低鈉血癥及其治療第一頁，共八頁，2022年，8月28日2011-01-032鈉的分布和進出平衡來源:飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。調(diào)節(jié):腎臟是調(diào)節(jié)鈉代謝的重要器官，通過腎小球-腎小管平衡系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和ADH、ANF、糖皮質(zhì)激素等途徑來完成調(diào)控。分布細胞外液44%，細胞內(nèi)液9%。骨(47%)ECF(44%)140mmol/LICF(9%)10mmol/L

總體鈉

平衡食物鈉4~9g/d腎排鈉4~9g/d體鈉第二頁，共八頁，2022年，8月28日2011-01-033低鈉血癥與滲透壓的概念鈉離子是體內(nèi)最重要的陽離子之一，不僅對維持晶體滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡有重要作用，也對神經(jīng)肌肉電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用。血清中鈉離子濃度低于﹤135mmol/L，

稱為低鈉血癥。低鈉血癥僅表示血清鈉離子濃度低于正常水平，不一定真正合并機體鈉含量的下降。血漿滲透壓：是指由血漿中晶體溶質(zhì)和膠體溶質(zhì)所共同形成的，吸引水分子穿過生物半透膜向晶體溶質(zhì)和膠體溶質(zhì)所在的方向移動的力量，也就是說水分子是往滲透壓高的地方移動的。膠體滲透壓：由血漿蛋白這類高分子物質(zhì)所形成的滲透壓，是使組織液回流到毛細血管的一種力量。晶體滲透壓：由溶解于血漿中的低分子物質(zhì)（如無機離子、尿素、葡萄糖等）所形成的滲透壓，它的80％來自Na＋和Cl,血漿晶體滲透壓對維持細胞內(nèi)、外水分的正常交換和分布，保持紅細胞的正常形態(tài)有重要作用.血漿的滲透壓是由血漿中所有溶質(zhì)顆粒加在一起所表現(xiàn)出來的滲透效應(yīng)。膠體滲透壓僅占血漿滲透壓的1∕200，血漿滲透壓主要取決于離子，尤其是Na＋離子濃度。血漿滲透壓﹦2(Na+K)+BS+BUN.正常血清鈉濃度為135～145mmol/L,是維持細胞外液晶體滲透壓的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清鉀在細胞外液濃度低，故細胞外液有效晶體滲透壓(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。血漿滲透壓正常范圍在280－310mOsm／Kg為等滲，＜280mOsm／Kg為低滲，>310mOsm／Kg為高滲.低鈉血癥不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對增多↑，總的效應(yīng)是血漿滲透壓降低↓

。第三頁，共八頁，2022年，8月28日2011-01-034診斷思路*容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及血尿素氮上升、肌酐輕度上升等。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗。*細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致。*如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。*嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；*如果尿滲透壓明顯降低(＜80mOsm/kg)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因精神性煩渴。*分類：根據(jù)血鈉降低的程度可分：(1)輕度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l；(2)中度：125mmol/l＜Na+＜130mmol/l；(3)重度：Na+＜125m。

根據(jù)發(fā)病的急緩，可分急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥，前者指48h內(nèi)，血清鈉離子濃度降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血癥。

還分為：（1）缺鈉性低鈉血癥；（2）稀釋性低鈉血癥；（3）消耗性低鈉血癥*表現(xiàn)：嚴重程度取決于血[Na]和血鈉下降的速率。血[Na]125mmol/L以上時，極少引起癥狀；[Na]小于120mmol，出現(xiàn)軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。急性低鈉血癥可致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損。慢性低鈉血癥，則有滲透性脫髓鞘的危險。如果血鈉低于120mmol／L,發(fā)展快，是危險信號。會出現(xiàn)持續(xù)性癲癇發(fā)作，昏迷，呼吸停止和死亡。

第四頁，共八頁，2022年，8月28日2011-01-035低鈉血癥

血漿滲透壓假性低鈉血癥、血糖過高低正常或增高不低細胞外液容量尿鈉低﹤10mmol/L有效循環(huán)容量高尿鉀SIADH、滲透點重調(diào)近端腎小管或髓袢Na吸收障礙、利尿劑、嘔吐低心衰、腎病綜合癥、甲減、Addison病醛固酮過少非腎性或應(yīng)用過利尿劑﹥20mmol/L低不低第五頁，共八頁，2022年，8月28日2011-01-036基本知識：日需量：水量：2000ml；氯化鈉量：4.5g；氯化鉀量：3～6g；尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h；晶膠比：3～2：1低鈉血癥治療專家共識建議第一個24小時內(nèi),血鈉水平提高不要超過10_12mmol/L,48小時內(nèi)不要超18mmol/L補液量計算：依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計失水量占體重的百分比：喪失1％體重，補液400～500ml依據(jù)血鈉濃度：補水量（ml）＝［血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補液量＝1/2丟失量＋日生理需要量補鈉量公式計算：補鈉量(g)=(目標量145－病人所測血鈉)×0.6（女0.5）×病人體重(kg)÷17.1。在第1個24h內(nèi)，先補給缺鈉量的1/3～1/2較為安全。1g氯化鈉=17mmolNa

，據(jù)此可以算出應(yīng)補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖液，否則會加重低鈉血癥。當(dāng)天先補1/2量＋正常日需量4.5g＝補鈉量第六頁，共八頁，2022年，8月28日2011-01-037低鈉血癥治療急性（48h內(nèi)發(fā)生）：治療目標:每小時使血[Na]升高1mmol/L,最初3至4小時血[Na]每小時升高1.5至2mmol/L24小時血[Na]升高<10mmol/L,可靜滴3~5%氯化鈉，滴速1～2ml/(kg·h)或每小時不超過100-150ml。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na]更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應(yīng)嚴密監(jiān)測血清電解質(zhì)變化。患者嚴重癥狀和體征緩解后,停止輸注高滲鹽水.慢性有癥狀的低鈉血癥(通常<120mmol/L):1.停用噻嗪類利尿藥.2.低血容量給等滲鹽水.3.血容量基本無改變或高血容量且癥狀嚴重,給高滲鹽水.(3%NaCL,初始速度1_2mL/Kg.h)合同速尿,.增加自由水的排泄.為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉液，有利于代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應(yīng)及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用。第七頁，共八頁，2022年，8月28日2011-01-038低鈉血癥與心衰

*稀釋性低鈉血癥是預(yù)后不良指標.。血鈉較低（Na<134mmol/L）較血鈉正常者的死亡率明顯為高（59%vs23%）

。近年來，在重癥心衰治療中突破了傳統(tǒng)觀念，強調(diào)了預(yù)防和及時糾正低鈉血癥，糾正低鈉血癥改善了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ)，可改善并恢復(fù)袢利尿劑的利尿效果。*原因：1.慢性心衰，肝胃腸道瘀血，鈉的攝入及吸收減少；2.抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時激活RAAS系統(tǒng)，造成鈉水潴留；3.反復(fù)利尿，出汗較多，鈉丟失過多。*治療：1.輕度低鈉血癥：適量進食咸菜，或口服氯化鈉膠囊1.0Tid；2.中、重度低鈉血癥：在進食咸菜或口服氯化鈉膠囊的基礎(chǔ)上，持續(xù)靜脈泵入3%氯化鈉10ml/小時。當(dāng)血清鈉升高>125

mmol/L,或癥狀失,停止補充高滲鹽水,改用等滲鹽水,增加飲食含鈉量,限制液體量:水?dāng)z入量<前1天尿量+不顯性失水量*利尿劑抵抗：低鈉血癥時，髓襻的Na+濃度減低，髓袢類利尿劑依賴Na+，對于低鈉患者反應(yīng)性差,使利尿作用減弱，形成利尿劑抵抗。并與總死亡率、猝死和泵衰竭導(dǎo)致的死亡獨立相關(guān).治療：1.呋塞米靜注40mg，繼以持續(xù)靜脈滴10_40mg/h；

2..短期應(yīng)用小劑量的多巴胺100_200μg/min

；或甘露醇聯(lián)合應(yīng)用強心劑和呋塞米.甘露醇100-

250

ml

緩慢靜滴,時間控制在2-3小時內(nèi),

在輸注到一半左右時用強心藥(

如西地蘭)再過20分鐘左右根據(jù)患者情況靜脈推注速尿。必要時可給予補充白蛋白或輸注血漿以提高血漿滲透壓，促進組織間液回流.3.聯(lián)合應(yīng)用不同作用部位利尿劑:(1）作用于腎髓襻升支髓質(zhì)部的利尿劑呋塞米,阻斷Na+-K+-Cl-轉(zhuǎn)運體.（2）作用于腎髓襻升支皮質(zhì)部的