關于組織的損傷與修復第1頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五一、組織和細胞損傷的原因缺氧★直接原因化學因素物理因素生物因素★最常見原因免疫因素遺傳因素社會心理精神因素醫(yī)源性因素第2頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五二、細胞的適應性反應定義：機體為適應環(huán)境變化，自身的代謝、結構、功能發(fā)生改變，避免損傷發(fā)生的過程。（一）、萎縮（二）、肥大（三）、增生（四）、化生包括：第3頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（一）、萎縮（1）定義：發(fā)育正常的器官、組織、或細胞體積縮小稱為萎縮。（2）分類：①生理性萎縮；（成年－胸腺、更年－性腺、老年－各器官）②病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮（又分全身性、局部性）、廢用性萎縮、神經(jīng)性萎縮（脊髓灰質(zhì)炎）、壓迫性萎縮（例腎盂積水）、內(nèi)分泌性萎縮第4頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（二）、肥大（1）定義：體積增大（細胞、組織、器官）（2）分類：①生理性肥大：妊娠期－子宮

②病理性肥大：高血壓病→左心室肥大第5頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（三）、增生（1）定義：實體細胞的增多細胞、組織、器官體積增大（2）分類：①生理性增生：月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜的增生②病理性增生：

再生性（潰瘍）激素性（子宮內(nèi)膜增生癥）第6頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（四）、化生（1）定義：一種分化成熟的細胞或組織轉化為另一種分化成熟細胞或組織的過程（為病理狀態(tài)下的適應反應）（2）常見類型：①鱗狀細胞化生：慢支纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮②腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎腺上皮→腸上皮第7頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五三、組織和細胞的損傷定義：組織細胞損傷后，會產(chǎn)生一系列形態(tài)變化和功能改變。（一）、變性（可復性）（1）細胞水腫（2）脂肪變性（3）玻璃樣變性（二）、壞死（不可復性）（1）凝固性壞死（干酪樣壞死、壞疽）（2）液化性壞死（3）纖維素性壞死（4）壞疽包括：第8頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（一）、變性（可復性）

（1）細胞水腫（水變性）①概念：細胞內(nèi)水、鈉過多積聚。②原因、機理：急性感染、缺氧、毒素引起細胞膜損傷（主要見于心、肝、腎）→通透性↑，使細胞內(nèi)水↑，Na＋↑線粒體損傷、吸水性↑，影響生物氧化，ATP↓，細胞膜鈉泵作用障礙→細胞內(nèi)H2O、Na+積聚（正常時細胞內(nèi)外液是動態(tài)平衡的）第9頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五

正常腎腎水變性第10頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（2）脂肪變性：①概念：在非脂肪細胞內(nèi)，胞漿內(nèi)出現(xiàn)了脂滴或脂滴增多，稱為脂肪沉積或脂肪變性。（肝細胞多見：鵝肝）

②原因及機理：在急性感染、缺氧、毒素→線粒體受損，生物氧化過程障礙，ATP↓，輔酶A↓→使進入細胞的脂肪不能被充分氧化，或者運走，加之脂蛋白的分解↑及合成障礙→細胞漿內(nèi)見脂滴或脂滴↑。第11頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五脂肪肝第12頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五正常肝第13頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（3）玻璃樣變性：①概念：指病變組織出現(xiàn)均勻一致半透明的似毛玻璃狀的蛋白性物質(zhì)。②分類：◆纖維結締組織玻璃樣變－（見于纖維瘢痕、纖維化的腎小球）◆血管壁玻璃樣變－（見于高血壓病時的細動脈）

◆細胞內(nèi)玻璃樣變－見于腎炎時腎曲管上皮細胞、慢性酒精中毒時肝細胞核周圍出現(xiàn)不規(guī)則的紅色絲狀網(wǎng)狀物（微管、微絲）第14頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五血管壁玻璃樣變第15頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（二）壞死

1、概念：活體局部組織細胞的死亡。

2、原因及機理：任何致病因素只要有一定的強度和作用時間而使組織細胞代謝完全停止就能引起壞死。（細胞核的改變是細胞壞死的主要形態(tài)學標志：核濃縮、

核碎裂、核溶解）第16頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五腎小管上皮細胞壞死第17頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（1）凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃，干燥，質(zhì)實狀態(tài)，稱為凝固性壞死。多見于心，肝，腎，脾等器官。干酪樣壞死是其特殊類型（結核菌感染引起）。（2）液化性壞死：壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水份和磷脂，則壞死組織易發(fā)生溶解液化，稱為液化性壞死。見于細菌引起的膿腫，缺血缺氧引起的腦軟化。第18頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五腎凝固性壞死第19頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（3）纖維素樣壞死：曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結締組織?。L濕病、類風濕性關節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈火等）和急進性高血壓的特征性病變。（4）壞疽；①概念：指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染并出現(xiàn)特殊的形態(tài)學改變稱為壞疽。特點：壞死組織色黑、有臭味。②分類第20頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五

干性壞疽

濕性壞疽氣性壞疽

部位多發(fā)生于四肢多發(fā)生于內(nèi)臟(肺、腸、子宮、闌尾)。其次：四肢見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷條件動脈阻塞而靜脈回流仍通暢動脈阻塞，靜脈回流受阻伴有淤血水腫

病變干固皺縮，呈黑褐色，與正常組織之間有明顯分界線，惡臭味輕，較輕的全身中毒癥狀腫脹，濕潤，呈深藍、黑綠色，與正常組織無明顯分界，有惡臭，嚴重的全身中毒癥狀分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，壞死組織呈蜂窩狀，污穢暗棕色，按之有捻發(fā)感，毒素吸收多，故后果危重第21頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五左環(huán)指干性壞疽第22頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五腸濕性壞疽第23頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五子宮氣性壞疽第24頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（5）、結局：①溶解吸收②分離排出

潰瘍：皮膚或粘膜的壞死組織脫落后所留下的缺損?？斩矗耗I或肺的壞死組織經(jīng)自然管道排出后所留下的空腔。③機化④包裹或鈣化第25頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五三、損傷的修復定義：組織細胞損傷后，機體對損傷的組織在結構和功能上進行修補、恢復的過程（一）、再生（二）、肉芽組織：由新生毛細血管、成纖維細胞及炎細胞組成，呈顆粒狀，質(zhì)地柔軟，似鮮嫩的肉芽。（三）、創(chuàng)傷修復：因外力作用引起的組織缺損或斷離，通過細胞再生進行修復的過程。

內(nèi)容：第26頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（一）再生

1、概念：組織缺損后，由鄰近細胞分裂增生來完成修復的過程。

2、分類：（1）生理性再生：指在生理狀態(tài)下，許多組織細胞不斷消耗損失，不斷地由同種細胞分裂增生加以補充。例：紅細胞衰老死亡、由造血器官補充，120天一周期。第27頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五（2）病理性再生：指在病理狀態(tài)下，組織缺損后所發(fā)生的增生，分完全性再生和不完全性再生?！荒芡ㄟ^原組織的再生，恢復原來的結構與功能，而是通過纖維結締組織增生補充時稱為不完全性再生。第28頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五穩(wěn)定細胞—靜止細胞較強潛在再生能力各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)C（肝、胰、內(nèi)分泌腺、皮脂腺）和腎小管上皮細胞不穩(wěn)定細胞—持續(xù)分裂的細胞再生能力強表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、間皮永久性細胞—非分裂細胞沒有再生能力神經(jīng)C、骨骼肌C、心肌C。細胞周期與細胞再生能力

不同生物的細胞周期時間不同，同一系統(tǒng)中不同細胞的周期也有所差異，因此，具有不同的再生能力。第29頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五支氣管粘膜腎小管上皮腺泡上皮肝小葉上皮組織完全性再生第30頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五纖維組織再生

間葉細胞↓成纖維細胞↓分裂增生恢復

第31頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五血管的再生毛細血管的再生血管形成（出芽）↓

殘端存活的血管內(nèi)皮細胞再生

↓毛細血管。增生的內(nèi)皮細胞分泌Ⅳ型膠原、層粘連蛋白和FN形成基底膜。第32頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五神經(jīng)纖維再生第33頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五

（二）肉芽組織

1、概念：由新生毛細血管、成纖維細胞及炎細胞組成，呈顆粒狀，質(zhì)地柔軟，似鮮嫩的肉芽，故此得名。

2、功能（1）抗感染，保護創(chuàng)面；（2）機化與包裹；（3）填補傷口或缺損

3、結局：纖維化→瘢痕化第34頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五

（三）創(chuàng)傷愈合因外力作用引起的組織缺損或斷離，通過細胞再生進行修復的過程。

1、一期愈合

2、二期愈合第35頁，共39頁，2023年，2月20日，星期五