擠壓綜合征的診斷與早期治療

整理版ppt擠壓綜合征的診斷與早期治療整理版ppt提綱Crushsyndrome的早期認(rèn)識定義臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制早期診斷早期預(yù)防與治療原則病例2整理版ppt提綱Crushsyndrome的早期認(rèn)識2整理版pptCrushsyndrome1909年德國內(nèi)科醫(yī)師在墨西納大地震后發(fā)現(xiàn)，一些震后獲救的傷者表現(xiàn)為：肌肉酸痛、虛弱和棕褐色尿。1910年第一次世界大戰(zhàn)時，很多從廢墟中幸免遇難的德國士兵也出現(xiàn)了同樣的癥狀，部分經(jīng)治無效死亡；德國醫(yī)療文獻(xiàn)首次描述了該癥候群，但并未命名。3整理版pptCrushsyndrome1909年德國內(nèi)科醫(yī)師在墨西納大Crushsyndrome1941年英國腎內(nèi)科醫(yī)生Bywater在描述倫敦大轟炸傷員時，首次應(yīng)用了“Crushsyndrome”一詞，即擠壓綜合征；并將其表現(xiàn)總結(jié)為：不同程度的休克癥狀、肢體腫脹和黑色血尿。1943年Bywater與Beall利用家兔成功建立了擠壓綜合征模型，提出了“再灌注后橫紋肌溶解是該病癥發(fā)生發(fā)展的重要病理過程”；為日后對CS的發(fā)生機(jī)制研究奠定了基礎(chǔ)。4整理版pptCrushsyndrome1941年英國腎內(nèi)科醫(yī)生Bywa國人的認(rèn)識隋朝巢元方在《諸病源候論·壓迮墜墮內(nèi)損候》中指出：“此為人卒被重物壓迮，或從高墜下，致吐下血，此傷五內(nèi)故也?！鼻宕⒐庠谝病秱茀R纂》記載了壓迮傷的致傷原因和中醫(yī)治療辦法。近年，隨著地震、戰(zhàn)爭與高能量創(chuàng)傷的增多，國人也越來越重視擠壓綜合征的早期診斷與治療。5整理版ppt國人的認(rèn)識隋朝巢元方在《諸病源候論·壓迮墜墮內(nèi)損候》中指出：定義擠壓綜合征(crushsyndrome)是由于肌肉長時間受到擠壓所致的橫紋肌溶解，并由此引起全身性損害為表現(xiàn)的一類創(chuàng)傷性癥候群。主要表現(xiàn)為全身性病理生理改變及由此造成的多器官損害，如肌紅蛋白尿、高鉀血癥、酸中毒和氮質(zhì)血癥，甚至急性腎功能衰竭等。CS又被稱外傷性無尿綜合征、缺血性肌壞死綜合征、Bywaters氏綜合征、外傷性肌紅蛋白尿急性腎功能衰竭綜合征。祖國醫(yī)學(xué)稱之為“壓迮傷”。6整理版ppt定義擠壓綜合征(crushsyndrome)是由于肌肉長外傷性質(zhì)7整理版ppt外傷性質(zhì)7整理版ppt好發(fā)部位其發(fā)生部位與解剖特點(diǎn)有關(guān)①具有豐富的肌肉②無或少有纖維間隔。如：大腿、上臂、臀部等。與單純骨筋膜室綜合征的好發(fā)部位有所區(qū)別。8整理版ppt好發(fā)部位其發(fā)生部位與解剖特點(diǎn)有關(guān)①具有豐富的肌肉②無或少有纖臨床表現(xiàn)傷肢腫脹低血容量性休克肌紅蛋白尿高鉀血癥酸中毒急性腎功能衰竭9整理版ppt臨床表現(xiàn)傷肢腫脹9整理版ppt發(fā)生機(jī)制恢復(fù)局部血液循環(huán)組織受到長時間壓迫毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加促使肌肉水腫，體積增大肌肉內(nèi)壓力上升解除組織壓力、再灌注產(chǎn)生類組織胺物質(zhì)肌肉缺血性壞死>4小時將有不可逆行損害10整理版ppt發(fā)生機(jī)制恢復(fù)局部血液循環(huán)組織受到長時間壓迫毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透發(fā)生機(jī)制肌肉壞死肌紅蛋白K＋離子肌酐肌酸氧自由基血管活性物質(zhì)11整理版ppt發(fā)生機(jī)制肌肉壞死肌紅蛋白K＋離子肌酐肌酸氧自由基血管活性11發(fā)生機(jī)制酸性正鐵血紅蛋白管型腎小管發(fā)生阻塞腎內(nèi)血流量降低腎小球?yàn)V過下降低血容量休克缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙組織灌流不足酸性環(huán)境腎功能障礙肌紅蛋白流經(jīng)腎小管血管痙攣12整理版ppt發(fā)生機(jī)制酸性正鐵腎小管腎內(nèi)血流量降低低血容量休克缺血再灌注發(fā)生機(jī)制以往的觀點(diǎn)認(rèn)為：創(chuàng)傷后肌肉缺血壞死和腎缺血是其發(fā)病的兩個中心環(huán)節(jié)。近些年的研究顯示肢體缺血再灌注損傷是CS的主要發(fā)病機(jī)制，且氧自由基(oxidefreeridical，OFR)在其發(fā)病過程中起重要作用。上述損傷機(jī)制相互促進(jìn)、疊加，最終導(dǎo)致相應(yīng)的臨床表現(xiàn)發(fā)生。13整理版ppt發(fā)生機(jī)制以往的觀點(diǎn)認(rèn)為：創(chuàng)傷后肌肉缺血壞死和腎缺血是其發(fā)病的發(fā)生機(jī)制大多數(shù)教課書是以獨(dú)立診斷分開介紹的。國內(nèi)付常國認(rèn)為：擠壓綜合征和骨筋膜室綜合征是同一病理過程的兩個不同階段，前者是后者的全身表現(xiàn)。《中國骨傷》2008年2月第21卷第2期目前很多學(xué)者認(rèn)為二者既有區(qū)別，又相互聯(lián)系。14整理版ppt發(fā)生機(jī)制大多數(shù)教課書是以獨(dú)立診斷分開介紹的。14整理版ppt二者的區(qū)別發(fā)生部位的解剖特點(diǎn)腫脹原因急性期的表現(xiàn)全身－局部筋膜切開的指征感染問題15整理版ppt二者的區(qū)別發(fā)生部位的解剖特點(diǎn)15整理版ppt早期診斷有長時間受重物擠壓的受傷史。受壓部位再灌注后進(jìn)行性腫脹。持續(xù)少尿或無尿48h以上；尿色在24h內(nèi)呈現(xiàn)紅棕色、深褐色，于12h達(dá)到高峰；血尿與肢體腫脹程度成正比，1～2天后自行轉(zhuǎn)清。經(jīng)輸液試驗(yàn)排除腎前性少尿。主要血管損傷引起的失血性休克以外的輕中度休克。16整理版ppt早期診斷有長時間受重物擠壓的受傷史。16整理版ppt輸液試驗(yàn)?zāi)康模鸿b別血容量不足引起的腎前性少尿還是腎衰竭引起的少尿。方法：半小時內(nèi)快速輸注5％葡萄糖500ml。

①如果尿量增加、比重減低，表示腎功良好，少尿由血容量不足引起；

②如果仍無尿，可于15min內(nèi)快速輸注20％甘露醇250ml，此后尿量如超過40ml,表示腎功良好；

③如仍無尿或每小時<20ml，則表示有急性腎功能衰竭。17整理版ppt輸液試驗(yàn)?zāi)康模鸿b別血容量不足引起的腎前性少尿還是腎衰竭17整實(shí)驗(yàn)室診斷血常規(guī)：早期了解血液有形成份情況，判斷灌注指標(biāo)。尿常規(guī)：酸性、比重升高；尿中出現(xiàn)肌紅蛋白、血紅蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。受壓區(qū)恢復(fù)血流后12h肌紅蛋白尿濃度最高。血電解質(zhì)：高鉀、高磷、低鈣、低鈉、低氯血癥；血鉀每日以1mmol/L上升。血?dú)夥治觯憾辔凰岣尼尦龆鸫x性酸中毒。腎功能測定：血肌酐和尿素氮升高，且每日遞增超過44.2mmol/L和3.57mmol/L。血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在擠壓傷中與骨骼肌的壞死成正相關(guān)，是反映肌肉損害程度和范圍最敏感的指標(biāo)；峰值升高至正常值5倍以上,或>10000U/L；3h－10h－72h。凝血功能：判斷凝血與纖溶系統(tǒng)是否正常，防止DIC。18整理版ppt實(shí)驗(yàn)室診斷血常規(guī)：早期了解血液有形成份情況，判斷灌注指標(biāo)。1高鉀血癥在ECG上的表現(xiàn)mEq/L＝mmol/L高鉀最危險的心臟并發(fā)癥是心臟驟停19整理版ppt高鉀血癥在ECG上的表現(xiàn)mEq/L＝mmol/L19整理臨床分級一級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK大于1萬單位（正常值130單位），而無急性腎衰等全身反應(yīng)者。二級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK大于2萬單位，血肌酐和尿素氮增高而無少尿，但有明顯血漿滲入組織間，有效血容量丟失，出現(xiàn)低血壓者。三級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK明顯增高，少尿或無尿，休克，代謝性酸中毒、高血鉀癥或急性腎衰者。中醫(yī)辯證分型，為四型。

20整理版ppt臨床分級一級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK大于1萬單位（正常值早期預(yù)防因本癥的死亡率輕較高，所以預(yù)防是關(guān)鍵。凡肌肉豐富部位的碾壓傷、坍塌砸傷、高能量車禍擠壓傷，如出現(xiàn)深褐色尿均需預(yù)防擠壓綜合征的出現(xiàn)，但要排除泌尿系創(chuàng)傷引起的血尿。一般的預(yù)防措施有：①傷后及時補(bǔ)乳酸林格氏液和膠體液；②堿化尿液；③利尿；④解除腎血管痙攣；⑤切開減壓釋放滲出物，改善循環(huán)？⑥果斷截肢。21整理版ppt早期預(yù)防因本癥的死亡率輕較高，所以預(yù)防是關(guān)鍵。21整理版pp治療原則解除擠壓外力，妥善固定傷肢?？剐菘酥委煟喊凑铡叭热蟆焙汀皟稍纭钡脑瓌t，即先鹽后糖，先晶后膠，先快后慢；早給堿性藥，早給利尿藥。堿化尿液，糾酸防治高鉀血癥。防治感染。腎衰竭－血液透析。改善組織供氧－高壓氧倉治療。22整理版ppt治療原則解除擠壓外力，妥善固定傷肢。22整理版ppt常用藥物國內(nèi)陳建常等報道20％甘露醇、七葉皂苷鈉(β－七葉皂甙鈉）、丹參注射液等抗氧化劑均具有良好的OFR清除作用，可明顯減輕缺血再灌注損傷，防止MODS的發(fā)生。20％甘露醇快速輸注，使甚小球?yàn)V過率增加，保持腎小管充盈狀態(tài)，保護(hù)腎臟功能。5％碳酸氫鈉100ml分2～5次靜點(diǎn)，堿化尿液，糾酸。葡萄糖酸鈣、胰島素、陽離子交換樹脂等治療高鉀血癥。解除腎血管痙攣，可選用利尿合劑：普魯卡因0.5～1.5g維生素C1～3g加入10％葡萄糖液500ml靜點(diǎn)安那咖0.25～0.75g氨茶堿0.125～0.25g23整理版ppt常用藥物國內(nèi)陳建常等報道20％甘露醇、七葉皂苷鈉(β－七葉透析指征氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留:BUN上升≥100mg/dL或血肌酐上升≥8mg/dL。高血鉀：血鉀高于7mol/L。酸中毒：pH小于7.1或者HCO3-低于10mol/L。腎功衰的臨床癥狀：即使以上實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)沒有異?；?qū)嶒?yàn)室檢查無法進(jìn)行，任何腎功能衰竭相關(guān)的臨床癥狀或體征（如容量超負(fù)荷，持續(xù)惡心嘔吐，意識喪失）也是血透的絕對指征。24整理版ppt透析指征氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留:BUN上升≥100mg/dL或血肌截肢適應(yīng)癥擠壓綜合征傷肢存在以下情況需考慮截肢：①患肢無血運(yùn)或嚴(yán)重血運(yùn)障礙，估計保留后無功能者或無法行血管再植術(shù)者。②全身中毒癥狀嚴(yán)重，經(jīng)切開減張等處理，不見癥狀緩解，并危及病人生命者。③傷肢并發(fā)特異性感染，如氣性壞疽等。

25整理版ppt截肢適應(yīng)癥擠壓綜合征傷肢存在以下情況需考慮截肢：25整理版pCS的嚴(yán)重并發(fā)癥脂肪栓塞綜合征DICARDSMODS26整理版pptCS的嚴(yán)重并發(fā)癥脂肪栓塞綜合征26整理版ppt預(yù)后國內(nèi)有報告(包括地震傷)死亡率為30％－40％，主要死因?yàn)槟I衰竭或重度感染。國外報告擠壓綜合征合并腎衰竭的病死率高達(dá)60％以上。27整理版ppt預(yù)后國內(nèi)有報告(包括地震傷)死亡率為30％－40％，主要死因小結(jié)擠壓綜合征重在早期發(fā)現(xiàn)與防治，一旦發(fā)展為三級，死亡率較高。當(dāng)今，高能量碾壓、沖擊傷已成為目前非群體性災(zāi)難的主要致病因素，且逐年增多。中國汶川地震后，國內(nèi)對該創(chuàng)傷癥候群進(jìn)行了大量報道，不但有了新的認(rèn)識，而且形成了系統(tǒng)的、多單位配合的救治方案。28整理版ppt小結(jié)擠壓綜合征重在早期發(fā)現(xiàn)與防治，一旦發(fā)展為三級，死亡率較高謝謝大家！29整理版ppt謝謝大家！29整理版ppt擠壓綜合征的診斷與早期治療

整理版ppt擠壓綜合征的診斷與早期治療整理版ppt提綱Crushsyndrome的早期認(rèn)識定義臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制早期診斷早期預(yù)防與治療原則病例31整理版ppt提綱Crushsyndrome的早期認(rèn)識2整理版pptCrushsyndrome1909年德國內(nèi)科醫(yī)師在墨西納大地震后發(fā)現(xiàn)，一些震后獲救的傷者表現(xiàn)為：肌肉酸痛、虛弱和棕褐色尿。1910年第一次世界大戰(zhàn)時，很多從廢墟中幸免遇難的德國士兵也出現(xiàn)了同樣的癥狀，部分經(jīng)治無效死亡；德國醫(yī)療文獻(xiàn)首次描述了該癥候群，但并未命名。32整理版pptCrushsyndrome1909年德國內(nèi)科醫(yī)師在墨西納大Crushsyndrome1941年英國腎內(nèi)科醫(yī)生Bywater在描述倫敦大轟炸傷員時，首次應(yīng)用了“Crushsyndrome”一詞，即擠壓綜合征；并將其表現(xiàn)總結(jié)為：不同程度的休克癥狀、肢體腫脹和黑色血尿。1943年Bywater與Beall利用家兔成功建立了擠壓綜合征模型，提出了“再灌注后橫紋肌溶解是該病癥發(fā)生發(fā)展的重要病理過程”；為日后對CS的發(fā)生機(jī)制研究奠定了基礎(chǔ)。33整理版pptCrushsyndrome1941年英國腎內(nèi)科醫(yī)生Bywa國人的認(rèn)識隋朝巢元方在《諸病源候論·壓迮墜墮內(nèi)損候》中指出：“此為人卒被重物壓迮，或從高墜下，致吐下血，此傷五內(nèi)故也?！鼻宕⒐庠谝病秱茀R纂》記載了壓迮傷的致傷原因和中醫(yī)治療辦法。近年，隨著地震、戰(zhàn)爭與高能量創(chuàng)傷的增多，國人也越來越重視擠壓綜合征的早期診斷與治療。34整理版ppt國人的認(rèn)識隋朝巢元方在《諸病源候論·壓迮墜墮內(nèi)損候》中指出：定義擠壓綜合征(crushsyndrome)是由于肌肉長時間受到擠壓所致的橫紋肌溶解，并由此引起全身性損害為表現(xiàn)的一類創(chuàng)傷性癥候群。主要表現(xiàn)為全身性病理生理改變及由此造成的多器官損害，如肌紅蛋白尿、高鉀血癥、酸中毒和氮質(zhì)血癥，甚至急性腎功能衰竭等。CS又被稱外傷性無尿綜合征、缺血性肌壞死綜合征、Bywaters氏綜合征、外傷性肌紅蛋白尿急性腎功能衰竭綜合征。祖國醫(yī)學(xué)稱之為“壓迮傷”。35整理版ppt定義擠壓綜合征(crushsyndrome)是由于肌肉長外傷性質(zhì)36整理版ppt外傷性質(zhì)7整理版ppt好發(fā)部位其發(fā)生部位與解剖特點(diǎn)有關(guān)①具有豐富的肌肉②無或少有纖維間隔。如：大腿、上臂、臀部等。與單純骨筋膜室綜合征的好發(fā)部位有所區(qū)別。37整理版ppt好發(fā)部位其發(fā)生部位與解剖特點(diǎn)有關(guān)①具有豐富的肌肉②無或少有纖臨床表現(xiàn)傷肢腫脹低血容量性休克肌紅蛋白尿高鉀血癥酸中毒急性腎功能衰竭38整理版ppt臨床表現(xiàn)傷肢腫脹9整理版ppt發(fā)生機(jī)制恢復(fù)局部血液循環(huán)組織受到長時間壓迫毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加促使肌肉水腫，體積增大肌肉內(nèi)壓力上升解除組織壓力、再灌注產(chǎn)生類組織胺物質(zhì)肌肉缺血性壞死>4小時將有不可逆行損害39整理版ppt發(fā)生機(jī)制恢復(fù)局部血液循環(huán)組織受到長時間壓迫毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透發(fā)生機(jī)制肌肉壞死肌紅蛋白K＋離子肌酐肌酸氧自由基血管活性物質(zhì)40整理版ppt發(fā)生機(jī)制肌肉壞死肌紅蛋白K＋離子肌酐肌酸氧自由基血管活性11發(fā)生機(jī)制酸性正鐵血紅蛋白管型腎小管發(fā)生阻塞腎內(nèi)血流量降低腎小球?yàn)V過下降低血容量休克缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙組織灌流不足酸性環(huán)境腎功能障礙肌紅蛋白流經(jīng)腎小管血管痙攣41整理版ppt發(fā)生機(jī)制酸性正鐵腎小管腎內(nèi)血流量降低低血容量休克缺血再灌注發(fā)生機(jī)制以往的觀點(diǎn)認(rèn)為：創(chuàng)傷后肌肉缺血壞死和腎缺血是其發(fā)病的兩個中心環(huán)節(jié)。近些年的研究顯示肢體缺血再灌注損傷是CS的主要發(fā)病機(jī)制，且氧自由基(oxidefreeridical，OFR)在其發(fā)病過程中起重要作用。上述損傷機(jī)制相互促進(jìn)、疊加，最終導(dǎo)致相應(yīng)的臨床表現(xiàn)發(fā)生。42整理版ppt發(fā)生機(jī)制以往的觀點(diǎn)認(rèn)為：創(chuàng)傷后肌肉缺血壞死和腎缺血是其發(fā)病的發(fā)生機(jī)制大多數(shù)教課書是以獨(dú)立診斷分開介紹的。國內(nèi)付常國認(rèn)為：擠壓綜合征和骨筋膜室綜合征是同一病理過程的兩個不同階段，前者是后者的全身表現(xiàn)?！吨袊莻?008年2月第21卷第2期目前很多學(xué)者認(rèn)為二者既有區(qū)別，又相互聯(lián)系。43整理版ppt發(fā)生機(jī)制大多數(shù)教課書是以獨(dú)立診斷分開介紹的。14整理版ppt二者的區(qū)別發(fā)生部位的解剖特點(diǎn)腫脹原因急性期的表現(xiàn)全身－局部筋膜切開的指征感染問題44整理版ppt二者的區(qū)別發(fā)生部位的解剖特點(diǎn)15整理版ppt早期診斷有長時間受重物擠壓的受傷史。受壓部位再灌注后進(jìn)行性腫脹。持續(xù)少尿或無尿48h以上；尿色在24h內(nèi)呈現(xiàn)紅棕色、深褐色，于12h達(dá)到高峰；血尿與肢體腫脹程度成正比，1～2天后自行轉(zhuǎn)清。經(jīng)輸液試驗(yàn)排除腎前性少尿。主要血管損傷引起的失血性休克以外的輕中度休克。45整理版ppt早期診斷有長時間受重物擠壓的受傷史。16整理版ppt輸液試驗(yàn)?zāi)康模鸿b別血容量不足引起的腎前性少尿還是腎衰竭引起的少尿。方法：半小時內(nèi)快速輸注5％葡萄糖500ml。

①如果尿量增加、比重減低，表示腎功良好，少尿由血容量不足引起；

②如果仍無尿，可于15min內(nèi)快速輸注20％甘露醇250ml，此后尿量如超過40ml,表示腎功良好；

③如仍無尿或每小時<20ml，則表示有急性腎功能衰竭。46整理版ppt輸液試驗(yàn)?zāi)康模鸿b別血容量不足引起的腎前性少尿還是腎衰竭17整實(shí)驗(yàn)室診斷血常規(guī)：早期了解血液有形成份情況，判斷灌注指標(biāo)。尿常規(guī)：酸性、比重升高；尿中出現(xiàn)肌紅蛋白、血紅蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。受壓區(qū)恢復(fù)血流后12h肌紅蛋白尿濃度最高。血電解質(zhì)：高鉀、高磷、低鈣、低鈉、低氯血癥；血鉀每日以1mmol/L上升。血?dú)夥治觯憾辔凰岣尼尦龆鸫x性酸中毒。腎功能測定：血肌酐和尿素氮升高，且每日遞增超過44.2mmol/L和3.57mmol/L。血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在擠壓傷中與骨骼肌的壞死成正相關(guān)，是反映肌肉損害程度和范圍最敏感的指標(biāo)；峰值升高至正常值5倍以上,或>10000U/L；3h－10h－72h。凝血功能：判斷凝血與纖溶系統(tǒng)是否正常，防止DIC。47整理版ppt實(shí)驗(yàn)室診斷血常規(guī)：早期了解血液有形成份情況，判斷灌注指標(biāo)。1高鉀血癥在ECG上的表現(xiàn)mEq/L＝mmol/L高鉀最危險的心臟并發(fā)癥是心臟驟停48整理版ppt高鉀血癥在ECG上的表現(xiàn)mEq/L＝mmol/L19整理臨床分級一級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK大于1萬單位（正常值130單位），而無急性腎衰等全身反應(yīng)者。二級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK大于2萬單位，血肌酐和尿素氮增高而無少尿，但有明顯血漿滲入組織間，有效血容量丟失，出現(xiàn)低血壓者。三級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK明顯增高，少尿或無尿，休克，代謝性酸中毒、高血鉀癥或急性腎衰者。中醫(yī)辯證分型，為四型。

49整理版ppt臨床分級一級：肌紅蛋白尿試驗(yàn)陽性，CPK大于1萬單位（正常值早期預(yù)防因本癥的死亡率輕較高，所以預(yù)防是關(guān)鍵。凡肌肉豐富部位的碾壓傷、坍塌砸傷、高能量車禍擠壓傷，如出現(xiàn)深褐色尿均需預(yù)防擠壓綜合征的出現(xiàn)，但要排除泌尿系創(chuàng)傷引起的血尿。一般的預(yù)防措施有：①傷后及時補(bǔ)乳酸林格氏液和膠體液；②堿化尿液；③利尿；④解除腎血管痙攣；⑤切開減壓釋放滲出物，改善循環(huán)？⑥果斷截肢。50整理版ppt早期預(yù)防因本癥的死亡率輕較高，所以預(yù)防是關(guān)鍵。21整理版pp治療原則解除擠壓外力，妥善固定傷肢?？剐菘酥委煟喊凑铡叭热蟆焙汀皟稍纭钡脑瓌t，即先鹽后糖，先晶后膠，先快后慢；早給堿性藥，早給利尿藥。堿化尿液，糾酸防治高鉀血癥。防治感染。腎衰竭－血液透析。改善組織供氧－高壓氧倉治療。51整理版ppt治療原則解除擠壓外力，妥善固定傷肢。22整理版ppt常用藥物國內(nèi)陳建常等報道20％甘露醇、七葉皂苷鈉(β－七葉皂甙鈉）、丹參注射液等抗氧化劑均具有良好的OFR清除作用，可明顯減輕缺血再灌注損傷，防止MODS的發(fā)生。20％甘露醇快速輸注，使甚小球?yàn)V過率增加，保持腎小管充盈狀態(tài)，保護(hù)腎臟功能。5％碳酸氫鈉100ml分2～5次靜點(diǎn)，