嗜鉻細(xì)胞瘤的治療與護理

羅珊2015-1-15

健康指導(dǎo)

概括

病因與發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

實驗室檢查

治療要點

護理診斷與措施嗜鉻細(xì)胞瘤一種可治愈的繼發(fā)性高血壓病概括嗜鉻組織腎上腺髓質(zhì)交感神經(jīng)節(jié)其他部位兒茶酚胺持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓代謝紊亂病例男女無差異20~50歲病因與發(fā)病機制Upto25

%Upto90%家庭基因突變腎上腺髓質(zhì)（一側(cè)）良性臨床表現(xiàn)主要由于大量兒茶酚胺作用于腎上腺素能受體所致，以心血管癥狀為主，兼有其它系統(tǒng)表現(xiàn)。嗜鉻細(xì)胞瘤產(chǎn)生多種肽類激素面色潮紅低血壓面色蒼白便秘休克血管收縮腹瀉臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)高血壓低血壓休克心臟表現(xiàn)心血管系統(tǒng)高血壓：陣發(fā)性：200~300/130~180mmHg一般為數(shù)分鐘，長者可達數(shù)小時以上持續(xù)性：誤診為原發(fā)性高血壓低血壓、休克：腫瘤突發(fā)出血壞死，停止釋放兒茶酚胺；心排血量減少；分泌多種擴血管物質(zhì)心臟表現(xiàn)：兒茶酚胺性心肌?。盒募⊥诵行宰儭乃?、心肌纖維化等臨床表現(xiàn)代謝紊亂基礎(chǔ)代謝增高腎上腺素作用于中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)控制下的代謝過程，使病人耗氧量增加，代謝亢進引起發(fā)熱、消瘦。糖代謝紊亂肝糖原分解加速及胰島素分泌受抑制而肝糖異生加強，可引起血糖升高，糖耐量減低及糖尿。脂代謝紊亂脂肪分解加速、血游離脂肪酸增高。電解質(zhì)紊亂少數(shù)病人可出現(xiàn)低鉀血癥和高鈣血癥。臨床表現(xiàn)其他臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)腹部腫塊泌尿系統(tǒng)血液系統(tǒng)其他兒茶酚胺使腸蠕動及張力減弱，可引起便秘、腹脹、腹痛甚至腸擴張。約5%的病人可出現(xiàn)左或右側(cè)重傷腹腫塊，捫及時要注意可能誘發(fā)高血壓綜合癥。病程長及病情重者可發(fā)生腎功能減退。在大量腎上腺素作用下，血容量減少，血細(xì)胞重新分布，外周血中白細(xì)胞增多，有時紅細(xì)胞也可增多。可伴發(fā)多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤，多發(fā)性神經(jīng)血管母細(xì)胞瘤，甲狀腺髓樣癌等。實驗室檢查血液和尿液檢測影像學(xué)檢查：B超、CT、MRI等B超：腎上腺及腎上腺外腫瘤定位檢查；CT掃描：90%以上的腫瘤可準(zhǔn)確定位；MRI：鑒別嗜鉻細(xì)胞瘤和腎上腺皮質(zhì)腫瘤；放射性核素標(biāo)記定位和靜脈導(dǎo)管術(shù)等。①24h尿3-甲基-4羧基苦杏仁酸（VMA）測定：VMA是CA的代謝產(chǎn)物，正常值5-44μmol/d（1-8mg/d）持續(xù)性高血壓及高血壓發(fā)作后此值升高②24h尿兒茶酚胺測定：

反應(yīng)CA的釋放量，正常值13-42μg/d，超過正常2倍以上有診斷意義③血兒茶酚胺測定：↑治療要點手術(shù)藥物并發(fā)癥定期檢測血壓，密切觀察病情立即臥床，抬高床頭，穩(wěn)定情緒，必要時用鎮(zhèn)靜劑保持呼吸道通暢，吸氧立即靜脈給予降壓藥，首選硝普納，跟據(jù)血壓調(diào)節(jié)給藥速度，30-60min測血壓一次做好記錄高血壓危象的處理阻止灌注無效：與去甲腎上腺素分泌過量至持續(xù)性高血壓有關(guān)（1）休息（2）飲食護理（3）病情檢測（4）用藥護理（5）心理護理潛在并發(fā)癥：高血壓危象（1）病情監(jiān)測（2）急救配合與護理護理診斷與措施健康指導(dǎo)保持身心愉快術(shù)后配合治療飲食指導(dǎo)適當(dāng)戶外運動攜帶疾病識別卡Thankyouforyourattentionα-腎上腺素能受體阻滯劑

①酚妥拉明：用于高血壓的鑒別診斷。治療高血壓危象發(fā)作或手術(shù)中控制血壓，不適于長期治療。

②酚芐明：常用于術(shù)前準(zhǔn)備，術(shù)前7-10d，直至血壓接近正常。服藥過程中嚴(yán)密監(jiān)測臥立位血壓及心率變化。?-腎上腺素能受體阻滯劑

①普奈洛爾（心得安）：逐漸增加劑量，以控制心率。藥物治療應(yīng)用時易致直立性低血壓故應(yīng)