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密碼：111111【微生物與健康】姜秀萍

生化樓213室Tel:84707245第五章微生物與環(huán)境保護(hù)生態(tài)系統(tǒng)中的清道夫—分解者微生物分解作用的結(jié)果:在日常生活中,放置的水果、食物、衣物、木材等經(jīng)過或長(zhǎng)或短的時(shí)間,都要變質(zhì)、發(fā)霉、腐爛。造成人類生存資源的損失;

對(duì)于生態(tài)系統(tǒng)乃至全球的生物的生存、延續(xù)和發(fā)展卻是不可缺少的。生態(tài)系統(tǒng)中的分解者:微生物通過分解動(dòng)、植物的殘?bào)w或腐植質(zhì)獲得能量和營(yíng)養(yǎng)來合成自身,同時(shí)將有機(jī)物分解成可供植物利用的無機(jī)化合物。微生物被看成是生態(tài)系統(tǒng)中的“清道夫”:微生物可以把地球上死亡的動(dòng)植物殘?bào)w清掃得干干凈凈,將有機(jī)體分解成生產(chǎn)者生長(zhǎng)所需要的元素。微生物的分解作用是地球上生命波浪式發(fā)展、螺旋式進(jìn)化的原動(dòng)力之一。1.微生物對(duì)污染物的抗性和降解微生物抗毒轉(zhuǎn)化和降解2.污染環(huán)境的廢棄物的微生物處理應(yīng)用微生物處理城市垃圾應(yīng)用微生物處理污水3.被污染環(huán)境的生物修飾4.利用微生物生產(chǎn)有益環(huán)境的產(chǎn)品1.2微生物轉(zhuǎn)化

許多微生物可以對(duì)生物外源性物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)轉(zhuǎn)化,使其轉(zhuǎn)變成為毒性較小或易于被其它微生物所降解的化合物。如對(duì)殺蟲劑DDT和對(duì)炸藥TNT的轉(zhuǎn)化。微生物對(duì)生物外源性物質(zhì)的轉(zhuǎn)化主要有以下幾種形式:(1)脫鹵(主要是脫氯),如DDT的脫氯;(2)還原,將生物外源性物質(zhì)上的取代基,特別是硝基,進(jìn)行還原;(3)水合反應(yīng),如對(duì)有機(jī)氰的水合反應(yīng),形成無毒的含氮有機(jī)化合物。2.污染環(huán)境的廢棄物的生物處理

世界各國(guó)的科學(xué)家和工程技術(shù)人員,針對(duì)環(huán)境污染的問題和不同的環(huán)境污染類型,發(fā)展了各種處理辦法。主要可以分為三大類:化學(xué)法(如絮凝沉淀法)、物理法(過濾)和生物法(如活性污泥法)。

這三類方法也可以結(jié)合使用。在污染物的處理中,雖然物理、化學(xué)方法作出了一定的貢獻(xiàn),但由于這些方法存在投資大、成本高、二次污染的問題,因而逐漸被生物法所代替。城市垃圾

2.1城市垃圾生物處理技術(shù)

固體廢棄物的處理有很多方法,如填埋、堆肥、焚燒、用來發(fā)電等。垃圾的填埋處理不僅需要侵占大量的土地資源,而且需要很長(zhǎng)時(shí)間(一般至少50-100年)才能完全使所填埋的垃圾無害化,因此填埋了垃圾的土地長(zhǎng)期不能使用。

填埋于地下的垃圾,絕大部分是有機(jī)物,在厭氧微生物的作用下進(jìn)行發(fā)酵,能產(chǎn)生大量的沼氣逸出地面,遇火即可發(fā)生火災(zāi);填埋的垃圾還可能污染地下水。垃圾焚燒同樣也存在火災(zāi)的隱患,同時(shí)焚燒時(shí)還會(huì)產(chǎn)生大量廢氣,造成對(duì)環(huán)境的再次污染,我們稱這種污染為二次污染。較好的物理方法是利用垃圾發(fā)電。這在發(fā)達(dá)國(guó)家是一種普遍采用的處理城市垃圾的方法,我國(guó)也建立了幾座垃圾發(fā)電廠,但目前在我國(guó)還不能普遍推廣,因?yàn)槌杀竞芨?。垃圾堆肥是較原始的簡(jiǎn)易的固體垃圾生物處理方法。主要是利用垃圾中原本帶有的微生物進(jìn)行自然發(fā)酵。這種方法雖可以采用,但所需的處理時(shí)間長(zhǎng),處理量小,發(fā)酵過程不易控制?，F(xiàn)在發(fā)展了新的城市垃圾生物處理工藝。這種工藝是先經(jīng)過過篩,回收可再生資源后,引入具有特定功能的微生物(主要是一些能高效降解有機(jī)物質(zhì),如纖維素、脂肪、蛋白質(zhì)的微生物)進(jìn)行好氧處理或厭氧發(fā)酵,加速發(fā)酵過程,同時(shí)還可以收集所產(chǎn)生的沼氣。

經(jīng)過充分發(fā)酵后的垃圾是一種很好的農(nóng)業(yè)肥料。如果實(shí)現(xiàn)垃圾處理工廠化,可以使發(fā)酵周期縮短(1-2星期),并且處理量較大。發(fā)酵過程可以實(shí)現(xiàn)全自動(dòng)化控制,發(fā)酵后形成的肥料的質(zhì)量也能得到保證。垃圾堆肥（微生物進(jìn)行自然發(fā)酵）300x420x415mm

生垃圾處理機(jī)：家庭用型（生ゴミ処理機(jī)）2.2污水生物處理技術(shù)

廢水的處理方法主要可歸結(jié)為三類:物理法、化學(xué)法和生物法。目前普遍使用生物法或生物法與其它方法結(jié)合。根據(jù)處理系統(tǒng)中微生物所處的狀況,則可以分為:懸浮細(xì)胞法、活性污泥法、生物膜法等。目前最普遍使用的是活性污泥法,特別是在城市污水處理中。而效率較好的是生物膜法,特別是在特殊行業(yè)廢水的處理中應(yīng)用最為常見。3.被污染環(huán)境的生物修復(fù)

對(duì)已經(jīng)被廣泛污染的大面積環(huán)境,采用廢水及垃圾處理的方法是不可修復(fù)的。近年來,各國(guó)科學(xué)家已經(jīng)成功的研究開發(fā)出可用于治理被大面積污染環(huán)境的生物技術(shù),這就是生物修復(fù)技術(shù)。生物修復(fù)(Bioremediation),也稱生物整治、生物恢復(fù)、生態(tài)修復(fù)或生態(tài)恢復(fù),是指利用處理系統(tǒng)中的生物,主要是微生物的代謝活動(dòng)來減少污染現(xiàn)場(chǎng)污染物的濃度或使其無害化的過程。目前所處理的對(duì)象主要是石油污染及農(nóng)田農(nóng)藥污染。生物修復(fù)的具體操作方法可分為兩種,其一是環(huán)境條件的修飾,如營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的利用、通氣等。其二是接種合適的微生物以降解污染物。用于生物修復(fù)的微生物包括土著微生物、外來微生物等。

蘇云金芽孢桿菌之所以能夠殺蟲,是由于它們的細(xì)胞內(nèi)存在著有毒的蛋白質(zhì),叫做伴胞晶體,昆蟲吞食后中毒而死亡。這種活細(xì)胞對(duì)環(huán)境無毒無害,而且在動(dòng)物的胃腸道內(nèi),酸性環(huán)境下蛋白晶體不能溶解,從而對(duì)人畜無毒,所以是一種高效安全的生物殺蟲劑,可用來防治農(nóng)作物害蟲和殺滅蚊蟲。對(duì)生物農(nóng)藥的研究剛剛開始,相信在不久的將來,我們的農(nóng)田將不再需要噴灑化學(xué)農(nóng)藥,農(nóng)田將真正成為綠色的田野。蘇云金芽孢桿菌制成的BT生物殺蟲劑

BT：

Bacillusthuringiensis（蘇云金芽孢桿菌）淮南鐵道線遭受白色垃圾污染由微生物合成的化合物引起了人們的興趣它們是由許多個(gè)β-羥基化的飽和脂肪酸聚合而成的。脂肪酸可以是丁酸,戊酸或己酸等。后來的研究表明,很多種類的微生物都能產(chǎn)生PHA。它的最大優(yōu)點(diǎn)是可被微生物降解掉,因此人們稱它為“生物可降解塑料”。用細(xì)菌生產(chǎn)的聚β-羥基丁酸酯除了替代現(xiàn)有的塑料制品外,還可以用來生產(chǎn)高彈性的無紡布。聚β-羥基丁酸酯無毒性,高純度的產(chǎn)品可用來做傷口的縫合線及骨骼固定繃帶,當(dāng)用這種縫合線縫合傷口后也用不著拆線,它可以在人體內(nèi)自行被分解吸收。聚β-羥基烷酸酯,簡(jiǎn)稱PHA,微生物和燃料乙醇燃料乙醇產(chǎn)生于20世紀(jì)20年代，隨著石油的大規(guī)模、低成本開發(fā),酒精因其經(jīng)濟(jì)性較差而被淘汰。全世界面臨著嚴(yán)重的能源危機(jī)。石油的價(jià)格已經(jīng)超過了100美元/桶。生物材料的可再生性和燃料乙醇對(duì)環(huán)境安全無害的優(yōu)點(diǎn)。使得燃料乙醇轉(zhuǎn)化技術(shù)成為近十多年來許多發(fā)達(dá)國(guó)家的研究熱點(diǎn)。巴西一躍成為世界上最大的生物乙醇生產(chǎn)地。巨大的甘蔗生產(chǎn)潛力和優(yōu)惠的政府扶持政策是巴西生物乙醇生產(chǎn)得以發(fā)展的主要原因。第六章微生物與生物能源、資源利用燃料乙醇的優(yōu)點(diǎn)及其開發(fā)意義燃料乙醇是一種良好的增氧劑，它可以增加汽油的含氧量，使其充分燃燒。目前用的甲基叔丁基醚（MTNBE)會(huì)對(duì)地下水造成嚴(yán)重的污染，而且其生產(chǎn)難度比較大。燃料乙醇的辛烷值高，調(diào)和辛烷值一般可以達(dá)到120左右，可以有效提高汽油的抗爆指數(shù)。有利于環(huán)境的改善。使用車用乙醇汽油，可以使汽車尾氣的污染水平均降低30%以上。其中一氧化碳排放下降30.8%，揮發(fā)性烴類化合物排放下降13.4%，二氧化碳的排放量降低27%纖維素和淀粉是地球上最豐富的有機(jī)資源之一，它是一種可以再生的資源。微生物與沼氣沼氣是微生物在缺氧時(shí)，通過發(fā)酵將作物秸桿、雜草、人畜糞便等有機(jī)物分解而產(chǎn)生的一種可燃性氣體。沼氣是多種氣體的混合氣，有甲烷、二氧化碳、氫氣、氧氣、硫化氫等。多種細(xì)菌分泌的酶，將復(fù)雜的有機(jī)物質(zhì)分解為一些低分子量的簡(jiǎn)單有機(jī)物及二氧化碳、氫氣、硫化氫等無機(jī)物。稱為酸發(fā)酵。參與的微生物有纖維素分解細(xì)菌、蛋白質(zhì)分解細(xì)菌、果膠分解細(xì)菌、丁酸細(xì)菌、醋酸細(xì)菌等。有甲烷細(xì)菌分泌酶，將簡(jiǎn)單有機(jī)物分解為甲烷和二氧化碳；這一階段稱為氣體發(fā)酵階段。參與的細(xì)菌種類很多，有桿菌、球菌、螺旋菌等，分布廣泛。沼氣的發(fā)酵過程：沼氣是一種優(yōu)良的生物能源，是解決能源問題的有效途徑之一。產(chǎn)生的甲烷還能用來合成多種工業(yè)產(chǎn)品，是化學(xué)工業(yè)的重要原料。發(fā)酵池內(nèi)的殘?jiān)且环N還有速效氮磷鉀及微量元素的有機(jī)復(fù)合肥料。規(guī)?；唾|(zhì)量控制是限制發(fā)展的一個(gè)瓶頸。沼氣的用途微生物與資源利用微生物冶金

又稱微生物選礦，是利用微生物的新陳代謝能力氧化、浸潤(rùn)礦石中有用金屬的一種工藝。其特點(diǎn)是：適用于處理低品位礦、尾礦廢渣、小而分散的富礦、難以開采和普通技術(shù)不能處理的廢棄礦?？删C合浸出、分別回收多種金屬設(shè)備簡(jiǎn)單、操作方便?？杀晃⑸锝龅慕饘侔ǎ?/p>

銅、鈾、錳、金、鈷、鉛、鋅、鉻等。能夠用于微生物冶金的主要是化能自養(yǎng)菌、也有部分異養(yǎng)菌。目前已知的有：氧化鐵硫桿菌、氧化硫硫桿菌、硫酸鹽還原菌、嗜熱嗜酸菌等。這類微生物還可以用于從廢棄的電器、垃圾中回收金屬等領(lǐng)域。氧化亞鐵硫桿菌（Thiobacillusferrooxidans)

系短桿菌，尺寸0.3～0.5×1.0～2.0μm，是一種化能自養(yǎng)菌，專性好氧，嗜酸性，廣泛生活在金屬硫化礦和煤礦的酸性礦坑水中。

我國(guó)桃紅錳礦棠甘山礦區(qū)分離得到一株氧化亞鐵硫桿菌，經(jīng)改造后用于浸礦，效果良好，錳的浸出率達(dá)到83.5％。微生物與石油資源的開采和利用微生物和石油開采石油由各種有機(jī)化合物組成，最大量是烴類。有些微生物喜歡以烴類有機(jī)物為食。如果在某地區(qū)的土壤中發(fā)現(xiàn)大量的以烴類為食的微生物，就說明那里很可能有石油，再配合其它的它測(cè)方法，就可確定油藏的分布范圍。微生物是名副其實(shí)的采油向?qū)?。微生物與三次采油一次采油：利用原油的壓力，石油直接涌出。只能采集小部分。二次采油：注水，只能采出不到一半的原油。三次采油：注入聚合物，增加水的粘稠度。或注入一些能增加水和油的混合程度的表面活性劑。微生物采油地上微生物采油：用微生物生產(chǎn)聚合物或表面活性劑。地下微生物采油：將微生物和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)注入儲(chǔ)油層，利用微生物代謝產(chǎn)物改變?cè)托再|(zhì)，提高開采效率。微生物發(fā)電燃料電池是電池家族的后起之秀。原理是在負(fù)極的一端發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，失去電子；讓氧化劑在正極的一端發(fā)生反應(yīng)，得到從負(fù)極經(jīng)過導(dǎo)線跑過來的電子，從而產(chǎn)生電流。燃料電池可用氫、聯(lián)氨、甲醇、氫、甲醛等為燃料，以氧氣、空氣、雙氧水為氧化劑。一些化能異氧微生物可以發(fā)酵糖類、醇類等有機(jī)物，吸收其中的化學(xué)能滿足自身生命活動(dòng)，同時(shí)把另一部分能量以氫氣的形式釋放出來。這就是微生物電池的原理。2001年麻薩諸塞大學(xué)的微生物學(xué)家在Science上報(bào)道，某些海底的微生物－Geobacter菌可以將海底沉淀物中的有機(jī)物轉(zhuǎn)化為電能。產(chǎn)生的電流足以點(diǎn)亮燈泡或簡(jiǎn)單的計(jì)算機(jī)。利用工業(yè)或家庭垃圾為原料的微生物發(fā)電離我們也許不是很遙遠(yuǎn)了。嗜極菌

在極端環(huán)境下能夠生長(zhǎng)的微生物稱為極端微生物，又稱嗜極菌。嗜極菌對(duì)極端環(huán)境具有很強(qiáng)的適應(yīng)性，極端微生物基因組的研究有助于從分子水平研究極限條件下微生物的適應(yīng)性，加深對(duì)生命本質(zhì)的認(rèn)識(shí)。

有一種嗜極菌，它能夠暴露于數(shù)千倍強(qiáng)度的輻射下仍能存活，而人類一個(gè)劑量強(qiáng)度就會(huì)死亡。該細(xì)菌的染色體在接受幾百萬拉德a射線后粉碎為數(shù)百個(gè)片段，但能在一天內(nèi)將其恢復(fù)。研究其DNA修復(fù)機(jī)制對(duì)于發(fā)展在輻射污染區(qū)進(jìn)行環(huán)境的生物治理非常有意義。

開發(fā)利用嗜極菌的極限特性可以突破當(dāng)前生物技術(shù)領(lǐng)域中的一些局限，建立新的技術(shù)手段，使環(huán)境、能源、農(nóng)業(yè)、健康、輕化工等領(lǐng)域的生物技術(shù)能力發(fā)生革命。來自極端微生物的極端酶，可在極端環(huán)境下行使功能，將極大地拓展酶的應(yīng)用空間，是建立高效率、低成本生物技術(shù)加工過程的基礎(chǔ)。例如PCR技術(shù)中的TagDNA聚合酶、洗滌劑中的堿性酶等都具有代表意義。極端微生物的研究與應(yīng)用將是取得現(xiàn)代生物技術(shù)優(yōu)勢(shì)的重要途徑，其在新酶、新藥開發(fā)及環(huán)境整治方面應(yīng)用潛力極大。人體微生物1.人體正常微生物群2.微生態(tài)平衡與健康人體正常微生物群

人體正常微生物群是指棲息在人體皮膚或粘膜上，并隨宿主長(zhǎng)期進(jìn)化過程形成的，在一定時(shí)期定植在宿主皮膚上或腸道粘膜等的微生物群落。一般在生理性情況下主要表現(xiàn)為有益于宿主的微生物群落，而在病理情況下又可表現(xiàn)為有害于宿主的微生物群落。人體正常微生物群

人體中的正常微生物群與人體和環(huán)境之間形成一個(gè)局部的生態(tài)平衡系統(tǒng)。

作用：人體的免疫、疾病防御、營(yíng)養(yǎng)、消化和吸收；保證人體健康的重要力量。發(fā)揮這些作用的前提：

微生物、人和環(huán)境三者之間必須保持動(dòng)態(tài)的平衡人體正常菌群的來源

人和哺乳動(dòng)物出生前都是無菌的，出生后來自母親產(chǎn)道、周圍環(huán)境及空氣中的細(xì)菌，2-3h后就開始在新生兒腸粘膜定植，開始是腸球菌和大腸桿菌，隨后是梭菌、酵母菌、葡萄球菌、鏈球菌和乳桿菌。這個(gè)定植過程大概7-14天完成，其后在一定時(shí)期內(nèi)保持一個(gè)穩(wěn)定的腸菌群狀態(tài)，這就是人體正常菌群的來源。人體正常菌群的分布

皮膚菌群口腔菌群腸道正常菌群呼吸道正常菌群生殖道正常菌群

鼻咽腔

葡萄球菌、甲，丙型鏈球菌

肺炎球菌、奈氏菌、類桿菌等

外耳道葡萄球菌、類白喉?xiàng)U菌綠膿桿菌、非致病性分枝桿菌表皮葡萄球菌

口腔甲，丙型鏈球菌

類白喉?xiàng)U菌、肺炎球菌奈氏菌、乳桿菌、梭桿菌螺旋體、放線菌、白念珠菌

腸道大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌綠膿桿菌、葡萄球菌、厭氧性細(xì)菌真菌、乳桿菌，雙歧桿菌等

陰道

大腸桿菌、乳桿菌

白念珠菌、類白喉?xiàng)U菌

非致病性分枝等

皮肽葡萄球菌、綠膿桿菌、白念珠菌丙酸桿菌、類白喉?xiàng)U菌、非致病性分枝桿菌人體各部位的微生態(tài)系

眼結(jié)膜白色葡萄球菌、干燥桿菌

尿道白色葡萄球菌、類白喉?xiàng)U菌、非致病性分枝桿菌人體正常菌群的分布皮膚菌群

皮膚腺管中有厭氧的瘡皰丙酸桿菌及表皮葡萄球菌；皮膚表面還棲居著金黃色葡萄球菌、鏈球菌、棒桿菌、微球菌以及白色念珠菌和皮癬菌等皮膚正常菌群。人體第一道生物屏障；對(duì)于皮膚的營(yíng)養(yǎng)代謝和體溫調(diào)節(jié)等具有重要生理作用。研究人員發(fā)現(xiàn)，人類皮膚是真正的細(xì)菌園，共有182種已知細(xì)菌滋生在皮膚上，有些可能永久定居在皮膚上，有些偶爾造訪一下我們的皮膚。紐約醫(yī)學(xué)院的微生物學(xué)家馬丁-布拉斯博士表示，細(xì)菌和我們呆在一起的時(shí)間相當(dāng)短暫，而一些細(xì)菌是對(duì)我們有益的。此研究成果刊登在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》上。你的皮膚上有250種細(xì)菌布拉斯及其同事取回6名健康人前臂上擦拭過的棉簽，以研究人類皮膚上的細(xì)菌群落。皮膚是我們最大的器官。“我們識(shí)別了大約182種細(xì)菌，”布拉斯說，“基于這一數(shù)字，我們估計(jì)皮膚上可能至少有250種細(xì)菌。相比之下，一家不錯(cuò)的動(dòng)物園可能只有100或200種動(dòng)物。這樣，我們就能知道我們的皮膚上有如此多種的不同細(xì)菌，僅前臂上，就是一個(gè)不錯(cuò)的細(xì)菌園。”你的皮膚上有250種細(xì)菌研究人員指出，我們體內(nèi)的微生物大大超過人體的細(xì)胞，為10比1?！拔覀兊奈⑸锎_實(shí)是我們身體的一部分，”布拉斯說，“我們認(rèn)為，許多正常有機(jī)體在保護(hù)我們的皮膚。因此，這就是為何我們不必老是洗手的原因，因?yàn)椴粩嘞词謺?huì)洗去我們的保護(hù)層?！蹦愕钠つw上有250種細(xì)菌雖然很久以來一直知道細(xì)菌居住在皮膚上，但布拉斯及其同事用了一種精密復(fù)雜的DNA分子技術(shù)來研究皮膚上多如牛毛的細(xì)菌。研究人員發(fā)現(xiàn)，皮膚上的細(xì)菌比先前想像的要多得多，大概只有8%的細(xì)菌種類不知道是什么細(xì)菌，為神秘細(xì)菌。有些細(xì)菌似乎是皮膚上的固定居民，共有4種——葡萄狀球菌、鏈球菌、丙酸菌和棒狀桿菌，其數(shù)量占一半以上。其它細(xì)菌只是偶爾暫住皮膚的過客。你的皮膚上有250種細(xì)菌人體正常菌群的分布口腔菌群

口腔黏膜上棲息著卟啉單胞菌、梭桿菌、普氏桿菌、消化鏈球菌以及溶血鏈球菌、乳酸桿菌、變形鏈球菌、韋榮球菌、金黃色葡萄球菌、衣氏和內(nèi)氏放線菌以及白色念珠菌等。

維持口腔潔凈；抵御致病菌生物侵襲（防止病從口入）；促進(jìn)免疫功能。人體正常菌群的分布腸道正常菌群

胃內(nèi)定植著酵母菌、螺旋菌、乳桿菌、少量球菌；小腸（由于腸蠕動(dòng)過快，很少有常住菌）：腸球菌、乳桿菌、腸桿菌等;結(jié)腸定植著大量正常菌群：50個(gè)菌屬400-500個(gè)菌種組成。

維持機(jī)體生物、化學(xué)、免疫屏障；對(duì)宿主營(yíng)養(yǎng)、健康、抵御致病微生物侵襲、提高定植抗力、免疫、抗腫瘤、抗衰老等方面發(fā)揮重要的生理作用?！禢ature》:與肥胖有關(guān)的腸道微生物

腸道微生物可以幫助我們完成我們本身不能完成的一些代謝任務(wù)。從某種意義上來說，它們的基因是智人(Homosapiens)“多源基因組”(metagenome)的一部分。Nature上的兩篇相關(guān)的論文幫助說明了這一點(diǎn)，它們?yōu)槲⑸镌诜逝值男纬芍兴鸬淖饔锰峁┝俗C據(jù)。《Nature》:與肥胖有關(guān)的腸道微生物大多數(shù)細(xì)菌被歸為兩組：

Firmicutes(壁厚菌門）

Bacteroidetes(擬桿菌門）對(duì)遺傳性肥胖的小鼠所做的一項(xiàng)研究顯示，與同窩出生的瘦的小鼠相比，它們腸道微生物群落利用能量的能力要強(qiáng)一些。而將該微生物群落移植進(jìn)腸道中沒有細(xì)菌的小鼠體內(nèi)時(shí)，這種性狀也能被轉(zhuǎn)移過去?！禢ature》:與肥胖有關(guān)的腸道微生物對(duì)肥胖者腸道中兩組占主導(dǎo)地位的細(xì)菌的含量多少所做的一項(xiàng)研究工作表明，擬桿菌門細(xì)菌數(shù)量的增加與體重降低相關(guān)聯(lián)。與苗條志愿者相比，肥胖志愿者體內(nèi)的壁厚菌門細(xì)菌多了20%以上，而擬桿菌門細(xì)菌少了近90%。肥胖志愿者接受一年的低脂肪或低糖食物，體重降低25%，而同時(shí)厚菌門細(xì)菌的比例下降，擬桿菌門的比例上升。但沒有達(dá)到苗條志愿者的水平?！禢ature》:與肥胖有關(guān)的腸道微生物研究人員提取肥胖小鼠和苗條小鼠腸道的微生物，將這些微生物注射到先天無菌動(dòng)物（生長(zhǎng)于無菌室）的腸道中，兩周后，注射過小鼠微生物的動(dòng)物，脂肪量上升了2倍。這項(xiàng)工作說明，與肥胖相關(guān)的腸道微生物也許是一種生物標(biāo)記，并且可能是一個(gè)治療目標(biāo)。俄亥俄州辛辛那提大學(xué)RandySeeley認(rèn)為“內(nèi)腸微生物部分決定體重”是一個(gè)基本可以肯定的概念。人體正常菌群的分布呼吸道正常菌群

人出生大致12-15h后，鼻、咽、喉部出現(xiàn)正常菌群；先是需氧菌如表皮葡萄糖球菌和金黃色、鏈球菌和漢森氏球菌、韋榮球菌、嗜血桿菌等；繼而出現(xiàn)厭氧菌如普氏桿菌、卟啉單胞菌等。

維持呼吸道健康，刺激機(jī)體局部免疫功能；保護(hù)機(jī)體免受致病菌侵襲。正常菌群的主要生理功能

生物屏障作用化學(xué)屏障作用免疫屏障作用促機(jī)體代謝和營(yíng)養(yǎng)作用免疫賦活作用正常菌群的主要生理功能

參與誘發(fā)和拮抗腫瘤作用保持“三流”正常運(yùn)轉(zhuǎn)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定生物拮抗作用抗衰老作用促進(jìn)微生態(tài)平衡生物屏障作用

雙歧桿菌等生理性細(xì)菌的胞壁脂、磷壁酸能特異性地黏附于人腸上皮細(xì)胞受體，這樣形成了生物膜樣屏障結(jié)構(gòu)，電鏡下顯示這些定植微生物與腸上皮細(xì)胞幾乎融為一體，構(gòu)成所謂膜菌群——生物屏障。化學(xué)屏障作用

構(gòu)成生物屏障的大量生理性細(xì)菌在定植、生長(zhǎng)和繁殖的時(shí)候會(huì)產(chǎn)生大量的短鏈脂肪酸，這些短鏈脂肪酸不僅與腸道水鹽電解質(zhì)代謝有關(guān)，而且可以降低局部環(huán)境的pH值和Eh值（氧化還原電位值），阻止有害菌與腸上皮細(xì)胞的黏附，尤其是一直腐敗菌、致病菌的生長(zhǎng)和繁殖，并促進(jìn)腸道蠕動(dòng)，有利于致病菌及毒素的排泄。促機(jī)體代謝和營(yíng)養(yǎng)作用腸道微生物在腸道脂類和固醇類代謝方面起重要作用

無菌動(dòng)物亞油酸高、硬脂酸低，而普通動(dòng)物硬脂酸高、亞油酸低。說明正常菌群有將亞油酸轉(zhuǎn)化成硬脂酸的能力。用高蔗糖飼料喂服的雞易發(fā)生脂質(zhì)吸收不良綜合癥，這種綜合癥在喂養(yǎng)糞鏈球菌悉生雞（無菌動(dòng)物）不會(huì)出現(xiàn)，說明糞鏈球菌參與了糖和脂肪的代謝。

半乳糖代謝：雙歧桿菌含有β-半乳糖苷酶，進(jìn)而將乳糖水解成葡萄糖和半乳糖，最后酵解生成二氧化碳和水。促機(jī)體代謝和營(yíng)養(yǎng)作用正常菌群參與一些營(yíng)養(yǎng)素如維生素合成

如初生的嬰兒腸道中沒有微生物，嬰兒自身也不會(huì)產(chǎn)生維生素K。沒有維生素K，血液就不會(huì)凝固，一旦出血就止不住，很容易造成生命危險(xiǎn)。出生大約三天后，微生物就在嬰兒的腸道里“生根發(fā)芽”，并且開始為人體提供維生素K，這時(shí)候嬰兒才度過危險(xiǎn)期。為了保證嬰兒的安全，有時(shí)醫(yī)生會(huì)給分娩前的母親服用些維生素K，以便使嬰兒血液中有足夠的維生素K。促機(jī)體代謝和營(yíng)養(yǎng)作用腸道正常菌群參與了體內(nèi)藥物代謝過程

腸道正常菌群能延長(zhǎng)聚乙烯雌酚或嗎啡等藥物的半衰期，延緩這些藥物在體內(nèi)的代謝，甚至參與肝腸循環(huán)等。因此藥物代謝也是有腸道菌群參與的（尤其是口服給藥）復(fù)雜的生理過程。生物拮抗作用抗感染，即生物拮抗作用；這種拮抗作用是微生態(tài)學(xué)上一個(gè)重要術(shù)語，即定植能力；占位保護(hù)作用；正常微生物群的空間位阻與免疫作用相互協(xié)調(diào)；正常微生物群的占位保護(hù)作用與化學(xué)屏障作用密不可分；正常微生物群的生物拮抗和營(yíng)養(yǎng)爭(zhēng)奪作用。微生態(tài)平衡與健康一切生物都是與環(huán)境的對(duì)立統(tǒng)一體，沒有脫離環(huán)境的生物，也沒有脫離生物的環(huán)境。微生態(tài)系統(tǒng)是正常微生物群與環(huán)境和宿主構(gòu)成相互制約相互作用的統(tǒng)一體。正常微生物群不僅事實(shí)上已參與宿主的整體生理功能，而且實(shí)際上也已構(gòu)成像呼吸、循環(huán)和內(nèi)分泌一樣的生理系統(tǒng)。微生態(tài)平衡與健康我們的體內(nèi)也存在著一個(gè)生態(tài)世界：由微生物所主宰的微生態(tài)世界環(huán)境影響人體正常菌群

美國(guó)曾對(duì)宇航員腸道正常菌群檢查發(fā)現(xiàn)（1976年），腸道雙歧桿菌等明顯減少，而多形類桿菌增加。宇航員不思進(jìn)食，消化功能減退，這就是環(huán)境影響正常菌群，而腸道正常菌群又進(jìn)一步影響宿主消化等生理功能，這是環(huán)境對(duì)正常菌群影響進(jìn)而影響宿主的典型例子。正常微生物越多越好？正常微生物群對(duì)健康的作用主要取決于微生物、人體和環(huán)境三者之間的生態(tài)平衡，而不是說這些微生物越多越好。當(dāng)一個(gè)人換了一個(gè)生活環(huán)境宇航員上天地質(zhì)隊(duì)員到邊疆勘察北方人到南方工作等“水土不服”？？環(huán)境改變，導(dǎo)致人體的微生物生態(tài)平衡被打破過一段時(shí)間，新的微生物生態(tài)平衡又會(huì)很快建立。微生態(tài)平衡——微生態(tài)學(xué)中的核心問題

微生態(tài)平衡就是保持人、動(dòng)物或植物健康發(fā)育和最佳生理狀態(tài)，因?yàn)橹挥形⑸鷳B(tài)平衡才有宿主健康。微生態(tài)平衡是在長(zhǎng)期歷史進(jìn)化過程中形成的正常微生物群與其宿主在不同發(fā)育階段的動(dòng)態(tài)的生理性組合狀態(tài)。微生態(tài)學(xué)與微生態(tài)制劑

微生態(tài)學(xué)（Microecology）是1977年由德國(guó)人VolkerRush首先提出的。它作為一門新興的生命科學(xué)分支，是研究正常微生物與其宿主相互依賴、相互制約的邊緣科學(xué)，是一門細(xì)胞水平和分子水平的生態(tài)學(xué)。中國(guó)的微生態(tài)學(xué)研究自1979年10月中國(guó)微生物學(xué)會(huì)人畜共患病病原學(xué)專業(yè)委員會(huì)下屬的正常菌群學(xué)會(huì)的成立、1988年2月15日中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)微生態(tài)學(xué)分會(huì)的成立有了學(xué)術(shù)組織。1988年《中國(guó)微生態(tài)學(xué)雜志》創(chuàng)刊。微生態(tài)學(xué)的研究領(lǐng)域涉及微生態(tài)學(xué)的基礎(chǔ)、教學(xué)、臨床、中醫(yī)藥、動(dòng)物、植物、感染、微生態(tài)調(diào)節(jié)劑等。微生態(tài)調(diào)節(jié)劑

微生態(tài)調(diào)節(jié)劑（Microecologicalmodulator）是由調(diào)整微生態(tài)失調(diào)，保持微生態(tài)平衡，提高宿主健康水平或增進(jìn)健康狀態(tài)的益生菌及其代謝產(chǎn)物和促進(jìn)物質(zhì)制成的制劑?？煞殖扇箢悾阂嫔?、益生元、合生元。疾病概論

健康與疾病的概念病因?qū)W發(fā)病學(xué)

疾病的概念、疾病發(fā)生、

發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。

(Conceptsofhealthanddisease)

Ishealthsimplytheabsenceofdisease?健康與疾病的概念(Conceptofhealth)

健康不僅是沒有疾病，而且是一種

身體上、精神上和社會(huì)上的完好狀態(tài)。

Healthisastateofcomplete

physical,mental,andsocialwell-

being,notmerelytheabsenceof

diseaseorinfirmity.一、健康的概念（Conceptofdisease）

在致病因素的損傷與機(jī)體的抗損傷作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。二、疾病的概念癥狀（symptom）病人主觀感覺的異常。

Subjectivefeelingofdiscomfort

thatcanbereportedbythe

affectedindividual.體征(sign)

患病機(jī)體客觀存在的異常。

Objectivelyidentifiableaberration

ofthedisease.

綜合癥(syndrome)

疾病中的一組復(fù)合的并有內(nèi)在聯(lián)系的癥狀和體征。Acollectionofdifferentsignsandsymptomsthatoccurtogetherinspecificdisease.

(Etiology)三.病因?qū)W

研究疾病發(fā)生的原因與條件及其作用的規(guī)律。疾病發(fā)生的原因（Etiologicalfactors）一)致病因素的概念(Conceptofetiologicalfactors)

能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素。

Thefactorthatcausesthediseaseanddeterminetheclinicalfeaturesofthedisease.1.生物性因素

（biologicalfactors)病原微生物和寄生蟲全世界每年死亡的人約1/3因感染性疾病特點(diǎn)：有一定的入侵門戶和定位。

◆

物理性因素(physicalagents)(physicalandchemicalagents)機(jī)械力溫度氣壓電流電離輻射外傷、骨折

凍傷、燒傷、中暑

潛水員病

電擊傷

放射傷2.理化性因素◆化學(xué)性因素(chemicalagents)無機(jī)和有機(jī)化合物、動(dòng)植物毒素

“反應(yīng)?！眱和ê１┰谖鳉W市場(chǎng)上出售的一種叫做“反應(yīng)?！钡男滤?，剛上市時(shí)作為鎮(zhèn)靜劑廣泛應(yīng)用于孕婦妊娠反應(yīng)，結(jié)果出現(xiàn)幾千例胎兒畸形，引起世界震驚NutritionalimbalanceNutritionaldeficiencyNutritionalexcess各類必需或營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過剩3．營(yíng)養(yǎng)性因素

(nutritionalfactors)4．遺傳性因素

(hereditaryfactors)基因突變(genemutation)

基因的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變?nèi)旧w畸變(chromosomalaberration)

染色體數(shù)目異?；蚪Y(jié)構(gòu)的改變唐氏綜合征紅綠色盲、白化病、先天性高血壓，糖尿病又稱21三體綜合癥先天愚型專家提醒，下列7類夫妻屬高發(fā)人群：

★妊娠前后，孕婦有病毒感染史，如流感、風(fēng)疹等；

★受孕時(shí)，夫妻一方染色體異常；

★夫妻一方年齡較大；

★妊娠前后，孕婦服用致畸藥物，如四環(huán)素等；

★夫妻一方長(zhǎng)期在放射性熒幕下工作或污染環(huán)境下工作；

★有習(xí)慣性流產(chǎn)史、早產(chǎn)或死胎的孕婦；

★夫妻一方長(zhǎng)期飼養(yǎng)寵物者(geneticpredisposition)

◆遺傳易感性具有易患某種疾病的遺傳素質(zhì)(congenitalfactors)能夠損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的有害因素胎兒酒精綜合征5.先天性因素其典型表現(xiàn)是：體重低，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙，可有小頭畸形：面部很怪，前額突起，眼裂小，斜視，鼻底部深，鼻梁短，鼻孔朝天，上口唇向里收縮，扇風(fēng)耳；還有心臟及四肢的畸形?！暨^敏反應(yīng)(anaphylacticreaction)

免疫系統(tǒng)對(duì)抗原發(fā)生異常強(qiáng)烈的反應(yīng)，致使組織細(xì)胞損傷和生理功能障礙。易患濕疹、蕁麻疹、有的患過敏性哮喘，有的則對(duì)某些藥物特別敏感。6.免疫性因素(immunologicalfactors)

◆自身免疫性疾病(autoimmunedisease)

對(duì)自身抗原發(fā)生反應(yīng)并引起自身組織的損害造成的疾病，如類風(fēng)濕類疾病◆免疫缺陷病(immunodeficiencydisease)因體液免疫或細(xì)胞免疫缺陷所引起的疾病。分先天性免疫缺陷癥和后天性免疫缺陷癥，病原微生物等原因可引起后天性免疫缺陷癥，如AIDS和淋巴組織的惡性腫瘤。

心理因素(psychologicalfactors)(Precipitatingfactorofdisease)

二、疾病發(fā)生的條件

作用于病因或/和機(jī)體，

促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生的因素。（一）條件的概念(Conceptofprecipitatingfactor)◆

身體條件◆

自然條件◆

社會(huì)條件(二)條件的分類(Classificationofprecipitatingfactors)誘因(predisposingfactor)

作用于病因或機(jī)體促

進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。病因機(jī)體條件

研究疾病發(fā)展及轉(zhuǎn)歸

的一般規(guī)律和共同機(jī)制。（Pathogenesis）四.發(fā)病(Generalrulesofdiseasedevelopment)

一、疾病發(fā)展的一般規(guī)律

在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，因果不斷交替、推動(dòng)疾病的發(fā)展。因果交替規(guī)律(Thereverseofcause-resultindiseaseprocess)心輸出量↓(發(fā)病學(xué)原因)(結(jié)果)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮心率↑血管收縮心收縮力↑維持動(dòng)脈血壓恢復(fù)良性循環(huán)

細(xì)胞缺氧

微循環(huán)障礙休克死亡惡性循環(huán)

大失血時(shí)的因果交替示意圖(原始病因)（結(jié)果）機(jī)械力創(chuàng)傷失血(Thebasicmechanismsofdisease)1.神經(jīng)機(jī)制(neuralmechanism)2.體液機(jī)制(humoralmechanism)3.細(xì)胞機(jī)制(cellularmechanism)4.分子機(jī)制(molecularmechanism)二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制整體水平細(xì)胞水平分子水平研究疾病時(shí)功能代謝的變化及其發(fā)生機(jī)制器官水平

人體內(nèi)有一個(gè)免疫系統(tǒng)，它是人體抵御病原菌侵犯最重要的保衛(wèi)系統(tǒng)。

人類的免疫防御免疫器官（骨髓、胸腺、脾臟、淋巴結(jié)、扁桃體、小腸集合淋巴結(jié)、闌尾等）免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血小板等），免疫分子（補(bǔ)體、免疫球蛋白、細(xì)胞因子等）組成。人體抵抗病原微生物的防線第一道：皮膚和粘膜機(jī)械屏障；而且皮膚上的汗腺、皮脂腺，胃和鼻腔粘膜以及唾液、眼淚中都含有稱為溶菌酶的蛋白質(zhì)，可以溶解許多細(xì)菌；胃中分泌的胃酸，可以殺死入侵的細(xì)菌。生活在皮膚上的一些正常微生物群產(chǎn)生的物質(zhì)，也可以在一定程度上抑制某些病原微生物的生長(zhǎng)。第二道防線：干擾素(interferon,IFN)

（一）分型(根據(jù)其來源、結(jié)構(gòu)及生物學(xué)性質(zhì))1.I型IFN-α、IFN-β

（1）細(xì)胞來源

1）IFN-α白細(xì)胞（主要為單核吞噬細(xì)胞）產(chǎn)生；

2）IFN-β成纖維細(xì)胞產(chǎn)生（二者結(jié)合相同受體）；（2）主要誘生劑：病毒，polyI-C(人工合成雙股RNA)。

2.II型IFN-

（1）主要細(xì)胞來源活化的Th1細(xì)胞、CD8+CTL和

NK細(xì)胞；（2）主要誘生劑抗原或有絲分裂原。

（二）主要生物學(xué)活性

1.Ⅰ型干擾素

（1）抗病毒和抗腫瘤

1）誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，干擾病毒復(fù)制；

2）增強(qiáng)NK細(xì)胞對(duì)病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞殺傷；

3）促進(jìn)MHC-Ⅰ類分子表達(dá)，增強(qiáng)CTL對(duì)病毒感染細(xì)胞和腫瘤等靶細(xì)胞的殺傷。（2）免疫調(diào)節(jié)：與Ⅱ型干擾素類似。2.Ⅱ型干擾素（1）主要起免疫調(diào)節(jié)作用活化巨噬細(xì)胞；促進(jìn)APC(s)表達(dá)MHC-Ⅱ類分子，提高抗原遞呈能力；促進(jìn)MHC-Ⅰ類分子表達(dá)和增強(qiáng)CTL細(xì)胞的殺傷活性;增強(qiáng)NK細(xì)胞的殺傷活性；促進(jìn)B細(xì)胞分化、增殖；抑制Th2細(xì)胞分化及細(xì)胞因子合成。（2）抗病毒和抗腫瘤作用(與Ⅰ型干擾素類似)。名稱氨基酸數(shù)受體產(chǎn)生細(xì)胞功能IFN-α166CD118白細(xì)胞抗病毒，促進(jìn)MHCI類分子的表達(dá)IFN-β166CD118成纖維細(xì)胞抗病毒，促進(jìn)MHCI類分子的表達(dá)IFN-143CD119T細(xì)胞、NK細(xì)胞激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)MHC分子表達(dá)和抗原提呈，抑制Th2細(xì)胞干擾素表1.第三道防線：白細(xì)胞人體血液內(nèi)的白細(xì)胞吞噬并消化外來的微生物。傷口化膿－白細(xì)胞抵抗微生物入侵時(shí)光榮犧牲后的“尸體”第四道防線：免疫系統(tǒng)占淋巴細(xì)胞的78-80%血液和淋巴組織間循環(huán)功能---參與細(xì)胞免疫受特異的抗原物質(zhì)激活后，迅即增殖和分化T免疫效應(yīng)/胞毒T細(xì)胞分泌穿孔素蛋白分子T記憶細(xì)胞用于二次免疫T細(xì)胞：占淋巴細(xì)胞15%參與體液免疫表面存在免疫球蛋白IgD/IgM--是抗原的特異性受體與抗原接觸致敏/激活，分化形成大量漿細(xì)胞/記憶B細(xì)胞漿細(xì)胞產(chǎn)生特異性免疫球蛋白,釋放到組織液，免疫抗體記憶細(xì)胞/二次免疫B細(xì)胞:體液免疫細(xì)胞免疫體液免疫細(xì)胞免疫作用對(duì)象抗原被抗原侵入的宿主細(xì)胞（即靶細(xì)胞）作用方式效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合。1．效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸。2．效應(yīng)T細(xì)胞釋放淋巴因子，促進(jìn)細(xì)胞免疫的作用。體液免疫和細(xì)胞免疫的相互配合

體液免疫與細(xì)胞免疫各有自己獨(dú)特的功能,而且還相互配合共同發(fā)揮免疫效應(yīng).病毒感染過程中,往往是先通過體液免疫來阻止病毒在機(jī)體內(nèi)傳播,若病毒已經(jīng)侵染到寄主細(xì)胞中,就要通過細(xì)胞免疫.這是效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞結(jié)合,使靶細(xì)胞通透性改變,滲透壓發(fā)生變化,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞破裂死亡。吞噬細(xì)胞當(dāng)病原體穿透皮膚或粘膜到達(dá)體內(nèi)組織后，吞噬細(xì)胞首先從毛細(xì)血管中逸出，聚集到病原體所在部位。多數(shù)情況下，病原體被吞噬殺滅。若未被殺死，則經(jīng)淋巴管到附近淋巴結(jié)，在淋巴結(jié)內(nèi)的吞噬細(xì)胞進(jìn)一步把它們消滅。淋巴結(jié)的這種過濾作用在人體免疫防御能力上占有重要地位，一般只有毒力強(qiáng)、數(shù)量多的病原體才有可能不被完全阻擋而侵入血流及其它臟器。在血液、肝、脾或骨髓等處的吞噬細(xì)胞會(huì)對(duì)病原體繼續(xù)進(jìn)行吞噬殺滅。吞噬細(xì)胞人類的吞噬細(xì)胞有大、小兩種。小吞噬細(xì)胞是外周血中的中性粒細(xì)胞。大吞噬細(xì)胞是血中的單核細(xì)胞和多種器官、組織中的巨噬細(xì)胞，

兩者構(gòu)成單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。巨噬細(xì)胞電鏡圖普通光鏡下拍攝的巨噬細(xì)胞吞噬過程正常人體的血液、組織液、分泌液等體液中含有多種具有殺傷或抑制病原體的物質(zhì)。主要有補(bǔ)體、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬細(xì)胞殺菌素、組蛋白、正常調(diào)理素等。這些物質(zhì)的直接殺傷病原體的作用不如吞噬細(xì)胞強(qiáng)大，往往只是配合其它抗菌因素發(fā)揮作用。例如補(bǔ)體對(duì)霍亂弧菌只有弱的抑菌效應(yīng)，但在霍亂弧菌與其特異抗體結(jié)合的復(fù)合物中若再加入補(bǔ)體，則很快發(fā)生溶解霍亂弧菌的溶菌反應(yīng)。其它輔助物質(zhì)抗原(antigen,Ag)是一類能誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)發(fā)生免疫應(yīng)答，并能與免疫應(yīng)答的產(chǎn)物(抗體或效應(yīng)細(xì)胞)發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)?？乖哂忻庖咴院头磻?yīng)原性兩種性質(zhì)。免疫原性是指抗原刺激機(jī)體后，機(jī)體免疫系統(tǒng)能形成抗體或致敏T淋巴細(xì)胞的特異性免疫反應(yīng)。反應(yīng)原性是指產(chǎn)生的抗體或致敏T淋巴細(xì)胞能與抗原進(jìn)行特異性結(jié)合的免疫反應(yīng)?？乖涂贵w抗體是人或動(dòng)物受抗原物質(zhì)（如細(xì)菌或其毒素、病毒等）刺激后，由漿細(xì)胞合成和分泌的一種特異性蛋白質(zhì)。抗體是人體抵抗感染的一種重要武器。19世紀(jì)末，德國(guó)科學(xué)家Behring發(fā)明了用含白喉抗毒素的動(dòng)物血清注射給白喉患兒，使其治愈。開創(chuàng)了抗體治療傳染病的方法。世紀(jì)初榮獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)抗原和抗體Behring造成人體免疫力降低的因素心理焦慮或者消極悲觀身體過度勞累睡眠不足鍛煉不夠人體的自然老化如何提高人體免疫力堅(jiān)持鍛煉。鍛煉時(shí)一定要注意適度、持續(xù)和循序漸進(jìn)，避免鍛煉間隔太長(zhǎng)或強(qiáng)度太大，導(dǎo)致機(jī)體勞累，免疫力不升反降。注意個(gè)人衛(wèi)生。注意個(gè)人心理衛(wèi)生注意合理膳食和飲食的規(guī)律性。飲食不規(guī)律正確看待一些常見疾病。病原微生物與呼吸系統(tǒng)疾病上呼吸道感染疾病下呼吸道感染下呼吸道感染:包括急性氣管——支氣管炎、慢性支氣管炎、肺炎、支氣管擴(kuò)張等，由病毒、細(xì)菌、支原體、衣原體、軍團(tuán)菌等微生物引起。

上呼吸道感染為常見病、多發(fā)病，一年四季均可發(fā)生，每人每年可發(fā)病數(shù)次。病原體主要侵犯鼻、咽、扁桃體及喉部而引起炎癥。若炎癥部位限某一局部及按部位炎癥命名，如急性鼻炎、急性扁桃體炎等，否則統(tǒng)稱為上呼吸道感染。上呼吸道感染疾病分類RNA病毒DNA病毒正粘病毒流感病毒副粘病毒麻疹病毒、腮腺炎病毒副流感病毒、呼吸道合胞病毒風(fēng)疹病毒、鼻病毒、冠狀病毒腺病毒其他病因：一.病原體1.病毒2.細(xì)菌

多為繼發(fā)，因病毒感染損害了上呼吸道局部防御機(jī)能，致使上呼吸道潛伏菌乘機(jī)侵入。少數(shù)為原發(fā)性感染，常見細(xì)菌為A族溶血性鏈球菌，肺炎球菌、葡萄球菌及流感嗜血桿菌等。也可為病毒和細(xì)菌混合感染。二.誘發(fā)因素自身防御能力差處于發(fā)育階段全身及局部免疫功能低下。疾病影響先天性疾?。和么健⑾刃牟〖懊庖呷毕莶?。急性傳染?。郝檎?、水痘、猩紅熱，肺結(jié)核等營(yíng)養(yǎng)性疾?。籂I(yíng)養(yǎng)不良、貧血、佝僂病及小兒腹瀉。4.環(huán)境因素衛(wèi)生習(xí)慣及生活條件不良，擁擠、通風(fēng)不良、陰暗潮濕等。氣候驟變，寒冷易引起鼻粘膜收縮功能紊亂。經(jīng)濟(jì)社會(huì)交往個(gè)人醫(yī)療保健系統(tǒng)上呼吸道感染上呼吸道感染的危害呼吸道感染的組成流感咽炎單核細(xì)胞增多肺炎胸膜炎

上呼吸道感染結(jié)膜炎感冒流感SARS禽流感腮腺炎風(fēng)疹HINI甲型流感主要的呼吸道感染疾病感冒“感冒”是極為常見的呼吸道病毒感染性疾病。但普通感冒與其它呼吸道病毒性疾病不同，是由多種病毒引起的，而流行性感冒則比較特定地由某種血清型的流感病毒引起。麻疹病毒肺炎則由麻疹病毒引起。

普通感冒是病毒引起的急性呼吸道疾病之一，致病病毒有9種200多個(gè)不同的抗原型，如鼻病毒(30-50%)、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、冠狀病毒、柯薩奇病毒、皰疹病毒、?？刹《竞土鞲胁《镜?。病毒鼻病毒

屬小核糖核酸病毒科，無包膜，現(xiàn)已知有110多個(gè)血清型。最適宜的生長(zhǎng)溫度為33-34℃，相當(dāng)人鼻腔、鼻道的溫度，因此一旦進(jìn)入呼吸道，就很容易在鼻腔生長(zhǎng)，是普通感冒的主要病原之一。鼻病毒

傳染源：病人和帶毒者傳染途徑：飛沫、手易感人群：成人和兒童

季節(jié)：全年，高峰在早秋和春季

免疫性：短暫呼吸道合胞病毒(RSV)

屬副粘液病毒科，RNA病毒，有包膜。外膜有兩種糖蛋白:(1)G蛋白：粘附蛋白;(2)F蛋白：融合蛋白，能使病毒與宿主細(xì)胞融合，便于病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi).血清型：A與B兩大亞型呼吸道合胞病毒(RSV)傳染源：病人和帶毒者傳染途徑：飛沫、密切接觸易感人群：成人和兒童，學(xué)齡前(特別是1-6個(gè)月的

嬰幼兒)感染機(jī)會(huì)多，癥狀重季節(jié)：全年，高峰在早秋和春季疾病：嬰幼兒：支氣管炎、肺炎成人：普通感冒、氣管炎呼吸道合胞病毒(RSV)RSV是對(duì)呼吸道纖毛上皮細(xì)胞破壞最輕的病毒之一，但能引起嬰幼兒嚴(yán)重呼吸道疾病。副流感病毒屬副粘液病毒科，單股RNA病毒，有包膜。表面有血凝素、神經(jīng)氨酸酶和能使細(xì)胞融合的糖蛋白。血清型：4種，有交叉抗原性，5歲以下兒童發(fā)病率最高I型：嚴(yán)重喉炎、氣管炎、支氣管炎，可喘鳴II型：與I型相似，但不嚴(yán)重III型：嬰幼兒細(xì)支氣管炎和肺炎IV型：呼吸道感染癥狀較輕成年人：多表現(xiàn)為上呼吸道感染，通常不累及肺部腺病毒人類腺病毒為雙股DNA病毒，血清型：42種，分為6-7個(gè)亞屬

A、B、C、E亞屬中的許多型與呼吸道感染有關(guān)，兒童最常分離出1、2、3、5型；冬春季成人集體單位急性上呼吸道感染時(shí)分離到的血清型為：4、7及3、14、21型;D亞屬：角膜、結(jié)膜炎的重要病原;F亞屬：腸道腺病毒傳染途徑：飛沫、密切接觸、游泳(角膜炎)季節(jié)：夏季，一般的流行則多在秋冬季冠狀病毒人冠狀病毒為單股RNA病毒，外膜有棒狀突起呈圓端花瓣?duì)睢Ｑ逍停?種，主要引起成人和較大兒童的普通感冒，多發(fā)生于晚秋至初春.

冠狀病毒需要復(fù)雜的營(yíng)養(yǎng)，不易在組織培養(yǎng)中生長(zhǎng)。感冒和流感的并發(fā)癥

普通感冒和流感也都可以繼發(fā)（合并）細(xì)菌感染，引起化膿性扁桃體炎，化膿性副鼻竇炎，細(xì)菌性支氣管炎、細(xì)菌性肺炎等。某些原有慢性支氣管炎、支氣管哮喘、腎炎、風(fēng)濕病的患者，在患重癥感冒或流感以后也往往導(dǎo)致這些原有疾病的發(fā)作或加重。呼吸道病毒的致病作用病毒進(jìn)入呼吸道后，在局部粘膜表面纖維上皮細(xì)胞及淋巴結(jié)內(nèi)復(fù)制、蔓延、引起細(xì)胞內(nèi)病變。破壞呼吸道纖毛上皮細(xì)胞宿主對(duì)病毒抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)，造成組織損傷，引起局部病變或全身毒血癥樣反應(yīng)呼吸道病毒一般不引起病毒血癥病毒引起呼吸道病變上呼吸道粘膜充血、水腫、滲出和單核細(xì)胞浸潤(rùn)部分細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死、脫落上皮細(xì)胞核內(nèi)或胞質(zhì)內(nèi)有包涵體細(xì)支氣管腔堵塞感冒為什么反復(fù)發(fā)生病毒侵入呼吸道以后，氣道局部特異性IgA雖有一定保護(hù)作用，但不持久；體液抗體不能阻止病毒感染的發(fā)生和進(jìn)展呼吸道病毒引起的病變基本局限于氣道表面，不引起病毒血癥感冒的康復(fù)和轉(zhuǎn)歸呼吸道病毒引起的氣道上皮損害大多比較輕，病變比較表淺，數(shù)日后上皮增生、修復(fù)，癥狀消失氣道病變程度與病毒類型、毒力和感染程度有關(guān)

37℃即可限制鼻病毒的生長(zhǎng)，一般不損下呼吸道部分病變可累及細(xì)支氣管，而且可因上皮細(xì)胞壞死、脫落、管壁廣泛的單核細(xì)胞浸潤(rùn)、粘稠分泌物產(chǎn)生而堵塞細(xì)支氣管腔，引起細(xì)支氣管炎。普通感冒的臨床表現(xiàn)早期：咽部不適上呼吸道：打噴嚏、鼻塞、流鼻涕全身：不適、乏力、頭痛、便秘等，

一般不發(fā)熱或低熱，口周單純皰疹向下蔓延：聲嘶、咳嗽、胸痛感冒的治療

目前醫(yī)學(xué)上尚沒有確實(shí)特效、安全的殺病毒藥物，因此專家們強(qiáng)調(diào)，感冒和流感的治療一定要及早休息、保暖、多喝溫水是行之有效的方法，但抗感冒藥物的早期應(yīng)用對(duì)患者的康復(fù)和合并癥的預(yù)防有幫助.感冒為什么仍以對(duì)癥治療為主

抗病毒藥療效不肯定普通感冒病程短，自愈率高

抗病毒藥療效觀察指標(biāo)不明確西藥中成藥中西復(fù)方制劑感冒制劑的種類西藥種類最多，市場(chǎng)容量最大，約占整個(gè)感冒藥市場(chǎng)的70%。也有少部分人使用中草藥進(jìn)行治療，以農(nóng)村的中老年人為主。目前用于治療感冒或流感的藥物主要為抗病毒藥、抗過敏藥、減輕鼻粘膜充血的藥物和解熱鎮(zhèn)痛藥四類。

目前比較常用于抗感冒的抗過敏藥為馬來酸氯苯那敏(撲爾敏)和氯雷他定等。對(duì)癥治療藥的四種成份解熱鎮(zhèn)痛成份－對(duì)乙酰氨基酚雙氯芬酸鈉氨基比林鼻粘膜減充血?jiǎng)}酸偽麻黃堿鹽酸麻黃堿鎮(zhèn)咳藥－氫溴酸右美沙芬鹽酸二氧異丙嗪抗組胺藥－馬來酸氯苯那敏（撲爾敏）鹽酸苯海拉明作為抗感冒用的解熱鎮(zhèn)痛藥主要:阿司匹林、布洛芬、雙氯芬酸和對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）等。解熱鎮(zhèn)痛藥目前廣泛使用的減輕鼻粘膜充血的藥物為偽麻黃堿，它具有選擇性收縮鼻粘膜血管的作用，因此可使鼻塞減輕，清鼻涕減少而沒有刺激心臟引起心悸和收縮外周血管引起血壓升高的不良反應(yīng)。減輕鼻粘膜充血的藥物市售的抗感冒藥基本是復(fù)方的一般有五種情況：抗過敏藥和減鼻粘膜充血藥合劑；抗過敏藥和解熱鎮(zhèn)痛藥合劑；抗過敏藥、減鼻粘膜充血?jiǎng)┖徒鉄徭?zhèn)痛藥的合劑(或加鎮(zhèn)咳藥)；解熱藥和減鼻粘膜充血藥合劑；抗病毒藥、解藥熱、抗過敏藥合劑;市場(chǎng)調(diào)研顯示日夜分開漸成潮流普通感冒患者，尤其是城市中的上班族以及白領(lǐng)階層大多選擇日夜成份分開的品牌。發(fā)達(dá)國(guó)家上世紀(jì)九十年代以來的感冒藥市場(chǎng)的發(fā)展也證明了這一點(diǎn)。白加黑感冒片

對(duì)乙酰氨基酚325mg

鹽酸偽麻黃堿30mg

無水氫溴酸右美沙芬15mg

鹽酸苯海拉明(黑片)25mg對(duì)乙酰氨基酚(撲熱息痛)鎮(zhèn)痛作用可能是通過抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中前列腺素的合成以及阻斷神經(jīng)末梢的沖動(dòng)起作用；解熱作用可能是通過下視丘體溫調(diào)節(jié)中樞產(chǎn)生周圍血管擴(kuò)張，引起通過皮膚的血流增加、出汗以及熱散失起作用。解熱作用與阿司匹林相似，鎮(zhèn)痛作用較弱，適用于緩解輕度至中度疼痛，如感冒引起的發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、神經(jīng)痛以及偏頭痛、痛經(jīng)等。

流感的病原體分三型甲（A）型—大流行乙（B）型—局部暴發(fā)，致病性低丙（C）型—嬰幼兒（病情輕微，

抗原穩(wěn)定）流行性感冒病毒流行性感冒“一種由不斷變異的病毒

導(dǎo)致的不變的疾病”

“一種無國(guó)界的疾病”

“一種傳染性強(qiáng)，傳播速度

快的疾病”

流感是一種傳染性很強(qiáng)的呼吸道傳染病。流感不僅嚴(yán)重危害人類健康，而且對(duì)畜牧業(yè)等經(jīng)濟(jì)發(fā)展也常造成災(zāi)難性的損失。甚至還可能引起社會(huì)動(dòng)蕩不安，影響社會(huì)穩(wěn)定。流感作為全球性監(jiān)測(cè)的傳染性疾病，發(fā)病率可列為各種傳染性疾病之首。流感的沖擊每年世界上有10%的人口即6億人患流感流感的沖擊

流感所引起的并發(fā)癥和死亡非常嚴(yán)重,據(jù)世衛(wèi)組織（WHO）發(fā)布的公告，全球每年流感病例為6億-12億例，死亡50萬-100萬人，其中重癥流感病例300萬-500萬例，重癥流感的病死率為8％-10％1976年休斯敦A/Victoria株流行時(shí)流感對(duì)學(xué)校和工礦企業(yè)的沖擊BettsFR,DouglasRG.Principlesandpracticeofinfectiousdiseases,3rded.,1990;39:1306-25社會(huì)經(jīng)濟(jì)問題:流感導(dǎo)致高缺勤率流感病毒分離數(shù)學(xué)校和工廠缺勤流感的沖擊周一月二月三月02503003501234567891050100150200515253545流感對(duì)社會(huì)經(jīng)濟(jì)的影響總體損失美國(guó)每年因流感損失30-50億美元直接損失用于治療流感的醫(yī)療費(fèi)用占20-30%間接損失由缺勤和生產(chǎn)力下降所造成的損失占70-80%流感對(duì)大眾健康和社會(huì)經(jīng)濟(jì)來說是一種極為昂貴的疾病SchoenbaumSC.Economicimpactofinfluenza.Theindividual'sperspective.TheAmJourofMedecine1987;82:26-30流感的沖擊流感：一個(gè)極具破壞性的多變的疾病“流感自古以來就在全世界傳播”希波拉底（古希臘醫(yī)生，被譽(yù)為醫(yī)學(xué)之父)記載的流感疫情(公元前412年)中世紀(jì)記載了無數(shù)次爆發(fā)流感流行史

分型和變異分型根據(jù)核蛋白、基質(zhì)蛋白、分型甲、乙、丙三型（甲型

易發(fā)生變異)根據(jù)血凝素、神經(jīng)氨酸酶抗原性將甲型分亞型（H1-15、N1-9），如禽流感病毒為H5N1為血凝素抗原型為5型、神經(jīng)氨酸酶抗原性為1型的病毒,

血凝素與神經(jīng)氨酸酶抗原性均易發(fā)生變異變異—血凝素與神經(jīng)氨酸酶的抗原性變異有兩種形式抗原性漂移—抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生經(jīng)常性,逐步的連續(xù)改變?cè)颍貉鼗蛏窠?jīng)氨酸酶基因發(fā)生突變或人群免疫力選擇造成的特點(diǎn)：變異幅度?。ǎ?%），屬于量變（亞型內(nèi)變異）結(jié)果：引起小規(guī)模流行（1-3年）抗原性轉(zhuǎn)變—突出的、激烈的、不連續(xù)的改變，形成新的亞型原因：HA和NA的基因突變或重組特點(diǎn)：變異幅度大（20-50%），屬于質(zhì)變，形成新亞型結(jié)果：由于人群缺乏免疫力，造成大規(guī)模流行（10-15年）1918年“西班牙流感”(與豬流感病毒類似的H1N1病毒)?？赡軄碓从诟腥就蛔僅1N1病毒的豬或禽類，大流行造成全球2000萬人死亡。1957年“亞洲流感”(H2N2)。起源于亞洲的一只動(dòng)物同時(shí)感染了人H1N1病毒與禽H2N2病毒株，造成重大流行，之后H1N1病毒消失。

二十世紀(jì)主要的流感病毒1968年“香港流感”(H2N2)。很可能起源于亞洲的一只動(dòng)物交叉感染了人H2N2病毒株與禽H3Nx病毒株。造成重大流行。之后H2N2病毒消失。1977年“俄羅斯流感”(H2N2)。起源不明，但是病毒與1957年流行的病毒特征完全相同，幾乎在中國(guó)和俄羅斯同時(shí)再現(xiàn)。造成惡性流傳，主要影響的是20世紀(jì)50年代以后出生的人群。從1977年起，H1N1病毒與H3N2病毒一直共存。1976年“豬病毒”(H1N1)，美國(guó)新澤西。這種地方性病毒至少從1930年開始在美國(guó)豬群中出現(xiàn)，在軍事營(yíng)地局部暴發(fā)，有一例死亡病例。發(fā)生于局部地區(qū)，傳染給人類的病例少。1986年H1N1，荷蘭。豬病毒源于禽類，一位成年人患惡性肺炎。1988年“豬病毒”(H1N1)，美國(guó)威斯康興。來源自豬病毒，一孕婦在接觸到病豬后死亡。1993年H3N2，荷蘭。由豬將“古老”的人H3N2病毒與禽H1N1重新組合，有2個(gè)兒童輕度染病。懷疑其父親與豬有接觸造成傳染。1995年H7N7，英國(guó)。鴨病毒，一成人患結(jié)膜炎。1997年“禽流感”(H5N1)，香港。禽類，確認(rèn)有18例感染，6例死亡。1999年“禽流感”

H9N2，中國(guó)內(nèi)地和香港。鵪鶉類流感病毒，2例輕微感染。流感流行史

歷史上的流感大流行流感的發(fā)病率兒童0-15歲老年人+其他危險(xiǎn)人群平均年發(fā)病率為18%(范圍10%-30%)成年人16-64歲100%50%0%30%13%13%生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu)形態(tài)球形（80-120nm）絲狀、桿狀、長(zhǎng)短不一結(jié)構(gòu)流感病毒為包膜病毒，由三部分組成核心及核蛋白組成RNA核蛋白（NP）RNA多聚酶（PA、PB1、PB2

）

RNA被NP包繞呈螺旋對(duì)稱特點(diǎn)RNA分節(jié)段甲、乙型8個(gè)節(jié)段，丙型7個(gè)節(jié)段，易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新的亞型2.NP具有型特異性

A型—甲型流感病毒

B型—乙型流感病毒

C型—丙型流感病毒包膜刺突:病毒編碼的糖蛋白，有兩種血凝素（HA）—呈柱狀凝集紅細(xì)胞—血凝現(xiàn)象，鑒定病毒（定性）吸附宿主細(xì)胞—與受體結(jié)合抗原性—相應(yīng)抗體中和病毒抑制血凝（定型）神經(jīng)氨酸酶（NA）—呈蘑菇狀參與病毒釋放促進(jìn)病毒擴(kuò)散抗原性—非中和抗體包膜雙層結(jié)構(gòu)內(nèi)層—基質(zhì)蛋白（MP）也具型特異性外層—脂質(zhì)雙層（源于宿主細(xì)胞膜）抗原變異性快，人類無法獲得持久的免疫力M2蛋白血凝素(HA)病毒RNAM1蛋白神經(jīng)氨酸酶（NA)臨床表現(xiàn)潛伏期一般為1-3日起病多急驟，主要以全身中毒癥狀為主呼吸道癥狀輕微或不明顯發(fā)熱通常持續(xù)3-4天，疲乏虛弱可達(dá)2-3周診斷流行病學(xué)資料是診斷流感的主要依據(jù)之一，結(jié)合典型臨床表現(xiàn)不難診斷。主要診斷依據(jù)流行病學(xué)史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查流行病學(xué)史

在流行季節(jié)一個(gè)單位或地區(qū)出現(xiàn)大量上呼吸道感染病人醫(yī)院門、急診上呼吸道感染病人明顯增加或CDC報(bào)告實(shí)驗(yàn)室病毒培養(yǎng)媒體報(bào)道1流行病學(xué)史

？？？？？實(shí)驗(yàn)室檢查外周血象：白細(xì)胞總數(shù)不高或減低，淋巴細(xì)胞相對(duì)增加病毒分離：鼻咽分泌物血清學(xué)檢查：抗體4倍升高呼吸道上皮細(xì)胞：抗原陽性《流行性感冒臨床擬診標(biāo)準(zhǔn)》1美國(guó)疾病管理協(xié)會(huì)當(dāng)?shù)貐^(qū)內(nèi)流感樣病人增多或曾與流感樣病人有密切接觸時(shí)，如果患者符合以下癥狀即可臨床擬診為流感：起病急驟伴有發(fā)熱，可伴有寒戰(zhàn)加上以下任一癥狀：咳嗽乏力（虛弱）肌痛（頭痛）《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》《傳染病診斷標(biāo)準(zhǔn)》

一、疑似病例：1.近期本地或鄰近地區(qū)“上感”病人明顯增多。2．出現(xiàn)急起畏寒高燒，頭痛，渾身酸痛和乏力等中毒癥狀．

并伴有呼吸道其它癥狀。3．出現(xiàn)惡心、嘔吐和腹瀉癥狀，但發(fā)病急而恢復(fù)快并伴有

呼吸道其它癥狀。4．流感流行期“上感”患者。符合上述1、2項(xiàng)或1、3項(xiàng)或4項(xiàng)者,為疑似病例。流感與普通感冒的鑒別為什么流感有致命性而感冒卻沒有？？

兩年前，像影片《侏羅紀(jì)公園》再造恐龍一樣，科學(xué)家在冷凍的尸體中重新培育了這種恐怖的1918年流感病毒。

1918年“西班牙流感”(與豬流感病毒類似的H1N1病毒)?？赡軄碓从诟腥就蛔僅1N1病毒的豬或禽類，大流行造成全球2000萬人死亡。西班牙流感病毒植入猴子的體內(nèi)猴子不停地咳嗽、流鼻涕處死后，尸體解剖猴子體內(nèi)病毒已經(jīng)擴(kuò)散到了心臟和脾部，感染病毒的肺部組織覆蓋了肺部的60%甚至90%，而且肺部充滿了血水之類的黏液。K173病毒（一種普通類流感病毒）植入猴子的體內(nèi)無嚴(yán)重癥狀處死后尸體解剖無明顯異常1918年流感病毒具有十分強(qiáng)大的進(jìn)攻性，它繁殖復(fù)制和在體內(nèi)擴(kuò)散的速度很快，這會(huì)引起免疫系統(tǒng)的過度反應(yīng)。

1918年流感病毒在人類感染早期就對(duì)身體造成了毀滅性的傷害，因?yàn)樗梢愿淖內(nèi)梭w的免疫反應(yīng)。面對(duì)著這種病毒的來犯，人體的免疫系統(tǒng)顯得無能為力。人體的部分免疫系統(tǒng)在病毒來犯時(shí)萎靡不振，工作也不努力，但是另外部分的免疫系統(tǒng)則是在沒日沒夜地拼命御敵?！蔽靼嘌懒鞲校?918年）引起免疫系統(tǒng)的過度反應(yīng)基本原則隔離患者及早應(yīng)用抗流感病毒藥物治療加強(qiáng)支持治療和預(yù)防并發(fā)癥謹(jǐn)慎和合理應(yīng)用對(duì)癥治療藥物治療預(yù)防控制措施

1、加強(qiáng)流感監(jiān)測(cè)

盡早發(fā)現(xiàn)疫情，做好疫情預(yù)測(cè)和預(yù)報(bào)，制定防范措施。更重要的是要及時(shí)發(fā)現(xiàn)有意義的新變種，尤其大流行株，提供疫苗生產(chǎn)和診斷試劑制備2、疫苗接種

流感疫苗接種是世界公認(rèn)的預(yù)防流感的有效方法。由于醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，流感作為無特異性預(yù)防控制措施的疾病已成為歷史。流感疫苗的免疫接種越來越受到各國(guó)的高度重視，實(shí)踐證明，免疫預(yù)防是減少流感危害的一種重要措施和手段，對(duì)高危人群、易感人群接種流感疫苗是預(yù)防流感的有效方法。預(yù)防控制措施實(shí)施流感免疫接種的主要目的是減少流感流行造成的危害，減輕流感的疾病負(fù)擔(dān)；保護(hù)接種者不患流感或是減輕流感癥狀、降低超額住院率和死亡率。保護(hù)老年人、幼兒、慢性病患者、體弱多病者等人群，避免與上述人群接觸機(jī)會(huì)較多者感染流感病毒后，傳播給這些人群。預(yù)防控制措施3、服用預(yù)防藥物

必要時(shí)，在醫(yī)生的指導(dǎo)下，服用抗流感病毒的針對(duì)性藥物.

4、自我保護(hù)自我保護(hù)在預(yù)防流感中是不可忽視的環(huán)節(jié)。首先平時(shí)要注意鍛煉身體，增強(qiáng)對(duì)各種疾病的抵抗力。流感流行季節(jié)要根據(jù)天氣變化增減衣服。少去甚至不去，更不要帶兒童去擁擠不衛(wèi)生的公共場(chǎng)所和正在患類流感疾病者的家中。節(jié)假日娛樂要適度，不能暴飲暴食，房間要經(jīng)常通風(fēng)換氣，保持清潔。不接觸病禽和病畜.

預(yù)防控制措施5、對(duì)公眾和保健人員:進(jìn)行基本的流感防治知識(shí)教育6、患者、接觸者和疫點(diǎn)處理

及時(shí)報(bào)告：發(fā)現(xiàn)類流感疾病暴發(fā)時(shí)，應(yīng)及時(shí)向當(dāng)?shù)丶膊】刂撇块T報(bào)告隔離：根據(jù)當(dāng)?shù)厍闆r可進(jìn)行當(dāng)?shù)貍€(gè)體或群體隔離，一般隔離7天，體溫恢復(fù)正常后，隔離方可解除患者治療：患者首先需要休息，必要時(shí)應(yīng)臥床或住院治療。多飲開水，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行對(duì)癥治療，要嚴(yán)防細(xì)菌繼發(fā)性感染接觸者保護(hù)：可服用抗病毒類藥物或服中草藥進(jìn)行預(yù)防疫點(diǎn)處理：患者住房可用0.5%漂白粉進(jìn)行噴灑及擦摸進(jìn)行消毒。也可用2-4ml乳酸/100m3乳酸溶于水中，加熱蒸發(fā)，使乳酸細(xì)霧散于空氣中來殺死飛揚(yáng)的病毒

中國(guó)是流感的高發(fā)國(guó)家。由于人口稠密、環(huán)境、經(jīng)濟(jì)等各方面的原因，我國(guó)的流感的發(fā)病情況比較嚴(yán)重，必須嚴(yán)格加強(qiáng)防范，重點(diǎn)采取防治對(duì)策措施,切實(shí)抓好各項(xiàng)防治措施的落實(shí)。加強(qiáng)領(lǐng)導(dǎo)、密切配合、依靠科學(xué)、依法防治、群防群控、果斷處置。預(yù)防控制措施藥物－達(dá)菲（Tamiflu）達(dá)菲是一種神經(jīng)氨酸苷酶抑制劑，通用名為“磷酸奧司他韋膠囊”，是目前治療流感的最常用藥物之一。達(dá)菲以前的角色是治療流感的特效藥，“其臨床療效主要體現(xiàn)在減少癥狀的嚴(yán)重程度，降低并發(fā)癥的發(fā)生率”。研究表明達(dá)菲在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中顯示出抑制H5N1型禽流感的效力，因此一旦H5N1型禽流感病毒引起人類流感爆發(fā)，“達(dá)菲”或許可以在特效藥或疫苗問世前應(yīng)急使用。生產(chǎn)廠家瑞士羅氏制藥的研究表明，‘達(dá)菲’對(duì)H5N1禽流感病毒有效，而傳統(tǒng)的金剛烷胺和金剛乙胺則無效”。

禽流感病毒屬于甲型流感。國(guó)外許多文獻(xiàn)表明，達(dá)菲能迅速降低哺乳動(dòng)物體內(nèi)禽流感病毒(H5N1和H9N2)的滴度，防止病毒向腦部擴(kuò)散，降低死亡率。

有專家認(rèn)為：達(dá)菲能不能真正治療還沒有確切的證明。達(dá)菲是不能預(yù)防禽流感，因?yàn)樗皇欠啦《緮U(kuò)散。而且達(dá)菲作為化學(xué)藥有一些副作用。

WHO(世界衛(wèi)生組織)已經(jīng)推薦達(dá)菲作為政府應(yīng)對(duì)可能的流感大流行的儲(chǔ)備用藥。目前，在中國(guó)，達(dá)菲也已經(jīng)被列為《人禽流感診療方案》的治療用藥。

達(dá)菲的合成路線原料為八角茴香中的芒草酸和達(dá)菲相關(guān)的故事達(dá)菲的原料莽草酸，主要從八角茴香中獲得，八角主要產(chǎn)于中國(guó)和越南，而八角茴香只在中國(guó)數(shù)量有限的幾個(gè)省份生長(zhǎng)，而廣西的八角占世界總產(chǎn)量的90％。目前，羅氏公司三分之二的莽草酸取自八角茴香，余下三分之一由大腸桿菌提供。達(dá)菲的火爆讓八角茴香的價(jià)格漲了數(shù)倍。八角本身并沒有任何抵抗禽流感的功效，提取出來的莽草酸也只有在合成藥物后，才具有對(duì)付H5N1禽流感病毒的作用。和達(dá)菲相關(guān)的故事

達(dá)菲的專利屬于化合物專利，包括研發(fā)專利和生產(chǎn)專利。但羅氏制藥并不是達(dá)菲的原始研發(fā)者，羅氏是在2000年之前，從美國(guó)的一家公司通過購買獲得了獨(dú)家生產(chǎn)權(quán)。專利2016年到期。瘟疫流行時(shí)期的專利保護(hù)問題？？嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SevereAcuteRespiratorySyndromes)

(ＳＡＲＳ)2002年11月在我國(guó)廣東地區(qū)暴發(fā)流行,該病以呼吸道傳播為主,起病急,傳染性強(qiáng),病死率高,并迅速在全球多個(gè)國(guó)家和地區(qū)發(fā)生流行;此次流行一直延續(xù)到2003年7月份,共有39個(gè)國(guó)家和地區(qū)報(bào)告8454例,死亡908例。SARS暴發(fā)回顧“手槍”頂住天靈蓋大學(xué)上演口罩秀非典期間的一些照片大蔥、大蒜受追捧2002年11月16日中國(guó)廣東佛山發(fā)現(xiàn)第一起后來稱為SARS的病例。2003年2月3日至14日廣東發(fā)病進(jìn)入高峰，但病原不清，而且有家族及醫(yī)護(hù)人員極易被集體傳染的特點(diǎn)。2月18日中國(guó)疾病研究中心宣布，廣東嚴(yán)重呼吸道綜合征的病原基本可以確定為衣原體。同日在廣東衛(wèi)生廳召開的緊急會(huì)議上，廣州大醫(yī)院專家一致認(rèn)為，不能簡(jiǎn)