抗體陰性，結(jié)合無結(jié)核接觸史，接種過卡介苗，考慮肺結(jié)核依據(jù)不足，3次痰找含鐵血黃素細胞（-），除外肺含鐵血黃素沉著癥。當(dāng)前37頁，總共43頁。入院第5-15天，經(jīng)呼吸內(nèi)科常規(guī)抗感染2周，咳喘癥狀雖有好轉(zhuǎn)，但復(fù)查胸片右下肺占位影無改善，考慮用一般病毒和/或細菌感染引起的肺炎難以解釋，先天性肺疾病如先天性肺囊腫繼發(fā)感染/右下隔離肺/右下肺腫瘤等不能除外，遂請胸外科會診轉(zhuǎn)胸外科治療。當(dāng)前38頁，總共43頁。入院第22天在全麻下行右中下葉肺切除術(shù)，術(shù)中見右肺下葉內(nèi)有一5*5*4CM包塊，質(zhì)硬，色澤蒼白，周邊血管豐富，并侵犯右中葉大部分，呈炎性實變，氣管旁及隆突下淋巴結(jié)腫大，切除包塊送病檢示：鏡下見包塊內(nèi)層見大量干酪樣壞死/多核巨細胞和類上皮細胞，外層為纖維性包膜，周圍肺組織可見播散性病灶。病理報告為肺結(jié)核球伴周圍肺組織及右肺中葉局部播散。術(shù)后于INH（異煙肼）靜脈滴注+RFP(利福平)晨起頓服+PZA(吡嗪酰胺)三聯(lián)抗癆及支持治療，第35天出院，院外繼續(xù)口服INH+PZA+RFP三聯(lián)抗癆，門診隨訪患兒情況好。當(dāng)前39頁，總共43頁。先天性肺囊腫先天性肺囊腫是較常見的先天性發(fā)育畸形。由于氣管或支氣管異常的萌芽或分支而形成囊腫。如由一個支氣管形成，即為單發(fā)囊腫，如為幾個支氣管同時隔斷即為多發(fā)囊腫。先天性肺囊腫有肺同一部位反復(fù)感染的特點。單發(fā)肺囊腫繼發(fā)感染X線檢查呈圓形陰影，邊緣整齊，密度均勻，容易與肺結(jié)核瘤混淆。當(dāng)前40頁，總共43頁。隔離肺一種先天畸形，隔離肺從正常肺分離出來，一般不與大氣管相連，供應(yīng)動脈來自主動脈。逆行主動脈造影可使供應(yīng)隔離肺的動脈分支顯影從而得到確診。當(dāng)前41頁，總共43頁。本病例啟示本病例難點在于：該患兒無明確結(jié)核接觸史，接種過卡介苗,無明顯發(fā)熱/消瘦/盜汗等結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核的相關(guān)檢查如PPD實驗/ESR/多次痰抗酸染色-/BALF抗酸染色-/支氣管粘膜病檢無典型結(jié)核改變，如不經(jīng)胸外科手術(shù)病檢，臨床難以明確診斷。通過本病例，我們體會對于不典型結(jié)