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1978年3 民申每年工作時(shí)間(月8請(qǐng)電人傳真 個(gè)人通訊地址

技大學(xué)/同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī) 稱(chēng)托 聯(lián)系人信

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miR-342調(diào)節(jié)結(jié)腸癌microRNA-342RegulationofMsi-2GeneInduce AcquiredDruginColonCancerStemCells 亞類(lèi)說(shuō) 20141—201612

miR-342;Msi-2;coloncancerstemcells;methylation;acquired (限400字):獲得性耐藥是在接觸化療藥物后產(chǎn)生的,那么化療藥在殺滅癌細(xì)胞的同時(shí)是否(限3000Characters):Acquireddrugofcoloncanceroccurredafteritsexposuretochemotherapeuticdrug,thenwhatroledoesthedrugitselfyontheprocessofacquireddrug?Doesthedrugitselfparticipateinthemechanismofacquireddrugandhow?Itisworthdiscussing.Accordingtorecentresearchoftumorstemcellsandepigenetics,wehypothesizethatmicroRNA-342regulationofMsi-2geneinduceacquireddrugincoloncancerstemcellsandthedrugitselfyanimportantroleonthisprocess.Ontheonehand,thedrugcankillmostofcoloncancercellswhicharewelldifferentiatedandgeneratesanticancereffect.Ontheotherhand,thedrugitselfasachemicalfactormaychangethelocalmicroenvironmentofthecoloncancerstemcells,thusresultinginthemiR-342regulationofMsi-2gene,whichinduceacquireddrugincoloncancerstemcellssimultaneously.Thesmallpartoftheresistantcoloncancerstemcellscandivideintoalotofactivecoloncancercells,eventuallyleadingtofailureofchemotherapyandrecurrenceofcoloncancer.項(xiàng)目組主要參與者(姓(月1男p動(dòng)物耐藥模62男63張男結(jié)腸癌干細(xì)64飛男載體構(gòu)建及85男表達(dá)檢測(cè)86锜男miRNA87男生細(xì)胞耐藥模88男miRNA89男臨床標(biāo)本收8生04321說(shuō)明 ,經(jīng)費(fèi)申請(qǐng) 一.研究經(jīng)(5)(2)(1)(2)5.二.國(guó)際合作與交流三.勞務(wù)不得超過(guò)申請(qǐng)經(jīng)費(fèi)的 1、請(qǐng)先選定"項(xiàng)目基本信息"中的"資助類(lèi)別"2、在撰寫(xiě)過(guò),不得刪除系統(tǒng)已生成的撰寫(xiě)提綱(如誤刪可點(diǎn)擊“查看報(bào)告正文撰寫(xiě)提綱”按;34、對(duì)于正文中出現(xiàn)的各類(lèi)圖形、圖表、、化學(xué)分子式等請(qǐng)先轉(zhuǎn)換成JPG格式,再粘貼到5(一)立項(xiàng)依據(jù)與研究?jī)?nèi)容(4000-8000字(合科學(xué)研究發(fā)展趨勢(shì)來(lái)論述科學(xué)意義;或結(jié)合國(guó)民經(jīng)濟(jì)和社會(huì)發(fā)展中迫切需要解決的關(guān)鍵科技問(wèn)題來(lái)論述其應(yīng)用前景。附主要參考文獻(xiàn))基化現(xiàn)象甲基化修飾是一種不依賴(lài)DNA序列改變的可逆的表達(dá)調(diào)控過(guò)程,表型的適應(yīng)性改變[1]。相對(duì)于觀遺傳學(xué)修飾以適應(yīng)這種微環(huán)境變化已有[2]與耐藥前相比化療藥物6-巰鳥(niǎo)嘌呤誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞株耐藥后,癌細(xì)胞株中T和1pG島甲基化密度顯著增高更重要的是這些發(fā)生了甲基化的pG島主要位于影響該轉(zhuǎn)錄活性的化療耐藥與否的關(guān)鍵靶啟動(dòng)子甲基化表型產(chǎn)生異常修飾啟動(dòng)子的異常甲基化修飾會(huì)導(dǎo)致靶表達(dá)異常最終誘導(dǎo)產(chǎn)生化療耐藥哪個(gè)或哪些關(guān)鍵靶參與介導(dǎo)結(jié)腸癌獲得性耐藥則是需要解決的問(wèn)題。面標(biāo)記物CD133DNA修復(fù)功能強(qiáng)有關(guān)[4]。Musashi-2(Msi-2)是結(jié)腸癌干細(xì)胞的靶,也是人干細(xì)胞的標(biāo)志,它是一種RNA結(jié)合蛋白,具作用[5]。研究發(fā)現(xiàn),Msi-2在急性髓系白血病患者中的高表達(dá)與預(yù)后不良密切相關(guān)-2可能參與白血病的發(fā)生發(fā)展[6]。那么,獲得性耐藥過(guò)化療藥物對(duì)Msi-2甲基致?結(jié)腸癌干細(xì)胞耐藥是否又與Msi-2的異常表達(dá)調(diào)控密切相關(guān)?microRNA(以下簡(jiǎn)稱(chēng)miRNA)是一類(lèi)真核生物內(nèi)源性小分子單鏈RNA,與人類(lèi)多種[7]miRNADNA翻譯后修飾()具有一定調(diào)控作用。miR-342DNA1(DNMT1),抑制其表達(dá),通過(guò)去甲基化作用激活一系列下游誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯進(jìn)而抑制細(xì)胞增殖miNA在不同組織mi342表達(dá)下A高甲基化修飾,可見(jiàn)miNAA8]50%的miNA啟動(dòng)子區(qū)含有pG島高甲基化修飾可以直接抑制miNAmiN中具有重要調(diào)控作用[9]miNA更新[10]miNmiNA表miNAmi21、mi34等[11]miNA表達(dá)上調(diào)發(fā)揮癌作用通過(guò)與蛋白質(zhì)甚至直與相互作用導(dǎo)致腫瘤干細(xì)胞異常進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)抑制凋亡因此稱(chēng)其為癌性mi一些miNA可以防止腫瘤發(fā)生這些miNA被稱(chēng)為抑癌性miA其表達(dá)下調(diào)可導(dǎo)致腫瘤發(fā)生miNA的突變異常表達(dá)和加工均會(huì)影響miNA的正常功能導(dǎo)致靶的蛋白表達(dá)水平異常,如果此類(lèi)靶與腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物的反應(yīng)程度相關(guān)會(huì)改變腫瘤細(xì)胞的藥物敏感度究,以miNA分子為靶的腫瘤治療可以做到消除腫瘤干細(xì)胞的自我更新能力與腫瘤對(duì)藥物的敏感性[12-13]。那么,mi342是否作為抑癌在結(jié)腸癌干細(xì)胞中呈低表i-2的表達(dá)調(diào)控是否藉由mi342的異常表達(dá)調(diào)節(jié)途徑?這種調(diào)控效mi342對(duì)i2的調(diào)控密切相關(guān)?有待深入研究。導(dǎo)的結(jié)腸癌干細(xì)胞mi-342異常調(diào)控相關(guān):一方面,-u等化療藥物可以殺滅結(jié)腸癌42調(diào)節(jié)下游靶i2啟動(dòng)子發(fā)生低甲基化而激活從而產(chǎn)生結(jié)腸癌干細(xì)胞耐藥這癌復(fù)發(fā)和化療失敗這也與臨化療藥物作用后先表現(xiàn)為化療敏感后出現(xiàn)化療耐藥的獲得性化療耐藥現(xiàn)象相吻合。Eymi-342的腺表達(dá)載體然后將d-342結(jié)腸癌干細(xì)胞觀察mi-342對(duì)結(jié)腸癌干細(xì)胞下游靶i-2的調(diào)控效應(yīng)以及對(duì)化療敏感性的影響以期驗(yàn)證上述假說(shuō),并在此基mi3425-Fu獲得性耐藥的可能機(jī)制。本項(xiàng)過(guò)mi-342對(duì)下游靶Mi-2的調(diào)控途徑介導(dǎo)獲得性耐藥后期的臨床研究擬探討mi-342應(yīng)用于指導(dǎo)結(jié)腸癌化、預(yù)見(jiàn)性化療的可能性和潛在臨床應(yīng)用前景。本項(xiàng)目JonesPA,TakaiD.TheroleofDNAmethylationinmlianepigenetics[J].Science,20BredbergA,BodmerW.Cytostaticdrugtreatmentcausesseedingofgenepromotermethylation[J].EurJCancer,2007,43(5):947-954GangemiR,PaleariL,OrengoAM,CesarioA,ChessaL,FerriniS,RussoP.Cancerstemcells:anewparadigmforunderstandingtumorgrowthandprogressionanddrugresistance[J].CurrMedChem,2009,16(14):1688-1703BaoS,WuQ,McLendonRE,HaoY,ShiQ,HjelmelandAB,DewhirstMW,BignerDD,RichJN.GliomaStemcellspromoteradiobypreferentialactivationoftheDNAdamageresponse[J].Nature,2006,444(7120):756-760WuebbenEL,MallannaSK,CoxJL,RizzinoA.Musashi2isrequiredfortheself-landpluripotencyofembryonicstemcells[J].PLoSByersRJ,CurrieT,TholouliE,RodigSJ,KutokJL.MSI2proteinexpressionpredicts 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第一部分:體外研(一)耐藥模型中CD133+干細(xì)胞、miR-342表達(dá)水平和Msi-2表型檢人結(jié)腸癌5-Fu獲得性化療耐藥細(xì)胞模型的建5-FuDLD1和原代結(jié)腸癌細(xì)5-FuDLD1-R以及原代結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞模型,觀察其生長(zhǎng)規(guī)律并繪制細(xì)胞生長(zhǎng)曲線,MTT法鑒定化療耐藥性并計(jì)算耐藥指數(shù)(R免疫磁珠法分選CD133+結(jié)腸癌干細(xì)收集DLD1-R和DLD1,以及原代結(jié)腸癌耐藥和非耐藥細(xì)胞模型,分別制成單細(xì)胞懸液,應(yīng)用CD133免疫磁性微珠(Miltenyi,德國(guó))分選為CD133+群和CD133-群,細(xì)胞克CD133+運(yùn)用miRNA技術(shù)檢測(cè)miR-342表達(dá)水平,甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)(methylation-specificPCR,MSP)和亞硫酸氫鹽處理后(bisulfitesequencingPCR,BSP)法分別檢測(cè)CD133+群和CD133-群中Msi-2甲基化表型,并通過(guò)RT-PCR技術(shù)驗(yàn)證。分析Msi-2甲基化模式與miR-342表達(dá)相關(guān)性,比較Msi-2在耐藥株、非耐藥株和CD133+群、CD133-miR-342參與結(jié)腸癌獲得性耐藥的機(jī)(二)miR-342對(duì)結(jié)腸癌干細(xì)胞靶Msi-2的調(diào)控效應(yīng)及其誘導(dǎo)耐藥機(jī)miR-342重組腺表達(dá)載體的構(gòu)利用AdEasy系統(tǒng)構(gòu)建miR-342的腺表達(dá)載體。將miR-342前體序列從已構(gòu)建的pcDNA-miR-342載體中克隆進(jìn)穿梭載體pAdTrack-CMV通過(guò)與骨架載體pAdEasy-1在大腸桿菌BJ5183中高效同源重組,獲得完整的重組腺質(zhì)粒。利用DLD1細(xì)胞包裝并擴(kuò)增重組腺Ad-342。以Ad-342結(jié)腸癌干細(xì)胞后,利用miRNA的定量RT-PCR技術(shù)檢測(cè)Ad-342在細(xì)胞中表達(dá)miR-342情況。以DLD1轉(zhuǎn)染空質(zhì)粒為對(duì)照。隨后熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)證明,Ad-342表達(dá)的miR-342能夠作用于BCL2上預(yù)測(cè)的miR-342靶位點(diǎn)。DLD1-R體外分三組傳代培養(yǎng),實(shí)驗(yàn)組①5-Fu+Ad-342組;實(shí)驗(yàn)組②5-Fu+空質(zhì)粒組;實(shí)驗(yàn)組③5-Fu組;原代結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞模型體外研究方法同上;動(dòng)子甲基化模式和表達(dá)水平,觀察DLD1Ad-342后對(duì)Msi-2啟動(dòng)子甲基化和曲線,計(jì)算IC50,觀察DLD1Ad-342后對(duì)化療敏感性的影響;流式細(xì)胞儀檢測(cè)三組細(xì)胞CD133+Msi-2甲基化誘導(dǎo)滅活后,耐藥細(xì)胞株中CD133+探討CD133+結(jié)腸癌干細(xì)胞和miR-3425-Fu獲得性耐藥的可能機(jī)制。第二部分:體內(nèi)移植瘤模型中結(jié)腸癌干細(xì)胞miR-342介導(dǎo)結(jié)腸癌5-Fu獲得性耐藥的機(jī)制研L-RLid小鼠皮id飼養(yǎng)三月觀察腫瘤的生長(zhǎng)情況;處死四組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物并剝離腫瘤,比較四組移植瘤體積大小,然后制成單細(xì)胞懸液與FITC標(biāo)記的CD133抗體混合染色,流式細(xì)胞儀觀察移植瘤中CD133+群細(xì)胞所占比例,比較CD133+CD133-群細(xì)胞的成瘤能力以及與化療耐藥的關(guān)系;模式和表達(dá)水平,了解5-Fu持續(xù)接觸微環(huán)境對(duì)移植瘤miR-342調(diào)控Msi-2甲基化模式和表達(dá)的影響,探討miR-3425-Fu第三部分:臨床結(jié)腸癌干細(xì)胞miR-342、Msi-2與臨床化療轉(zhuǎn)歸關(guān)系的內(nèi)在聯(lián)系和相關(guān)性收集結(jié)腸癌組織標(biāo)本,隨訪上述病例術(shù)后是否化療、化療方案、化療效果和生比較CD133+細(xì)胞≥5%CD133+細(xì)胞﹤5%組人群的化療效果與轉(zhuǎn)歸情況,觀察化療療效與癌組織中CD133+群細(xì)胞比例的關(guān)系及相關(guān)性;比較miR-342高表達(dá)組和miR-342低表達(dá)組人群的化療效果與轉(zhuǎn)歸情況,分析miR-342表達(dá)水平、Msi-2甲基化模式與化療效果的相關(guān)性,初步評(píng)價(jià)miR-342是否能作為潛在的指導(dǎo)結(jié)腸癌化、預(yù)見(jiàn)性化療和預(yù)測(cè)化療效果的分子標(biāo)志物??尚行苑直菊n題設(shè)計(jì)有充足的理論依據(jù),確定的研究?jī)?nèi)容,方案深度和范圍較恰當(dāng)。內(nèi)在聯(lián)系和邏輯關(guān)系,關(guān)于結(jié)腸癌獲得性化療耐藥機(jī)制的性理論假說(shuō)。檢測(cè)方法均為易操作的分子生物學(xué)方法等常規(guī)檢測(cè),能保證該實(shí)驗(yàn)的順利實(shí)施人員配備合理,具有扎實(shí)的相關(guān)工作基礎(chǔ)和完善的實(shí)驗(yàn)設(shè)備及技術(shù)支,本課題組依托我院重點(diǎn)開(kāi)放中心和干細(xì)胞以及同濟(jì)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物中研項(xiàng)目3項(xiàng)相關(guān)十余篇。課題組成員在具體實(shí)施上述課題過(guò),熟練掌握了相關(guān)技術(shù)和分析方法,相關(guān)文章多篇,具有較強(qiáng)的科研能力和團(tuán)隊(duì)合作精神。,技術(shù)路線圖腫瘤干細(xì)胞和表觀遺傳學(xué)最腫瘤干細(xì)胞和表觀遺傳學(xué)最依據(jù)二:miR-342miR-342表達(dá)改變從而調(diào)節(jié)結(jié)腸癌干細(xì)胞靶Msi-2依據(jù)三現(xiàn)有研究提示對(duì)放化療不敏感與其中的占小部分比例的腫瘤干細(xì)胞DNA結(jié)腸癌獲得性耐藥機(jī)制可能與化療藥本身作用后誘導(dǎo)的結(jié)腸癌干細(xì)胞miR-342對(duì)下游靶Msi-25-Fu例的結(jié)腸癌干細(xì)胞miR-342Msi-2啟動(dòng)子發(fā)生低甲基化而激依檢測(cè)結(jié)果將標(biāo)本分為CD133+細(xì)胞≥5%組和CD133+細(xì)胞﹤5%miR-342依檢測(cè)結(jié)果將標(biāo)本分為CD133+細(xì)胞≥5%組和CD133+細(xì)胞﹤5%miR-342miR-342低表達(dá)組檢測(cè)耐藥與非耐藥模型miR-342檢測(cè)耐藥與非耐藥模型miR-342表達(dá)、Msi-2甲基化表型和表達(dá)水平,檢測(cè)CD133+CD133-群力、miR-342表達(dá)、Msi-2甲基 探討CD133miR-介導(dǎo)獲得性耐藥的可能miR-342探討CD133miR-介導(dǎo)獲得性耐藥的可能miR-342miR-342甲基化miR-342:指導(dǎo)臨化、預(yù)見(jiàn)性化療分子標(biāo)有重要意義。miRNA在不同類(lèi)型腫瘤和中均存在著差異,本項(xiàng)目對(duì)miR-342是否能作為潛在的指導(dǎo)結(jié)腸癌化、預(yù)見(jiàn)性化療的分子標(biāo)志物進(jìn)行了初步探討;(包括擬組織的重要學(xué)術(shù)交流活動(dòng)、國(guó)際合作與交流計(jì)劃等)年度研究計(jì)(1)2014.1-2014.125-Fu獲得性化療耐藥細(xì)胞模型并進(jìn)行鑒定,觀察耐藥模型與非耐藥模型中,CD133+群細(xì)胞比例大小、miR-342表達(dá)和Msi-2甲基化以及表②觀察轉(zhuǎn)染重組腺Ad-342后的化療增敏效應(yīng),檢測(cè)Msi-2甲基化模式及表達(dá)水平的改變情況,探討miR-342調(diào)控Msi-2參與結(jié)腸癌5-Fu獲得性化療②在體探討結(jié)腸癌干細(xì)胞和miR-3425-Fu預(yù)期研究結(jié)建立結(jié)腸癌5-Fu獲得性化療耐藥細(xì)胞和動(dòng)物模型,了解誘導(dǎo)耐藥前后CD133+結(jié)腸癌干細(xì)胞比例、miR-342表達(dá)及Msi-2甲基化表型差異,在此基礎(chǔ)上轉(zhuǎn)染重組腺Ad-342miR-342CD133+結(jié)腸癌干細(xì)胞和Msi-2參與結(jié)腸癌5-Fu獲得性耐藥的可能機(jī)制;通過(guò)體外體內(nèi)實(shí)驗(yàn)以及臨床研究,探索將miR-342應(yīng)用于指導(dǎo)結(jié)腸癌化、預(yù)見(jiàn)在SCI收錄上2篇以上,在中文期上2篇以上,培養(yǎng)和博士3人。(二)研究基礎(chǔ)與工作條工作基礎(chǔ)(與本項(xiàng)目相關(guān)的研究工作積累和已取得的研究工作成績(jī)項(xiàng)目申請(qǐng)人在攻讀和博士期間,一直從事于結(jié)腸癌表觀遺傳學(xué)發(fā)生機(jī)制研主要成員之一參與了國(guó)家自然科學(xué)基金“雌激素受體衰老性甲基化對(duì)結(jié)腸粘膜表觀遺傳學(xué)的影響研究”(NO. )和“EDNRB甲基化誘導(dǎo)滅活轉(zhuǎn)小鼠模型的構(gòu)建及其在HD發(fā)病機(jī)制中的研究”(NO. )的具體實(shí)施工作,科研十余篇。項(xiàng)目組的成員在參加上述相關(guān)課題的過(guò),多篇研究,具備良好的科研傳代并應(yīng)用于相關(guān)的研究課題及成員已經(jīng)熟練掌握各項(xiàng)分子生物學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)在的甲基化檢測(cè)甲基化寡核苷酸()誘導(dǎo)以及表觀遺傳學(xué)研究方面積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)多篇相關(guān)具見(jiàn)下文科研成果中所列文獻(xiàn)我們已經(jīng)手體外構(gòu)建了結(jié)腸癌細(xì)胞株(L)5-Fu前已經(jīng)開(kāi)始了前期預(yù)實(shí)驗(yàn)工作,我們檢測(cè)了mi-342i-2在耐藥模型和非耐藥模型中的表達(dá)水平,檢測(cè)了3+結(jié)腸癌干細(xì)胞在耐藥組的分布比例顯著高于對(duì)照組,②i-2蛋白在結(jié)腸癌干細(xì)胞中呈mi-3421、2、3。這些前期的深入研究和探索。1:耐藥和非耐藥模型中各組miR-3421各組miR-3422:MTTCD133+結(jié)腸癌干細(xì)胞在耐藥組與對(duì)照組細(xì)胞中的分耐藥耐藥04h12h24h36h2CD133+結(jié)腸癌干細(xì)胞在耐藥組與對(duì)照組細(xì)胞中的分布3:耐藥和非耐藥模型中各組Msi-2蛋白表達(dá)水平3Msi-2工作條件(包括已具備的實(shí)驗(yàn)條件,尚缺少的實(shí)驗(yàn)條件和擬解決的途徑包括利用國(guó)家國(guó)家和部門(mén)開(kāi)放等研究的計(jì)劃與情況)申請(qǐng)者單位有省干細(xì)胞應(yīng)用與治療及中心公共平臺(tái),設(shè)有分子型流式細(xì)胞分析與分選儀、激光共聚焦顯微鏡、遺傳工作站、液態(tài)儀、生物掃同濟(jì)醫(yī)學(xué)院的標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn),可滿足動(dòng)物實(shí)驗(yàn)所需的SPF級(jí)動(dòng)物飼養(yǎng)條件。承擔(dān)科研項(xiàng)目情況(申請(qǐng)人正在承擔(dān)或參加科研項(xiàng)目的情況,包括本項(xiàng)目的關(guān)系及負(fù)責(zé)的內(nèi)容等)無(wú)完成自然科學(xué)基金項(xiàng)目情況(對(duì)申請(qǐng)人負(fù)責(zé)的前一個(gè)已結(jié)題科學(xué)基(項(xiàng)目名稱(chēng)及批準(zhǔn)號(hào)詳細(xì)說(shuō)明。另附該已結(jié)題項(xiàng)目研究工作總結(jié)(限0字)和相關(guān)成果的詳細(xì))無(wú)(三)申請(qǐng)人按以下格式填所在單格式:機(jī)構(gòu)名格式:開(kāi)始年月-結(jié)束年月,機(jī)構(gòu)名,院系,學(xué)例如:1991/09–1995/06,,醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)系,博士格式:開(kāi)始年月-結(jié)束年月,大學(xué)例如:1991/09–1995/06,,醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)系,教主要論著(近3年來(lái)已的與本項(xiàng)目有關(guān)的主要論著 1、:所有作者(通訊作者以“*”標(biāo)出標(biāo)題,期名稱(chēng),卷(期),pp起始頁(yè)碼,年份例:、中國(guó)地圖解析,決策與信息,第2卷,第3期,120-125頁(yè),20102會(huì)議所有作(通訊作者“*標(biāo)出,標(biāo)題會(huì)議名稱(chēng),會(huì)議時(shí)間,pp起始頁(yè)碼,會(huì)議地址,年份,說(shuō)明例,中國(guó)地圖析,決策與信息國(guó)際會(huì)議集,120-125頁(yè),3、專(zhuān)著:所有作者,專(zhuān)著名稱(chēng)(章節(jié)標(biāo)題,,總字?jǐn)?shù)年例:,中國(guó)地圖解析,科技.128萬(wàn)字4、:所有獲獎(jiǎng)人,獲獎(jiǎng)項(xiàng)目名稱(chēng),機(jī)構(gòu),類(lèi)別等級(jí),頒獎(jiǎng)年: ,中國(guó)地圖,國(guó)家科技部,國(guó)家科技進(jìn)步獎(jiǎng),二等獎(jiǎng):

5、專(zhuān)利:發(fā)明人,專(zhuān)利名稱(chēng),時(shí)間,國(guó)別,專(zhuān)利例:.中國(guó)地圖,2010.9,中國(guó),ddddddddddddd,男,1978年出生,華技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院普外科主治醫(yī)師,講師,主要成員之一參與了國(guó)家863項(xiàng)目《心血管病與多指標(biāo)微流控檢測(cè)系統(tǒng)的研制(2007AA022001影響研究(NO.)和“EDNRB甲基化誘導(dǎo)滅活轉(zhuǎn)小鼠模型的構(gòu)建及其在HD發(fā)病制中的研究”(NO.)的申請(qǐng)和具體實(shí)施工作??蒲惺嗥?。全面負(fù)責(zé)本課題的2003.9- 華技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院碩博連讀外科學(xué)博 導(dǎo)師:王國(guó)斌教1997.9- 導(dǎo)師:教2008.8至今華技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院普外科主治醫(yī)師講《雌激素受體衰老性甲基化對(duì)結(jié)腸粘膜細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)影響》國(guó)家自然科學(xué)基 )第9 《EDNRB甲基化誘導(dǎo)滅活轉(zhuǎn)小鼠模型的構(gòu)建及其在HD發(fā)病機(jī)制中的研究》國(guó)家自然 )第2作者《心血管病與多指標(biāo)微流控檢測(cè)系統(tǒng)的研制》國(guó)家863項(xiàng)目(2007AA022001)2009年榮獲省優(yōu)秀博士,利號(hào) ,作者:王國(guó)斌,,,羅艷,,,,肖勇,童強(qiáng),田源,, 相關(guān)RongLinZhai,GuoBinWang,KaiLinCai,KaiXiongTao,FeiXu,WanLiZhang,ZhiYongWang.TranscriptionalinactivationofERβgeneismediatedbyinducementofpromoterhypermethylationinamodelofratcolonicepithelialcells.JournalofSurgicalResearch,RonglinZHAI,GuobinWANG,KailinCAI,KaixiongTAO,FeiXU,WanliZHANG,XuekeLIN,ZhiyongWANG.EpigeneticRegulationoftheERβGeneontheEstrogenSignalTransductionPathwayinColonCancerCells.JournalofHuazhongUniversityofScienceandTechnology(MedicalFeiXu,GuobinWang,KailinCai,RonglinZhai,ShouyuanTang.Effectsofovariectomy liteinstabilityinratcolontumorsinducedby1,2-dimethylhydrazine.MolBiolRep.2010,37(3):1397-401. ,王國(guó)斌,.c-myc靶向小干擾RNA誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的研究.中華實(shí)驗(yàn)外科, ,王國(guó)斌,,,.Dnmt1,Dnmt3a,Dnmt3b和HMT在不同結(jié)腸癌細(xì)胞系的表達(dá)及意義.世界消化.2008,16(4):426-430.,, ,王國(guó)斌, .正常SD新生大鼠結(jié)腸上皮細(xì)胞體外分離,培養(yǎng)和鑒定.中華,瘤防治.2008,15(18):1365- ,王國(guó)斌,.一種新的滅活工具--甲基化寡核苷酸技術(shù)(綜述).世界消化雜 ,王國(guó)斌,.結(jié)直腸癌相關(guān)甲基化研究現(xiàn)狀和進(jìn)展(綜述).中華腫瘤防治, ,

.結(jié)腸癌雌激素受體通路靶甲基化模式的研究.中華驗(yàn)外科.2008,25(2):186-,張,

,林學(xué)科

,,潘峰,男,36歲,醫(yī)學(xué)博士,講師,主治醫(yī)師。2008年華技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院獲得博士學(xué)位,在協(xié)和醫(yī)院泌尿外科從事臨床和科研工作。作為科研骨干負(fù)責(zé)臨床學(xué)科重點(diǎn)項(xiàng)目“神經(jīng)電生理指導(dǎo)下修復(fù)新生兒脊膜膨出和大小便失禁”和國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目“盆神經(jīng)節(jié)對(duì)尿家自然科學(xué)基金項(xiàng)(NO.;;的研究工作在專(zhuān)業(yè)期多篇,010190900821999年8月至2003年8月省平頂山煤業(yè)總醫(yī)院外科從事臨床工作1994年9月至1999年7月就讀于省新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院,獲得學(xué) 2008年8月至今華技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院泌尿外科從事臨床、教學(xué)和科研工作PanF,LiuD,HanXM,LiWC,PangZL,LiB,ZangXP,XiaoYJ,ZengFQ.Urodynamicinvestigationofcyclophosphamide-inducedoveractivebladderinconsciousrats.ChinMedJ(Engl),2012,125(2):321-325. DiLIU,FengPAN,BingLI,XiaominHAN,WengchenLI,YingSHI,ZiliPANG,QijunZHANG.InterventionofnicotineonMNU-inducedbladdercancerinrats.JHuazhongUnivSciTechnol[MedSci],2011,31(1):103-106. PANF,LiuD,PangZL,HanXM,LiB,ZhaoJ,ZangXP,XiaoYJ,ZengFQComparativeurodynamicstudyofdifferentmodelswithbladderinstabilityinconsciousrats.JHuazhongUnivSciTechnol.(articalisaccepted).,,海波,,,龐自力,清.出口梗阻大鼠過(guò)度活動(dòng)的研究.臨床泌尿外科,2012,27(3),龐自力,陳朝暉,,,趙軍,肖亞軍,清.尿肌不穩(wěn)定大鼠模型建立的方法學(xué)研究.中華實(shí)驗(yàn)外科,2012,29(3):394.,男33歲,博士,主治醫(yī)師,講師。2003年畢業(yè)于華技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院臨床系,獲學(xué)士;2009年畢業(yè)于華技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院,獲外科學(xué)博士。師從胃腸外科專(zhuān)家王國(guó)斌生科技創(chuàng)新基金(從細(xì)菌體內(nèi)提取納米級(jí)磁性材料用于腫瘤的靶向治療,項(xiàng)目編號(hào)HF-05-029-07-530),并作為項(xiàng)目總參與該項(xiàng)目的研究工作。作為主要成員,參與了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目“雌激素受

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