事件的相互獨立性(1)一年級上冊語文生字表一年級上冊語文生字表

/一年級上冊語文生字表識字表天地人你我他一二三四五上下口耳目手足站坐日月水火山石田禾對云雨風(fēng)花鳥蟲語文園地一六七八九十漢語拼音爸媽馬土不畫打棋雞字詞語句子桌紙語文園地二文數(shù)學(xué)音樂妹奶白皮12.草家是小橋臺13.車羊走也雪兒課文秋氣了樹葉片大飛會個的船兩頭在里看見閃星江南可采蓮魚東西北尖說春青蛙夏彎地就冬語文園地四男女開關(guān)正反識字遠(yuǎn)有色近聽無聲去還來多少黃牛只貓邊鴨蘋果杏桃書包尺作業(yè)本筆刀課早校明力塵從眾雙木林森條心升國旗中紅歌起么美麗立寫字表識字8.早書刀尺本一二三上9.木林土力心口耳目手10.中五立正日田禾土課文蟲云山5.在后我好語文園地一八十6.長比巴把課文7.下個雨們了子人大8.問有半從你月兒頭里9.才明同學(xué)可東西10.自己衣天四是11.白的又和語文園地四女開12.竹牙馬用幾識字13.只石多出見水去來不14.對媽全回小少年果鳥語文園地八工廠語文園地五午晚昨今年課文影前后黑狗左右它好朋友比尾巴誰長短把傘兔最公寫詩點要過給當(dāng)串們以成數(shù)彩半空問到方?jīng)]更綠出長睡那海真老師嗎同什才亮?xí)r候覺得自己很穿衣服快藍(lán)又笑著向和貝娃娃活金語文園地七哥姐弟叔爺群竹牙用幾步為參加洞著烏鴉處找辦旁許法放進(jìn)高住孩玩吧發(fā)芽爬呀久回全變語文園地八工廠醫(yī)院生（共300個生字）

傳染病學(xué)筆記傳染病學(xué)筆記

/傳染病學(xué)筆記傳染病學(xué)總論1、傳染病的定義：是指由病原微生物（朊病毒、病毒、支原體、衣原體、立克次體、細(xì)菌、真菌、螺旋體等）和寄生蟲（原蟲或蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。2、感染性疾?。褐赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。3、感染的形式：首發(fā)感染、重疊感染、重復(fù)感染、混合感染、繼發(fā)性感染4、傳染：主要指病原體通過一定方式從一個宿主個體到另一個宿主個體的感染。5、傳染過程的表現(xiàn)（感染譜）：病原體被清除、隱性感染/亞臨床感染（在大多數(shù)病毒性傳染病中，隱性感染是最常見的表現(xiàn)）、顯性感染/臨床感染、病原攜帶狀態(tài)（重要傳染源）、潛伏性感染慢性攜帶者：長于3月，（乙肝病毒超過6個月才算慢性攜帶者）6、特異性免疫應(yīng)答：體液免疫（1）IgM—感染后首先出現(xiàn)，持續(xù)時間短，是近期感染的標(biāo)志（2）IgG—隨后出現(xiàn)，持續(xù)較長時間（3）IgA—主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗體（4）IgE—主要作用于入侵的原蟲和蠕蟲（5）IgD—？？作用不詳7、流行過程的基本條件：傳染源、傳播途徑、人群易感性8、傳染病的基本特征：有病原體、有傳染性（主要區(qū)別）、有流行病學(xué)特征、感染后免疫9、臨床特點（1）病程發(fā)展的階段性：潛伏期（意義：是檢疫工作觀察、留驗接觸者的重要依據(jù)）、前驅(qū)期（初期）、癥狀明顯期（極期）、恢復(fù)期（2）常見的癥狀與體征：發(fā)熱、皮疹、毒血癥狀、單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)（3）臨床類型：根據(jù)病程長短分為：急性、亞急性和慢性按病情輕重分為輕型、典型（中型或普通型）、重型和暴發(fā)型。10、傳染病的診斷：綜合分析下列三個方面的資料：臨床資料、流行病學(xué)資料、實驗室及其他檢查資料11、傳染病的治療目的：促進(jìn)患者康復(fù)；控制傳染源，防止進(jìn)一步傳播。12、治療原則：堅持綜合治療的原則：即治療與護(hù)理、隔離與消毒并重；一般治療、對癥治療與病原治療并重。13、傳染病信息報告管理：傳染病分為甲類、乙類和丙類分類

病種報告時限

管理要求

甲類（鼠疫、霍亂）

2市2h/農(nóng)村6h

強制管理

乙類*

26市6h/農(nóng)村12h

嚴(yán)格管理

丙類

11城市農(nóng)村24h

監(jiān)測管理

傳染病的預(yù)防：管理傳染源、切斷傳播途徑、保護(hù)易感人群（兒童計劃免疫是關(guān)鍵）病毒性肝炎1、病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。肝炎的種類：甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎2、臨床表現(xiàn)特點：以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例出現(xiàn)黃疸，無癥狀感染常見。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，經(jīng)糞－口途徑傳播，有季節(jié)性，可引起暴發(fā)流行乙、丙、丁型肝炎常表現(xiàn)為慢性經(jīng)過，主要經(jīng)血液傳播，無季節(jié)性，多為散發(fā)，并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。病原學(xué)：

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

基因組

RNA

DNA

RNA

RNA

RNA

抗原抗體系統(tǒng)

1

3

1

1

1

抗HAVIgM、抗HEVIgM陽性是近期感染的標(biāo)志；IgG型抗體可保存多年，是既往感染的標(biāo)志。乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有３種顆粒：大球形顆粒（大球形顆粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）顆粒，又稱Dane顆粒）、小球形顆粒、管形顆粒。（3）抗HCV不是保護(hù)性抗體，是HCV感染的標(biāo)志，HCVRNA陽性是病毒感染和復(fù)制的直接標(biāo)志，但不作為常規(guī)檢測項目。（4）HDV是一種缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的輔助才能復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害，抗HDV不是保護(hù)性抗體。4、流行病學(xué)（甲、戊類似，乙、丙、丁類似）（1）甲肝：傳染源：急性期患者和隱性感染者（起病前2周到ALT高峰期后1周為傳染性最強）傳播途徑：糞－口途徑是主要傳播途徑易感人群：普遍易感（2）乙肝傳染源：急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者（慢性患者和病毒攜帶者最為重要）傳播途徑：血液傳播（最主要的傳播途徑）、母嬰傳播、密切接觸傳播（唾液、精液和陰道分泌物）易感人群：抗HBs陰性者均易感高危人群：新生兒、醫(yī)務(wù)人員、反復(fù)輸血及血制品者（3）丙肝傳染源：主要為急、慢性患者、無癥狀病毒攜帶者傳播途徑：血液傳播、密切生活接觸傳播、母嬰傳播、性接觸傳播易感人群：凡未感染過HCV者均易感發(fā)病機(jī)制：主要是免疫損傷。（1）慢性HBV感染分為四期：免疫耐受期、免疫清除期、低復(fù)制期（HBVDNA<105cp/mL)、再活躍期（HBVDNA>105cp/mL)（2）丙肝有極高的慢性率（60％~85％），是HCV感染的一個明顯特征。病理生理：黃疸（以肝細(xì)胞性為主）、肝性腦?。ㄑ睗舛仍黾樱?、出血（肝臟合成凝血因子減少）、急性腎功能不全、肝肺綜合癥、腹水（醛固酮分泌過多和利鈉激素的減少導(dǎo)致鈉潴留）、繼發(fā)感染臨床表現(xiàn)（1）急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程2～4個月黃疸前期（平均5～7d）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區(qū)痛、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平（ALT、AST)升高黃疸期（2～6周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高恢復(fù)期（1～2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常（2）急性無黃疸型肝炎起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似?？砂l(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。（3）慢性肝炎定義：急性肝炎病程超過半年，或原有乙、丙、丁型肝炎急性發(fā)作再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者。發(fā)病日期不明確或雖無肝炎病史，但根據(jù)肝組織病理學(xué)或根據(jù)癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析符合慢性肝炎表現(xiàn)者。輕度慢性肝炎：病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大；肝功能指標(biāo)僅1或2項輕度異常。中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間重度慢性肝炎：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常，具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。（4）重型肝炎（肝衰竭）：表現(xiàn)一系列肝衰竭癥候群：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀;有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間顯著延長,凝血酶原活動度（PTA）<40％;黃疸進(jìn)行性加深，每天TB上升≥17.1?mol/L或大于正常值10倍可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等;可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小;膽酶分離，血氨升高。重型肝炎（肝衰竭）病死率高分類：急性肝衰竭:又稱暴發(fā)型肝炎，特征:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過三周。亞急性肝衰竭:又稱亞急性肝壞死。a.起病較急，發(fā)病15d～26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。b.本型病程較長，常超過3周至數(shù)月。a.易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。c.腦病型:首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。d.腹水型:首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。慢加急性（亞急性）肝衰竭：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退，表現(xiàn)為慢性肝功能失代償，病死率最高。分期:早期：①極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴(yán)重消化道癥狀；②黃疸進(jìn)行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；③有出血傾向，30％＜PTA≤40％；④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。中期：肝衰竭早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下兩條之一者：①出現(xiàn)Ⅱ度以下肝性腦病和/或明顯腹水；②出血傾向明顯（出血點或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。晚期：在肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下三條之一者：①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征等；②出現(xiàn)Ⅲ度以上肝性腦?。虎塾袊?yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。感染乙肝的年齡越小，越容易轉(zhuǎn)為慢性；感染丙肝的年齡越大，越容易轉(zhuǎn)為慢性。實驗室檢查1）血常規(guī)肝炎肝硬化伴脾功能亢進(jìn)者，WBC、RBC、PLT均減少。2）尿常規(guī)：有助于黃疸的鑒別：尿膽紅素、尿膽原肝細(xì)胞性黃疸時二者均為陽性，溶血性黃疸以尿膽原為主，梗阻性黃疸以尿膽紅素為主3）肝功能檢查血清酶測定丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT：反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo)。ALT越高，肝細(xì)胞損傷越重天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST：存在于線粒體中，意義與ALT相同。膽紅素測定：血清膽紅素升高常與肝細(xì)胞壞死程度相關(guān)血清蛋白測定：主要為白蛋白濃度下降（白蛋白只在肝內(nèi)合成）凝血酶原活動度（PTA）：≤40%是診斷重型肝炎或肝衰竭的重要依據(jù)。4）肝炎病毒標(biāo)志物檢查甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期診斷，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染?？?HAVIgG：保護(hù)性抗體，陽性提示既往感染。乙型肝炎HBsAg與抗-HBs--HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染，陰性不排除HBV感染--抗-HBs陽性表示對HBV有免疫力--HBV感染后可出現(xiàn)HBsAg和抗-HBs同時陰性，即“窗口期”，此時HBsAg已消失，抗-HBs仍未產(chǎn)生。HBeAg與抗-HBe--HBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復(fù)制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性。--HBeAg消失而抗Hbe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換。--抗Hbe陽轉(zhuǎn)后，病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。HBcAg與抗-HBc--抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活動性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽性。（類風(fēng)濕因子RF）HBVDNA丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的標(biāo)志?？?HCVIgM持續(xù)陽性，提示病毒持續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性。丁型肝炎：HDVAg陽性是診斷急性HDV感染的直接證據(jù)?？笻DVIgM陽性是現(xiàn)癥感染的標(biāo)志戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作為近期感染HEV的標(biāo)志。肝炎病毒標(biāo)記物肝炎型別血清標(biāo)記物臨床意義甲肝抗-HAVIgM現(xiàn)癥感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接種（保護(hù)性抗體）乙肝HbsAg現(xiàn)癥感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接種（保護(hù)性抗體）抗-HBcIgM活動性復(fù)制（有傳染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示復(fù)制HBeAg活動性復(fù)制（傳染性大）抗-HBe復(fù)制↓（持續(xù)陽性提示“整合”）HBVDNA活動性復(fù)制（有Dane顆粒，傳染性大）丙肝抗-HCV現(xiàn)癥感染/既往感染HCVRNA活動性復(fù)制（傳染性標(biāo)記）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM現(xiàn)癥感染抗-HEVIgG現(xiàn)癥感染/近期感染診斷㈠流行病學(xué)資料㈡臨床診斷㈢病原學(xué)診斷預(yù)后急性肝炎甲肝預(yù)后良好，多在3個月內(nèi)臨床康復(fù)。急性乙肝大部分可完全康復(fù)，約10%~40%轉(zhuǎn)為慢性或病毒攜帶。急性丙肝多轉(zhuǎn)為慢性或病毒攜帶。急性丁肝重疊HBV感染時約70%轉(zhuǎn)為慢性。戊肝病死率一般為1%～5%。妊娠后期合并戊肝病死率10%～40%。治療㈠急性病毒性肝炎（一般不采用抗病毒治療）急性甲型、乙型和戊型肝炎：對癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按重型肝炎處理。急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800～1000mg/d，可增強療效。㈡慢性肝炎1、一般治療：合理休息、飲食、心理平衡2、對癥治療：1）改善和恢復(fù)肝功能（?非特異性護(hù)肝藥：維生素類、肝泰樂等;?降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯等;?退黃藥：茵梔黃、苦黃、丹參等）2）免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等3）抗肝纖維化治療：丹參4）抗病毒治療：抗病毒治療目的：抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能；提高生活質(zhì)量；減少或延緩肝硬化、肝衰竭和原發(fā)性肝癌的發(fā)生，延長存活時間。一般適應(yīng)癥包括：?HBV-DNA≥105拷貝/mL（若HBeAg陰性，則≥104拷貝/mL）；?ALT≥2ULN；如用干擾素則ALT≤10ULN(即10倍正常值)，總膽紅素≤2ULN；?如ALT<2ULN,但肝組織學(xué)顯示KnodelHAI≥4，或≥G2炎癥壞死或S2以上纖維化；

EQ\o\ac(○,4)

丙型肝炎HCVRNA陽性。療效評定標(biāo)準(zhǔn)：完全應(yīng)答（顯效）：ALT復(fù)常，HBVDNA或HCVRNA轉(zhuǎn)陰，HBeAg血清轉(zhuǎn)換。部分應(yīng)答（有效）：介于上下兩者之間無應(yīng)答（無效）：HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均無應(yīng)答。常用藥物：α干擾素、核苷類似物。α干擾素：?α-干擾素抗病毒治療適應(yīng)證：乙肝（HBV復(fù)制、血清ALT異常），丙肝（血清HCVRNA陽性和/或抗-HCV陽性、血清ALT升高或肝活檢證實為慢性肝炎）?α-干擾素抗病毒治療禁忌證：血清膽紅素升高≥2倍正常值上限失代償性肝硬化自身免疫性疾病有重要臟器病變：嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病，甲狀腺功能亢進(jìn)或低下以及神經(jīng)精神異常等。?α-干擾素抗病毒治療劑量及療程用法：普通干擾素每次3～5MU，推薦劑量為每次5MU，每周3次，皮下或肌肉注射，療程半年，根據(jù)病情可延長至1年。長效干擾素（PEG干擾素）每周1次，療程1年。治療丙型肝炎療程6-12個月，且可聯(lián)用利巴韋林10-15mg/d。

EQ\o\ac(○,4)

α-干擾素抗病毒治療的不良反應(yīng)類流感綜合征，通常在注射后2～4h發(fā)生；骨髓抑制，表現(xiàn)為粒細(xì)胞及血小板計數(shù)減少；神經(jīng)精神癥狀，如焦慮、抑郁（停藥）、興奮、易怒、精神病；失眠、輕度皮疹、脫發(fā)；出現(xiàn)少見的不良反應(yīng)如癲癇、腎病綜合征、間質(zhì)性肺炎和心律失常等時，應(yīng)停藥觀察；誘發(fā)自身免疫性疾病，亦應(yīng)停藥。核苷類似物：僅用于乙型肝炎的抗病毒治療，可分為二類?核苷類似物:包括拉米夫定、恩替卡韋、恩曲賽他平、替比夫定、克拉夫定等；核苷酸類似物:包括阿德福韋酯、特諾福韋等。?核苷類似物抗病毒治療療程（治療的療程根據(jù)患者情況而定）:HBeAg陽性慢乙肝患者:HBeAg血清轉(zhuǎn)換后繼續(xù)用藥1年以上;HBeAg陰性慢乙肝患者:至少2年以上；肝硬化患者:需長期應(yīng)用。核苷(酸)類抗病毒治療無論在治療中還是治療結(jié)束時都不宜減量給藥。（三）重型肝炎原則1.一般和支持療法絕對臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的來源。靜脈滴注5%～10%葡萄糖溶液，補充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)平衡。2.抗病毒治療：乙型重型肝炎HBV-DNA≥10E4拷貝/mL，應(yīng)盡早抗病毒治療，以核苷類藥物為主，對近期病情改善不明顯，利于遠(yuǎn)期預(yù)后。3.免疫調(diào)節(jié)：早期：免疫抑制；后期：增強免疫4.促進(jìn)肝細(xì)胞再生前列腺素E1(PGE1)（可保護(hù)肝細(xì)胞，減少肝細(xì)胞壞死、改善肝臟的血液循環(huán)，促進(jìn)肝細(xì)胞再生。靜脈滴注10～20μg/d）；胰高血糖素-胰島素（G-I）療法；肝細(xì)胞生長因子（HGF）。5.中后期注意并發(fā)癥的防治:（肝性腦病、上消化道出血、繼發(fā)感染、肝腎綜合征）6.輔以人工肝支持系統(tǒng)療法，爭取適當(dāng)時期進(jìn)行肝移植治療。預(yù)防1、控制傳染源急性患者隔離期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg陰轉(zhuǎn)，丙肝HCVRNA陰轉(zhuǎn)慢性患者/病毒攜帶者（乙、丙型）：加強管理2、切斷傳播途徑甲、戊型：重點搞好衛(wèi)生措施乙、丙、丁型：重點防止血液/體液傳播3、保護(hù)易感人群甲肝：主動免疫：甲肝減毒活疫苗、甲肝滅活疫苗被動免疫：近期有接觸史者，丙種球蛋白乙肝：接種乙肝疫苗是我國預(yù)防和控制乙型肝炎流行的最關(guān)鍵措施。被動免疫：乙肝免疫球蛋白HBIG（高滴度抗-HBVIgG）戊肝：重組戊型肝炎疫苗-世界上第一個用于預(yù)防戊型肝炎的疫苗目前丙、丁型肝炎缺乏特異性免疫預(yù)防措施。腎綜合征出血熱（又名流行性出血熱）1.主要表現(xiàn):發(fā)熱，充血出血和急性腎衰2.病原學(xué)特點：病原體：漢坦病毒（布尼亞病毒科，漢坦病毒屬，負(fù)性單鏈RNA病毒。)≥20個血清型，我國主要為漢坦病毒（Ⅰ型）、漢城病毒（Ⅱ型）。辛諾柏病毒等主要引起以呼吸窘迫和呼吸衰竭為主要表現(xiàn)的漢坦病毒肺綜合征。對熱、酸、消毒劑、紫外線敏感。3.流行病學(xué)宿主動物：嚙齒類，貓、狗和家兔。傳染源：鼠為主要傳染源，我國主要以黑線姬鼠、褐家鼠。傳播途徑：呼吸道傳播（最重要途徑）、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。易感性：普遍易感，感染后有較強免疫力。流行特征有地區(qū)性：歐亞大陸。我國災(zāi)情最重，分布廣泛(除外新疆和青海)。有季節(jié)性：野鼠傳播者以11～1月為高峰季節(jié)。家鼠傳播者3～5月為高峰。人群分布特點：以青壯年為主，此與接觸傳染源的機(jī)會較多有關(guān)。病理生理休克的機(jī)制：原發(fā)性休克（病程第3～7天發(fā)生）全身小血管廣泛受損、血管通透性增加、血漿外滲、血液濃縮，DIC繼發(fā)性休克：（少尿期以后發(fā)生）感染、出血、水電解質(zhì)紊亂2.出血的機(jī)制發(fā)熱期皮膚出血點：毛細(xì)血管受損、血小板減少、血小板功能異常低血壓休克至多尿早期：DIC；血小板減少、血小板功能異常；肝素類物質(zhì)增多；尿毒癥3.腎損害機(jī)制腎血流量、腎小球濾過率下降；腎小管變性壞死、阻塞；腎間質(zhì)水腫、出血；腎臟內(nèi)分泌功能紊亂。臨床表現(xiàn)潛伏期：4～46天，多在2周左右。三類主癥：發(fā)熱及中毒癥狀、出血及血漿外滲和腎臟損害；五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期；1.發(fā)熱期⑴發(fā)熱：特點：多急性起??；馳張熱和稽留熱多見；持續(xù)3～7days；體溫越高，熱程越長，病情越重；重癥熱退后癥狀加重，為本病特征。⑵全身中毒癥狀：三痛(頭痛、腰痛、眼眶痛)，胃腸中毒癥狀（惡心，嘔吐腹瀉等），精神、神經(jīng)癥狀。⑶毛細(xì)血管損害表現(xiàn)：皮膚、黏膜充血、出血、滲出水腫充血：三紅(顏面、頸、胸潮紅)，酒醉貌水腫：三腫(球結(jié)膜、眼瞼、面部水腫)出血：皮膚黏膜出血，腔道出血。⑷腎損害：早期出現(xiàn)蛋白尿，管型。2.低血壓休克期病程第4～6days；多在發(fā)熱末期或熱退時出現(xiàn)；心率增快-預(yù)示休克的發(fā)生；持續(xù)數(shù)小時至3天持續(xù)時間長短與病情輕重、治療有關(guān)；表現(xiàn)：短暫低血壓或明顯低血容量性休克。3.少尿期多于5～8d，持續(xù)2～5d（持續(xù)時間長短與病情輕重相關(guān)）表現(xiàn)：少尿(24h尿量＜500ml),無尿(24h尿量＜50ml)尿毒癥；水、電解質(zhì)、酸堿紊亂；出血加重高血容量綜合征；肺水腫尿中有膜狀物為重癥。4.多尿期多在病程第9～14d，持續(xù)1d～數(shù)月。根據(jù)尿量及氮質(zhì)血癥可分為:移行期：尿量每天400ml增至2000ml，BUN及Cr反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期，宜特別注意觀察病情。多尿早期：每天尿量超過2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。多尿后期：尿量每天超過3000ml，并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)，此期每天尿量可達(dá)4-8L，甚至15L。可出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)、酸堿紊亂、繼發(fā)性感染和繼發(fā)性休克。5.恢復(fù)期24h尿量恢復(fù)至2L/d以下,癥狀基本消失，腎功能基本恢復(fù)。一般需1-3個月體力才能完全恢復(fù)。少數(shù)患者遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。臨床分型依發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害程度的不同,可分為以下5型。(1)輕型：體溫39℃以下，中毒癥狀輕，除出血點外無其他出血現(xiàn)象。腎損害輕，無休克和少尿；(2)中型：體溫39～40℃，中毒癥狀較重，有明顯球結(jié)膜水腫，病程中收縮壓低于90mmHg或脈壓小于30mmHg。有明顯出血及少尿期，尿蛋白（+++）；(3)重型：體溫＞40℃，中毒癥及滲出征嚴(yán)重，可出現(xiàn)中毒性精神癥狀，并出現(xiàn)休克，有皮膚瘀斑和腔道出血。少尿持續(xù)5天以內(nèi)或無尿2天以內(nèi)；(4)危重型：在重型基礎(chǔ)上并出現(xiàn)以下之一情況者。①難治性休克；②有重要臟器出血；③少尿超出5天或無尿2天以上，BUN>42.84mmol/L；④出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫；⑤出現(xiàn)腦水腫、腦出血或腦疝等中樞神經(jīng)合并癥；⑥嚴(yán)重繼發(fā)感染；非典型：發(fā)熱38℃以下，皮膚黏膜可有散在出血點，尿蛋白±，血、尿特異性抗原或抗體陽性者。實驗室檢查1.血常規(guī)：WBC↑，淋巴細(xì)胞↑，出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞＞7%，Hb、RBC↑,Pt↓2.尿常規(guī)：蛋白尿（出現(xiàn)早，短期波大）、管型、細(xì)胞、膜狀物、巨大融合細(xì)胞。3.生化檢查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能檢查：血漿凝血酶原時間PT↑,活化部分凝血活酶時間APTT↑5.免疫學(xué)檢查：出血熱抗體:IgM1:20陽性，早至病程第二天出現(xiàn)，陽性率90%以上，具早期診斷價值。IgG1:40陽性，2～3周達(dá)高峰，雙份血清抗體滴度4倍增高有確診價值。診斷與鑒別診斷1.初步診斷：流行病學(xué)資料(鼠類及其分泌物接觸史)臨床表現(xiàn)（三類主癥，五期經(jīng)過）實驗室檢查(白細(xì)胞增多,異型淋巴細(xì)胞增多,血小板減少,腎損害表現(xiàn))2.確診診斷：初步診斷＋免疫學(xué)檢查(抗原和IgM抗體可明確診斷。IgG雙份血清有4倍升高,有確診意義)治療治療原則：以綜合治療為主，抓各期主要矛盾，進(jìn)行預(yù)見性治療。三早一就（早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療、就近治療）防治三關(guān)（休克、出血、腎功能衰竭）㈠發(fā)熱期治療原則：抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC.1.抗病毒治療：利巴韋林，1g/d,持續(xù)3～5天，減輕病情縮短病程。2.保護(hù)小血管、減輕外滲:路丁、維生素C3.改善中毒癥狀：重者可予地塞米松.4.預(yù)防DIC：肝素、低右、丹參等。5.液體療法：適當(dāng)補充血容量，預(yù)防休克。㈡低血壓休克期1.積極補充血容量：早期、快速、適量晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主。膠體:低右、甘露醇、血漿白蛋白2.糾正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循環(huán):血管活性藥物及皮質(zhì)激素：4.強心：西地蘭0.2~0.4mgiv㈢少尿期1.穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：嚴(yán)格控制入量，維持水電、酸堿平衡，減少蛋白分解。2.促進(jìn)利尿：甘露醇，速尿。3.導(dǎo)瀉及放血療法：后者已少用.4.透析療法：指征:少尿4天或無尿1天;BUN>28.6;BUN/日增加>7.14mol/L;K+>6mol/L;出現(xiàn)高血容量，肺水腫，腦水腫伴極度煩躁不安。㈣多尿期維持水電、酸堿平衡、防治繼發(fā)性感染及繼發(fā)性休克㈤恢復(fù)期補充營養(yǎng)，休息1-2個月，定期復(fù)查腎功能、血壓和垂體功能。預(yù)防疫情監(jiān)測防鼠滅鼠食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生疫苗：現(xiàn)已有疫苗：沙鼠腎細(xì)胞滅活疫苗（I型）、金地鼠腎細(xì)胞滅活疫苗（II型）、雙價（I+II）型疫苗等供臨床使用。艾滋病1.概述艾滋?。韩@得性免疫缺陷綜合征(AIDS)；艾滋病病毒：人類免疫缺陷病毒（HIV）發(fā)病機(jī)制：病毒侵犯、破壞輔助性CD4＋T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，最終并發(fā)各種機(jī)會性感染和腫瘤臨床特點：發(fā)病緩慢，傳播迅速，多系統(tǒng)損害，病死率高2.病原學(xué)HIV為單鏈RNA病毒，主要酶（反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶），目前分為Ⅰ型和Ⅱ型。3.流行病學(xué)傳染源：AIDS病人和攜帶者傳播途徑：主要是性傳播（最主）、血液傳播、母嬰傳播易感人群：人群普遍易感高危人群（性亂者（男同性戀、娼妓與嫖客）；靜脈藥癮者；血友病、多次接受輸血或血制品者；HIV(+)的性配偶及嬰兒）4.臨床表現(xiàn)急性期：感染HIV后2-4周，出現(xiàn)上感樣及單核細(xì)胞增多癥樣表現(xiàn)；表現(xiàn)：以發(fā)熱為主，可伴有全身不適、皮疹、淋巴結(jié)腫大等，有的還出現(xiàn)急性無菌性腦膜炎，表現(xiàn)為頭痛、神經(jīng)性癥狀和腦膜刺激癥；一般1—3周自然消失。無癥狀期多無任何癥狀和體征，此期病毒在持續(xù)繁殖，具有強烈的破壞作用，具有傳染性。平均持續(xù)6-8年艾滋病期為感染HIV的最終階段，CD4+細(xì)胞計數(shù)<200個/μL主要臨床表現(xiàn)：（1）HIV相關(guān)癥狀：a.常有全身不適，肌肉疼痛等癥狀；b.約50%的病人有疲倦無力及周期性低熱、盜汗、腹瀉，常持續(xù)數(shù)月；c.約1/3的病人體重減輕10%以上；d.頭痛、抑郁或焦慮；e.感覺神經(jīng)末梢病變，可能與病毒侵犯神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)；f.3/4的病人可出現(xiàn)脾腫大；g.持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大（最主要的臨床表現(xiàn)之一，主要是淺表淋巴結(jié)腫大；淋巴結(jié)直徑1cm以上，質(zhì)韌，無壓痛，無粘連；活檢為淋巴結(jié)反應(yīng)性增生，持續(xù)腫大3個月以上；腫大的淋巴結(jié)對一般治療無反應(yīng)。（2）各種機(jī)會性感染及腫瘤1）呼吸系統(tǒng)：肺孢子菌肺炎（PCP）--最常見的艾滋病指征性疾病，肺結(jié)核、復(fù)發(fā)性細(xì)菌性肺炎、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2）消化系統(tǒng)：以口腔和食管的念珠菌及皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒感染較為常見：表現(xiàn)為吞咽疼痛和胸骨后燒灼感，診斷依靠食管鏡。病人胃腸粘膜常受皰疹病毒、隱孢子蟲、鳥分支桿菌和卡氏肉瘤的侵犯：表現(xiàn)為腹瀉和體重減輕?；脽羝?73）中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦弓型蟲病、隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、各種病毒性腦膜腦炎等。4）眼部：眼底棉絮狀白斑，眼部卡波西肉瘤常侵犯眼瞼、瞼板腺、淚腺和結(jié)膜、虹膜等。

5）腫瘤：卡波西肉瘤，可侵犯皮膚、黏膜、內(nèi)臟和淋巴結(jié)5.實驗室檢查一般檢查：白細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞及血小板均減少。尿蛋白常陽性。免疫學(xué)檢測：

AIDS

正常

CD4

<0.2

1（0.8-1.2）

CD4/CD8

<1

1.2-2.1

淋巴細(xì)胞總數(shù)

<1

2-3

抗體檢測：HIV抗體的初篩試驗——ELISA（酶聯(lián)免疫試驗）HIV抗體的確證試驗—WB（免疫印跡試驗）診斷實驗室檢查：①HIV抗體陽性，并經(jīng)確證試驗確認(rèn)；②血漿HIVRNA陽性；③CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)明顯減少。HIV抗體陽性，CD4+細(xì)胞計數(shù)<200個/μL，亦可診斷治療原則:健康的生活方式和營養(yǎng)作基礎(chǔ)；合理應(yīng)用抗病毒藥物；正確使用抗機(jī)會性感染和腫瘤藥物；輔以適當(dāng)?shù)闹С?、對癥治療；最終目標(biāo)：提高生存質(zhì)量和生存期。1）抗病毒治療藥物：核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）、蛋白酶抑制劑（PIs）、整合酶抑制劑。核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）：齊多夫定、拉米夫定等非核苷酸類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）：奈韋拉平等“雞尾酒”方案：2種核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑+1種非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（或蛋白酶抑制劑）2）免疫重建：即以醫(yī)療手段使受損的免疫細(xì)胞及其功能恢復(fù)或接近正常免疫重建綜合征IRSI：因免疫恢復(fù)或重建，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)增強，由此暴露隱伏感染，引起相應(yīng)的疾病。臨床表現(xiàn)：如發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、肺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。潛在有結(jié)核分枝桿菌感染者，可發(fā)展為有癥狀的結(jié)核病3）治療機(jī)會性感染和腫瘤（肺孢子菌肺炎：首選復(fù)方磺胺噁唑（SMZ-TMP））8.預(yù)防管理傳染源：發(fā)現(xiàn)HIV感染者，按乙類傳染病報告當(dāng)?shù)谻DC（城鎮(zhèn)6小時，農(nóng)村12小時）；高危人群普查HIV感染；隔離治療病人；監(jiān)控?zé)o癥狀HIV感染者；加強國境檢疫。切斷傳播途徑（最重要預(yù)防手段）：廣泛宣傳教育；靜脈吸毒者的行為干預(yù)；嚴(yán)禁性亂，高危人群使用安全套；規(guī)范性病治療；控制HIV的醫(yī)源性傳播；預(yù)防母嬰傳播。保護(hù)易感人群：暫無疫苗流行性乙型腦炎1.概述：流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病，發(fā)生于夏秋季（7，8，9月），兒童多見。臨床特征：高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭、腦膜刺激征及病理反射2.病原學(xué)乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，核心為單股正鏈RNA病毒抵抗力弱，但耐低溫和干燥。為嗜神經(jīng)病毒，人或動物感染病毒后可產(chǎn)生補體結(jié)合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。3.流行病學(xué)傳染源包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳染源（病毒血癥期<5天）。傳播途徑蚊子是主要傳播媒介，感染后不發(fā)病?？山?jīng)蚊或蚊卵越冬—長期宿主。易感者普遍易感，免疫力持久，多為隱性感染1:300～2000。病例主要集中在10歲以下（2～6歲）兒童多見(80%)。流行病學(xué)特征有嚴(yán)格季節(jié)性，集中于7、8、9月(80%～90%),和較強的地區(qū)性(亞洲為主)4.臨床表現(xiàn)潛伏期4～21天（10～14天）典型乙腦1、初期(1～3天)急起發(fā)熱，體溫在1-2天升至39-40℃，頭痛，精神倦怠，食欲差，惡心、嘔吐，嗜睡—誤診為上感。少數(shù)可有頸強直、神志淡漠及抽搐。2、極期(4～10天)主要表現(xiàn)高熱、神志意識障礙、驚厥或抽搐、呼吸衰竭（1）高熱體溫>40℃,7～10天或達(dá)3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。（2）意識障礙由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出現(xiàn)，通常持續(xù)1周左右，重型者可長達(dá)1個月以上。（3）驚厥或抽搐發(fā)生率40-60%，是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)；先出現(xiàn)面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后肢體抽搐、強直性痙攣，可發(fā)生于單肢、雙肢或四肢，重型者可發(fā)生全身強直性抽搐，歷時數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，均伴有意識障礙?？蓪?dǎo)致發(fā)紺、腦缺氧和腦水腫，甚至呼吸暫停。（4）呼吸衰竭--是引起死亡的主要原因（中樞性為主)（5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征(腦膜刺激征陽性,瞳孔大小和形態(tài)變化.錐體束病理反射征陽性，癱瘓,植物神經(jīng)功能紊亂或顱神經(jīng)受損)（6）循環(huán)衰竭(少見）血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血。3、恢復(fù)期多于2周內(nèi)完全恢復(fù)，重者(5%～20%)1-6個月才能逐漸恢復(fù)表現(xiàn)：持續(xù)性低熱、失眠、流涎、吞咽困難、顏面癱瘓、神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等，積極治療6月內(nèi)不恢復(fù)為后遺癥。4、后遺癥期患病6個月后所存在的癥狀：失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等。癲癇有時持續(xù)終身。乙腦的臨床類型類型

體溫

神志

腦膜刺激征

抽搐

呼衰

病程

后遺癥

輕型

<39℃

清

不明顯

—

—

1周

—

普通

<40℃

淺昏

有

偶有

—

2周

多無

重型

>40℃

昏迷

明顯

反復(fù)

±

3周

常有

極重

>40℃

深昏

明顯

持續(xù)

＋＋

<1周或>3周

存活者嚴(yán)重

5.診斷依據(jù)1、流行病學(xué)資料發(fā)生于7、8、9三個月；多發(fā)生于10歲以下兒童，近年老年人的發(fā)病率有所上升。2、臨床特點臨床出現(xiàn)腦炎癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，腦膜刺激征陽性，可引出病理反射。3、實驗室資料血象：WBC(10～20×109/L),N升高腦脊液（CSF）:非化膿性改變，透明、壓力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖與氯化物正常。血清學(xué)檢查：乙腦病毒IgM抗體陽性(病后4天可出現(xiàn)，2周達(dá)高峰)，有助早期診斷。6.治療一般治療病人住院隔離，防蚊，降溫；昏迷護(hù)理：定時翻身、拍背、吸痰；昏迷、抽搐：防護(hù)欄防墜床；水（成人：1500-2000ml/d）、電解質(zhì)平衡與能量供給。對癥治療高熱的治療：設(shè)法將體溫控制在38℃左右。物理降溫為主：冰枕、冰敷、30-50%乙醇擦浴或冰鹽水灌腸藥物降溫為輔：口服阿司匹林或肛內(nèi)給消炎痛等亞冬眠：(用于高熱并抽搐頻繁的患者)氯丙嗪或異丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降溫，持續(xù)3～5天,保持呼吸道通暢。驚厥與抽搐的治療腦水腫:脫水：20%甘露醇1-2g/kg，激素呼吸道阻塞:吸痰、給氧、保持呼吸道通暢高熱:降溫腦實質(zhì)損害:鎮(zhèn)靜劑，安定10-20mg每次，肌注或靜脈緩?fù)苼喍忒煼ū桨捅韧最A(yù)防0.1-0.2g每次呼吸衰竭的治療腦水腫:脫水中樞性呼吸衰竭:呼吸興奮劑(洛貝林3-6mg/次、尼可剎米0.375g/次)改善微循環(huán)，減輕腦水腫:東莨菪堿0.3-0.5mg/次、654-2山莨菪堿20mg/次、酚妥拉明、阿托品等保持呼吸道通暢:必要時插管或切開納洛酮：對退熱、止痙、神志轉(zhuǎn)清、糾正呼吸衰竭有效，可早期應(yīng)用.恢復(fù)期及后遺癥的治療（高壓氧、功能鍛煉：語言、智力、吞咽、肢體功能、理療、按摩、針灸、中藥）7.預(yù)防防蚊、滅蚊、預(yù)防接種是預(yù)防乙腦的關(guān)鍵措施保護(hù)易感人群:地鼠腎細(xì)胞滅活疫苗或地鼠腎細(xì)胞減毒活疫苗?？色@得較持久的免疫力。流行性腦脊髓膜炎1.概述：簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的一種化膿性腦膜炎主要臨床表現(xiàn):高熱、頭痛、嘔吐、瘀點瘀斑和腦膜刺激癥，嚴(yán)重者可有休克及腦實質(zhì)損害。2.病原學(xué)腦膜炎奈瑟菌奈瑟菌屬G-雙球菌,專性需氧菌，內(nèi)毒素,菌毛是細(xì)菌主要致病因素，按其夾膜多糖抗原分13個血清群,其中A,B,C占90%對外界抵抗力弱，對消毒劑敏感，有自溶酶，送標(biāo)本需注意3.流行病學(xué)傳染源：帶菌者、流腦病人傳播途徑：呼吸道易感性：普遍易感（感染后獲得對本群病原菌持久免疫力）流行特征：季節(jié)性：發(fā)病高峰為冬、春季節(jié)周期性：3～5年小流行，7～10年大流行適宜條件:空氣干燥、刮風(fēng)、氣溫急劇變化臨床表現(xiàn)（潛伏期1～10日，一般2～3日）類型：普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型普通型上呼吸道感染期：主要表現(xiàn)為上呼吸道癥狀（低熱、咳嗽、咽痛、鼻塞等），持續(xù)1-2天。敗血癥期：感染中毒癥狀（寒戰(zhàn)、高熱、頭痛和嘔吐，神志淡漠）、皮疹(70%）皮膚黏膜瘀點或瘀斑、重者可形成壞死或大皰，持續(xù)1-2天。腦膜炎期：多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn)，持續(xù)2－5天。表現(xiàn)：?發(fā)熱、感染中毒癥狀；?中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:（顱高壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐；腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性；腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙）恢復(fù)期：體溫下降；瘀點瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合；10%病人出現(xiàn)口唇皰疹，一般在1-3周內(nèi)痊愈。暴發(fā)型（起病急驟、病情兇猛，病死率高，多見于兒童）分型：休克型、腦膜炎型、混合型嬰幼兒流腦的特點嬰幼兒顱骨骨縫及囟門未閉合，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育未成熟，臨床表現(xiàn)不典型有咳嗽等呼吸道癥狀及拒食、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀有煩躁不安、尖聲哭叫、驚厥、囟門隆起。腦膜刺激征不明顯老年流腦的特點免疫力低下對內(nèi)毒素敏感性增加，故暴發(fā)型發(fā)病率較高上感癥狀多見，意識障礙明顯，瘀點瘀斑發(fā)生率高病程長，多10d左右，并發(fā)癥和合并癥較多，預(yù)后差。實驗室檢查白細(xì)胞有可能不高，提示機(jī)體反應(yīng)差實驗室檢查血象:白細(xì)胞(10～20)×109，中性占80%～90%腦脊液(CSF):呈化膿性改變(外觀混濁或膿樣，壓力增高；白細(xì)胞＞1000×106/L，蛋白明顯增高，糖和氯化物降低)細(xì)菌學(xué)檢查:瘀點或CSF涂片革蘭染色,檢查細(xì)菌(重要性),血或CSF細(xì)菌培養(yǎng)(確診方法)抗原抗體檢查:特異性抗原抗體檢測核酸檢測:用PCR方法6.診斷疑似診斷：流行病學(xué)史：冬春季節(jié)發(fā)病，1周內(nèi)有流腦病人密切接觸史，或當(dāng)?shù)赜斜静“l(fā)生或流行臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、腦膜刺激征等中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染癥狀實驗室檢查：末梢血WBC明顯增加，中性粒細(xì)胞占80-90%以上；腦脊液檢查符合化腦改變臨床診斷：在疑似診斷基礎(chǔ)上：有皮膚、粘膜瘀點或瘀斑無化腦表現(xiàn)，在感染中毒性休克基礎(chǔ)上出現(xiàn)皮膚粘膜瘀點瘀斑，且進(jìn)行性增多確定診斷：臨床診斷基礎(chǔ)上：病原學(xué)：瘀點（斑）組織液、腦脊液涂片見到革蘭陰性腎形雙球菌；或腦脊液、血液培養(yǎng)腦膜炎雙球菌陽性；或檢測到奈瑟菌特異性核酸片斷血清免疫學(xué)：急性期腦脊液、血液檢測到群特異性多糖抗原；恢復(fù)期血清特異性抗體效價較急性期呈4倍或4倍以上升高7.治療(普通型)一般治療按呼吸道傳染病隔離強調(diào)早期診斷，及時發(fā)現(xiàn)病情變化；做好護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥；保證足夠的液體量及電解質(zhì)。對癥治療高熱：物理降溫及退熱藥；顱高壓：脫水降顱壓【20％甘露醇1～2g/(kg·次)，兒童0.25g/(kg·次)，每4～6小時1次】病原治療（抗菌藥物）青霉素:首選。高度敏感，殺菌藥物，炎癥時僅透過10%～30%，需大劑量，成人:800萬U，q8h。兒童:20～40萬U/(Kg·日)，連續(xù)5～7天。尤適于敗血癥患者。氯霉素:不作首選！抑菌劑，具良好抗菌活性，易透過血腦脊液屏障。頭胞菌素:殺菌劑，易透過血腦屏障，不良反應(yīng)?。槐┌l(fā)型流腦治療休克型（盡早抗菌藥物治療:青霉素首選抗休克治療：擴(kuò)容糾酸，血管活性藥物抗DIC治療:（出血明顯、血小板減少）肝素腎上腺皮質(zhì)激素的使用保護(hù)重要臟器）腦膜腦炎型盡早抗菌治療:（青霉素、磺胺、三代頭孢等）減輕腦水腫，防止腦疝：防治呼吸衰竭:吸氧、脫水、保持呼吸道通暢、呼吸興奮劑8.預(yù)防隔離治療病人：隔離至癥狀消失后3天，一般不少于病后7天。密切接觸者，醫(yī)學(xué)觀察7天。乙腦和流腦的對比類型

乙腦

流腦

病原學(xué)

乙型腦炎病毒

腦膜炎奈瑟菌

傳染源

豬

帶菌者和流腦病人

傳染途徑

蚊叮咬

呼吸道

高發(fā)季節(jié)

7、8、9月

冬、春季節(jié)

臨床特點

腦實質(zhì)炎癥：高熱、抽搐、意識障礙

腦膜炎：高熱、頭痛、嘔吐，瘀點、瘀斑

腦脊液改變

非化膿性改變，蛋白質(zhì)輕度增加，糖、氯化物正常

化膿性改變，蛋白質(zhì)增加，糖、氯化物明顯減少

確診病原體檢查

特異性IgM陽性

細(xì)菌培養(yǎng)陽性

傷寒1.概述：傷寒沙門菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、全身中毒癥狀與消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少等。病理特征：全身單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)2.病原學(xué)：傷寒沙門菌，G-桿菌（菌體裂解釋放出內(nèi)毒素，是重要的致病因素），在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長佳。三種抗原：菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原、多糖毒力“Vi”抗原流行病學(xué)傳染源：病人與帶菌者（慢性帶菌者是傷寒傳播和流行的主要傳染源）傳播途徑：糞口途徑（水和食物污染是暴發(fā)流行的主要原因）人群易感性：普遍易感（病后免疫力持久，少有第二次發(fā)病者）4.臨床表現(xiàn)（腸道病變與臨床癥狀的嚴(yán)重程度不成正比）（潛伏期7～14d，波動范圍3～60d。）1）典型傷寒的臨床經(jīng)過可分為四期：初期（病程第1周）：起病緩慢，最早出現(xiàn)的癥狀是發(fā)熱，發(fā)熱前可有畏寒，少有寒戰(zhàn)，出汗不多。體溫呈階梯形上升，3-7天后升至39-40℃?？砂槿聿贿m、乏力、食欲減退、咽痛和咳嗽等。有嘔吐、腹痛、腹瀉或便秘，右下腹輕壓痛，肝脾可觸及。極期（病程第2—3周）持續(xù)發(fā)熱：稽留熱，發(fā)熱持續(xù)10—14d。消化系統(tǒng)癥狀：腹部隱痛（右下腹），便秘或腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與病情嚴(yán)重程度成正比，表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍、譫妄、昏迷循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈，如并發(fā)心肌炎，則相對緩脈不明顯。皮疹：玫瑰疹，病程7～14d，多見于胸腹部。肝脾腫大：可并發(fā)中毒性肝炎。腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥較多在本期出現(xiàn)。緩解期（病程第3～4周）：體溫波動，逐步下降；食欲漸好，腹脹逐漸消失；腫大的脾臟開始回縮；仍有可能出現(xiàn)腸出血或腸穿孔?；謴?fù)期（病程第5周)：體溫恢復(fù)正常，食欲好轉(zhuǎn)，通常在1個月左右完全康復(fù)。2）臨床類型：輕型：病程短，毒血癥狀輕，病程1-2周普通型：典型遷延型：熱程遷延，發(fā)熱持續(xù)5周或數(shù)月，合并慢性疾病，逍遙型：病情輕微，因并發(fā)癥就診暴發(fā)型：起病急，毒血癥狀嚴(yán)重，常見畏寒、高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小兒傷寒特點：不典型，并發(fā)癥較少，并發(fā)支氣管炎和支氣管肺炎較多。老年人傷寒特點：臨床表現(xiàn)不典型，體溫多不高，易并發(fā)支氣管炎和心功能不全，恢復(fù)慢，病死率高。3）再燃：部分病者在病后2～3周體溫開始下降但尚未恢復(fù)正常時，體溫又再上升，持續(xù)5—7d后才回到正常，血培養(yǎng)在這段再發(fā)熱期間可為陽性，此稱為再燃?？赡芘c菌血癥仍未被完全控制有關(guān)。4）復(fù)發(fā)：少數(shù)患者退熱后1—3周，臨床癥狀再現(xiàn)，血培養(yǎng)再度陽性，稱為復(fù)發(fā)。原因：免疫能力低，潛伏在病灶中巨噬細(xì)胞內(nèi)的傷寒桿菌繁殖活躍，再次侵入血流而致。多見于抗菌治療不徹底的患者。5.并發(fā)癥：腸出血（常見的嚴(yán)重并發(fā)癥）腸穿孔（最嚴(yán)重的并發(fā)癥，好發(fā)于末段回腸）--臨床表現(xiàn)：（休克期：突發(fā)右下腹疼痛，惡心、嘔吐，面白肢冷脈弱、體溫血壓下降，P、R加快。平靜期：1~2小時后上述癥狀緩解。腹膜炎期：體溫迅速上升、腹痛持續(xù)并加劇，腹膜刺激征、腸鳴音減弱或消失、移濁（+）、肝濁音消失、X-ray膈下游離氣體。）溶血性尿毒綜合征、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等6.實驗室檢查1）一般檢查：血常規(guī)（WBC總數(shù)減低、中性粒細(xì)胞減少、嗜酸粒細(xì)胞減少或消失：判斷病情和療效、PLT正?；蛏缘停?；尿常規(guī)（輕度蛋白尿，少量管型）；便常規(guī)(血便、潛血試驗陽性)骨髓涂片(傷寒細(xì)胞)2）細(xì)菌學(xué)檢查血培養(yǎng)：最常用的確診傷寒的依據(jù)，1-2周陽性率最高骨髓培養(yǎng)：陽性率稍高，受抗菌藥物影響小糞便培養(yǎng)：3-4周陽性率最高尿培養(yǎng)：3-4周陽性率25%玫瑰疹刮取物培養(yǎng)或活檢切片：不作為常規(guī)十二指腸引流膽汁培養(yǎng)：很少應(yīng)用。但可用于帶菌者的診斷與療效評價3）免疫學(xué)檢查肥達(dá)試驗（傷寒血清凝集試驗）：傷寒沙門菌“O”與“H”抗原，副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5種抗原，通過凝集反應(yīng)檢測患者血清中相應(yīng)的抗體，對傷寒與副傷寒有輔助診斷價值。通過每5～7日復(fù)檢1次，觀察效價動態(tài)改變，若逐漸上升，價值較大，肥達(dá)反應(yīng)不能作為確診的唯一依據(jù)。肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果評價（1）“O”抗體效價≥1：80提示沙門氏菌感染（傷寒、副傷寒）（2）“H”抗體效價≥1：160提示傷寒桿菌感染或菌苗預(yù)防接種（3）副傷寒桿菌甲、乙、丙鞭毛抗原“A”、“B”、“C”≥1：80（4）Vi抗體≥1：40提示有菌體存在，慢性帶菌者7.診斷與鑒別診斷流行病學(xué)資料：發(fā)生在夏秋季節(jié)和地區(qū)，病史和接觸史臨床特征：發(fā)熱>1周，中毒癥狀，消化道癥狀，表情淡漠，相對緩脈，肝脾大，玫瑰疹等實驗室檢查：確診標(biāo)準(zhǔn)：血和骨髓培養(yǎng)到傷寒桿菌血清特異性抗體陽性，肥大反應(yīng)“O”抗體凝集效價≥1：80，“H”抗體凝集效價≥1：160，恢復(fù)期效價增高4倍以上8.治療1）一般治療隔離：按消化道傳染病隔離，臨床癥狀消失后，每隔5-7天糞便培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性方能解除隔離。休息：發(fā)熱期臥床休息，退熱1周后輕度活動護(hù)理：防止褥瘡、肺部感染飲食：高熱量、高營養(yǎng)、易消化、少渣2）對癥治療高熱：物理降溫便秘：生理鹽水低壓灌腸或開塞露；禁用瀉藥腹脹：松節(jié)油熱敷或肛管排氣；禁用新斯的明腹瀉：收斂藥；禁用鴉片制劑嚴(yán)重毒血癥狀：激素?zé)┰瓴话玻烘?zhèn)靜劑。3）抗菌治療三代喹諾酮類（左氧氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星）：首選藥物，孕婦與兒童不宜應(yīng)用，療程14天氯霉素（有效藥物，總療程約為2～3周，應(yīng)密切觀察血象的變化。）頭孢菌素類（第二、三代頭孢菌素抗菌效果好，毒副反應(yīng)低，孕婦與兒童亦可選用，療程14d。）氨芐西林（不能用氯霉素、妊娠及慢性帶菌者。療程14天）4）慢性帶菌者的治療喹諾酮類藥物：環(huán)丙沙星0.5bid，氧氟沙星0.2bid，左氧氟沙星0.5qd，療程4-6天9.預(yù)防控制傳染源：及早隔離，治療患者，體溫正常后15d，或每隔5d作糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)2次陰性，可解除隔離。切斷傳播途徑：是預(yù)防本病的關(guān)鍵性措施。提高人群免疫力：易感人群可進(jìn)行預(yù)防接種?；魜y1.概述：亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,發(fā)病急、傳播快，甲類傳染病，國際檢疫傳染病?；魜y腸毒素（CT）是產(chǎn)生霍亂癥狀的關(guān)鍵物質(zhì)典型病例臨床表現(xiàn)：起病急驟，劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，甚至急性腎功能衰竭2.病原學(xué)：霍亂弧菌，G—菌（在暗視野懸滴鏡檢時見有穿梭狀運動；糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列）抗原：霍亂弧菌有耐熱性的菌體抗原(O)和不耐熱的鞭毛抗原(H)分群：O1群霍亂弧菌（本群是霍亂的主要致病菌）、非O1群霍亂弧菌（其中的O139群霍亂弧菌具有特殊性）、不典型O1群霍亂弧菌。兩種生物型：古典生物型、埃爾托生物型三個血清型：小川型（異型）、稻葉型（原型）、彥島型（中間型）只有O1群霍亂弧菌和非O1群霍亂弧菌的O139血清型才能引起霍亂3.流行病學(xué)

傳染源：病人和帶菌者為主要傳染源（輕型及帶菌者為更重要的傳染源）傳播途徑：糞-口途徑傳播（經(jīng)水傳播是最主要途徑，常引起暴發(fā)流行）易感人群：人群普遍易感（病后可產(chǎn)生一定免疫力）流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～10月地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存發(fā)病機(jī)制霍亂腸毒素細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高隱窩細(xì)胞分泌，抑制絨毛細(xì)胞吸收水電解質(zhì)紊亂引起嚴(yán)重水樣腹瀉；霍亂腸毒素杯狀細(xì)胞粘液微粒米泔狀大便。4.臨床表現(xiàn)（典型）病程分三期瀉吐期（數(shù)小時或1-2天）1.腹瀉:無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重、無發(fā)熱黃色水樣、米泔水樣便或洗肉水樣血便，無糞臭大便量多次頻，達(dá)數(shù)十次每天，甚至失禁2.嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣或米泔水樣O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見，并發(fā)菌血癥脫水期（循環(huán)衰竭和急性腎衰竭是死亡的主要原因）1.脫水：輕度：皮膚粘膜干燥，皮膚彈性稍差，失水1000ml中度：皮彈差，眼窩內(nèi)陷、聲音輕度嘶啞。血壓下降。尿量減少，失水3000-3500ml重度：皮膚干皺無彈性，聲音嘶啞，極度無力，眼窩下陷，兩頰深凹。血壓下降，神志淡漠，尿量明顯減少。失水4000ml2.肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣，疼痛、肌肉強直3.低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常4.代謝性酸中毒、尿毒癥：呼吸增快，意識障礙5.循環(huán)衰竭：低血容量性休克，意識障礙恢復(fù)期或反應(yīng)期癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常。反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加，一般持續(xù)1-3天后自行消退。另有“干性霍亂”起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀即進(jìn)入中毒性休克而死亡的一種罕見的中毒型霍亂。5.實驗室檢查血常規(guī)：血液濃縮。WBC10~30×109/L，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增高，RBC及HB增高；血生化檢查：血清鉀、鈉、氯正?；蚪档?，碳酸氫鈉下降尿常規(guī)：蛋白、RBC、管型；血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗腸毒素抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù)：PCR法可檢出霍亂毒素基因糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色：魚群樣排列，G—性弧菌動力試驗和制動試驗：糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng)：確診依據(jù)6.診斷確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項中一項者可診斷：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無霍亂菌生長，雙份血清抗凝集素抗體效價4倍增長；雖無癥狀但糞便培養(yǎng)陽性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀者。疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項之一者：有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。7.治療治療原則：嚴(yán)格隔離，及時補液，輔以抗菌和對癥治療1）嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離及時上報疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失，隔日便培養(yǎng)一次，連續(xù)三次陰性解除隔離2）補液療法補充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵補液療法分為口服補液和靜脈補液，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)倡導(dǎo)口服補液：輕度脫水者以口服補液為主；中、重型脫水患者或嘔吐劇烈不能口服者行靜脈補液，待病情穩(wěn)定、脫水減輕、嘔吐停止后盡快開始口服補液。口服補液：最初6小時，成人750ml/小時，兒童(<20kg)250ml/小時，以后用量為腹瀉量的1.5倍。靜脈補液：541溶液（最適合：每升含氯化鈉5g、碳酸氫鈉4g、氯化鉀1g，50%葡萄糖20ml。）血鉀的補充:原則（見尿補鉀）劑量（0.1~0.3g/kg）濃度（不>0.3%)3）抗菌藥：減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期，不能替代補液措施4）對癥治療8.預(yù)防（主要為1）、2））1）控制傳染源：按甲類傳染病管理，設(shè)立腸道門診，病人登記，采便培養(yǎng)；隔離治療病人：癥狀消失后6天，隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性，解除隔離；接觸者檢疫5d，服藥預(yù)防。2）切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣；3）提高人群免疫力：疫苗已不作為常規(guī)應(yīng)用細(xì)菌性痢疾1.概述:簡稱菌痢，是由志賀菌（也稱痢疾桿菌）引起的常見的急性腸道傳染病。主要臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉，里急后重，黏液膿血便。2.病原學(xué)：志賀菌（痢疾桿菌），G-桿菌。分為4群47個血清型：A群：痢疾志賀菌B群：福氏志賀菌C群：鮑氏志賀菌D群：宋內(nèi)志賀菌我國以B群和D群為主，均可產(chǎn)生內(nèi)毒素，是引起全身毒血癥的主要因素。A群痢疾志賀菌還產(chǎn)生外毒素（志賀毒素）3.流行病學(xué)傳染源：急、慢性菌痢患者及帶菌者傳播途徑：糞—口傳播（經(jīng)消化道傳播）人群易感性：普遍易感（病后可獲得一定免疫力，但時間較短暫，1年后免疫消失，而且各菌群和血清型之間無交叉免疫，故菌痢可多次發(fā)病。）4.臨床表現(xiàn)（潛伏期一般1～4d，短者數(shù)小時，長者可達(dá)7d）1)急性菌痢:①普通型（典型）起病急，有畏寒、高熱，繼之出現(xiàn)腹痛，腹瀉、里急后重。大便每日可十多次至數(shù)十次，初為稀便，可逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋耗撗?。體檢有左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。及時治療，多于1周左右病情逐漸恢復(fù)而痊愈，少數(shù)未經(jīng)治療者可發(fā)展為慢性。②輕型（非典型）全身毒血癥狀和腸道癥狀均較輕，不發(fā)熱或低熱，腹瀉次數(shù)少，每日可數(shù)次，多為稀便有粘液但無膿血，腹痛輕，無明顯里急后重。病程短，3～7d可自愈，亦可轉(zhuǎn)為慢性。③重型多見于老年、體弱、營養(yǎng)不良者。急性發(fā)熱，腹瀉每天30次以上，為稀水膿血便，偶排出片狀假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明顯。后期嚴(yán)重腹脹及中毒性腸麻痹，常伴嘔吐，嚴(yán)重失水致外周循環(huán)衰竭。部分以中毒性休克為突出表現(xiàn)。④中毒型（多見于2～7歲兒童）可分3型：a.休克型（周圍循環(huán)衰竭型）主要臨床表現(xiàn)：全身中毒癥狀：高熱，意識障礙感染性休克：面色蒼白，四肢厥冷，脈博細(xì)速，心音低遠(yuǎn)，血壓下降，尿量減少等b.腦型（呼吸衰竭型）：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，與乙腦類似，可無消化系統(tǒng)癥狀c.混合型病死率很高2）慢性菌痢指急性菌痢病程遷延不愈超過2個月者即為慢性菌痢。1）慢性遷延型：急性菌痢遷延不愈，長期反復(fù)出現(xiàn)腹痛、腹瀉、大便常有粘液及膿血、伴有乏力、營養(yǎng)不良及貧血等癥狀。亦可腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。2）慢性急性發(fā)作型：有慢性菌痢病史，因進(jìn)食生冷食物、勞累或受涼等誘因引起急性發(fā)作，出現(xiàn)腹痛、腹瀉及膿血便。3）慢性隱匿型：1年內(nèi)有急性菌痢病史，臨床無明顯癥狀，大便培養(yǎng)有痢疾桿菌，乙狀結(jié)腸鏡檢查腸粘膜有炎癥甚至潰瘍等病變。5.實驗室檢查1）白細(xì)胞象：急性期血中白細(xì)胞總數(shù)增高多在（10～20）×109／Ｌ，中性粒細(xì)胞比值增高。慢性期可有貧血。2）糞便檢查①糞便常規(guī)檢查：外觀為粘液膿血便，鏡檢可見大量膿細(xì)胞、白細(xì)胞及紅細(xì)胞，如發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞更有助于診斷。②糞便培養(yǎng)：糞便培養(yǎng)陽性為確診依據(jù)，為提高陽性率，應(yīng)在使用抗菌藥物前采新鮮糞便的膿血部分，勿與尿液相混，立即送檢。連續(xù)多次培養(yǎng)可提高陽性率。3）免疫學(xué)檢查：易出現(xiàn)假陽性，故目前尚未廣泛應(yīng)用。4）志賀菌核酸檢測：目前尚未廣泛應(yīng)用。6.診斷流行病學(xué)資料：夏秋季、兒童、不潔飲食史等。臨床表現(xiàn)：①有腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重、左下腹壓痛等考慮普通型菌痢;②急性菌痢病程超過2個月考慮慢性菌痢;③兒童有高熱、驚厥、意識障礙及循環(huán)、呼吸衰竭，而胃腸道癥狀輕微考慮中毒型菌痢。實驗室檢查：急性期病人可有白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，慢性菌痢病人則可有貧血。糞便鏡檢有大量白細(xì)胞或膿細(xì)胞及紅細(xì)胞，糞便培養(yǎng)檢出志賀菌。7.治療治療原則：應(yīng)根據(jù)臨床類型制定普通型：積極抗菌治療，做好一般對癥治療中毒性：積極對癥治療，兼顧病原治療慢性：一般治療與抗菌治療并重1）急性菌痢一般治療隔離，臥床休息，流質(zhì)飲食病原治療：抗菌藥物（第三代喹諾酮類可作首選，如環(huán)丙沙星等）對癥治療：高熱--物理降溫，腹痛劇烈--解痙藥物如阿托品等。腹瀉（脫水）--補液2）中毒型菌痢對癥治療：高熱--物理降溫或藥物降溫，抗休克--擴(kuò)充血容量，糾正酸中毒等腦型的處理（腦水腫--20％甘露醇降顱壓，改善腦血管痙攣--血管擴(kuò)張劑，防治呼吸衰竭--吸氧，保持呼吸道通暢，必要時須行氣管切開及應(yīng)用人工呼吸機(jī)。）病原治療：喹諾酮類，第三代頭孢類抗菌素3）慢性菌痢治療一般治療：注意增強身體素質(zhì)病原治療：①口服2種不同類型的抗菌藥物，療程10-14d；②藥物保留灌腸對癥治療：腸功能紊亂--鎮(zhèn)靜、解痙藥物，腸道菌群失調(diào)--可應(yīng)用乳酸桿菌制劑或雙歧桿菌等微生態(tài)制劑進(jìn)行糾正。預(yù)防：主要為切斷傳播途徑鉤端螺旋體病1.概述：鉤端螺旋體病是由致病性鉤端螺旋體（鉤體）所致的急性動物源性傳染病。臨床特點：早期：鉤端螺旋體敗血癥；中期：各器官損害和功能障礙；后期：各種變態(tài)反應(yīng)后發(fā)癥。重癥患者肝、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損和肺彌漫性出血。病變基礎(chǔ)：全身毛細(xì)血管感染中毒性損傷2.病原學(xué)：鉤端螺旋體，革蘭染色陰性，鍍銀染色為黑色培養(yǎng)：在含兔血清的柯氏培養(yǎng)基內(nèi)生長，生長速度緩慢3.流行病學(xué)傳染源：鼠類和豬是主要傳染源。南方以野鼠為主，北方以豬為主。鼠類所帶菌群主要為黃疸出血群，豬帶鉤體主要是波摩那群。傳播途徑：直接接觸傳播，破損的皮膚、黏膜人群易感性：普遍易感。（病后對同型鉤體有免疫力，型間無交叉免疫，故可再次感染。）流行特征季節(jié)性：夏秋季，6-10月多見地區(qū)性：稻田型--南方水稻田區(qū)多見；洪水型--北方多見。流行性：局部流行、大流行，散發(fā)病例職業(yè)性：農(nóng)民、漁民、屠宰工人、野外工作者和礦工年齡分布：青壯年為主4.臨床表現(xiàn)（潛伏期7～14天，平均10天）1）早期（鉤體敗血癥期）病后3天內(nèi)起病急驟，全身感染中毒癥狀:a.急起發(fā)熱,伴畏寒或寒戰(zhàn)，高熱，稽留熱或弛張熱，熱程7-10天；b.頭痛，一般為前額部；c.全身肌肉酸痛（頸、胸、腹、腰背肌和腿?。?，衰弱乏力；d.腓腸肌痛：第1天可出現(xiàn)，輕者腿脹，輕壓痛，重者劇痛，不能行走，拒按—有一定的特征性e.結(jié)膜充血：第1天即可出現(xiàn)，以后加重，出現(xiàn)結(jié)膜下出血f.淋巴結(jié)腫大：第2天出現(xiàn)，腹股溝多見，其次為腋窩，一般為黃豆或蠶豆大，質(zhì)較軟，有壓痛，但無紅腫和化膿。三癥狀：寒熱、身痛、全身乏早期三體征：眼紅、腿痛、淋結(jié)大2）中期（器官損傷期）起病后3-10天流感傷寒型：最多見，無明顯器官損害，是早期臨床表現(xiàn)的繼續(xù)，經(jīng)治療熱退或自然緩解，病程一般5-10天肺出血型：較常見，敗血癥后3-4天出現(xiàn)肺出血輕型：咳嗽、痰中帶血或咯血，無呼吸、循環(huán)功能障礙肺彌漫性出血型：廣泛肺微血管出血，有進(jìn)行性呼吸、循環(huán)功能障礙先兆期：氣促、心慌、煩躁，病情可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)出血期：極度煩躁、發(fā)紺，搶救難度大，有恢復(fù)可能垂危期：神志不清或昏迷，高度發(fā)紺，大量咯血或口鼻涌血，窒息死亡黃疸出血型：病程的4—8日以后出現(xiàn)主要表現(xiàn)：肝損害，出血傾向，腎損害。腎衰竭是本型主要死因。腎衰竭型：各型鉤體病都有不同程度的腎損害表現(xiàn)：蛋白尿、細(xì)胞和管型，黃疸出血型腎損最突出。單純腎衰竭型較少見。腦膜腦炎型表現(xiàn)：CSF中分離到鉤體的陽性率較高。腦膜炎預(yù)后較好，腦膜腦炎預(yù)后較差。3）后期（恢復(fù)期或后發(fā)癥期）由機(jī)體感染鉤體后誘發(fā)的變態(tài)反應(yīng)引起，主要表現(xiàn)：后發(fā)熱：經(jīng)治療體溫正常后1—5日，再出現(xiàn)發(fā)熱，38℃左右。經(jīng)1—3日而自退，無需抗生素眼部后發(fā)癥：與波摩那群有關(guān)，退熱后1周至1月出現(xiàn)。虹膜睫狀體炎、脈絡(luò)膜炎、葡萄膜炎反應(yīng)性腦膜炎：少數(shù)患者在后發(fā)熱的同時出現(xiàn)腦膜炎表現(xiàn)，但腦脊液鉤體培養(yǎng)陰性，預(yù)后良好。閉塞性動脈炎：偏癱、失語，反復(fù)短暫肢體癱瘓。5.實驗室檢查1）一般檢查：血常規(guī)：WBC正常或↑，中性正?；颉?；尿常規(guī)：蛋白尿，可見WBC、RBC、管型血沉：增快，以黃疸出血型明顯。2）血清學(xué)檢查：顯微凝集試驗（MAT）：檢測血清中存在的特異性抗