生理學(xué)簡答題匯總_第1頁
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文檔簡介

機體功能調(diào)理的主要方式有哪些?各有什么特征?互相關(guān)系怎么樣?答:(1)神經(jīng)調(diào)理:基本方式是反射,可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動中,神經(jīng)調(diào)理起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)理比較快速、精準(zhǔn)、短暫。(2)體液調(diào)理:是指體內(nèi)某些特別的化學(xué)物質(zhì)經(jīng)過體液門路而影響生理功能的一種調(diào)理方式。體液調(diào)理相對遲緩、長久而彌散。(3)自己調(diào)理:是指組織細(xì)胞不依靠于神經(jīng)或體液要素,自己對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反響。自己調(diào)理的幅度和范圍都較小?;ハ嚓P(guān)系:神經(jīng)調(diào)理、體液調(diào)理和自己調(diào)理互相配合,可使生理功能活動更趨完美。什么是內(nèi)環(huán)境?內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是如何保持的?這種穩(wěn)態(tài)有何意義?答:內(nèi)環(huán)境指細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)的保持是機體自我調(diào)理的結(jié)果。穩(wěn)態(tài)的保持需要渾身各系統(tǒng)何器官的共同參加和互相協(xié)調(diào)。意義:①為機體細(xì)胞供給適合的理化條件,因此細(xì)胞的各樣酶促反響和生理功能才能正常進(jìn)行;②為細(xì)胞供給營養(yǎng)物質(zhì),并接受來自細(xì)胞的代謝終產(chǎn)物。簡述鈉泵的實質(zhì)、作用和生理意義?答:實質(zhì):鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移+出胞外,同時將2個k移入胞內(nèi)。作用:將細(xì)胞內(nèi)剩余的+Na移出膜外和將細(xì)胞+++外的K移入膜內(nèi),形成和保持膜內(nèi)高K和膜外高Na的不均衡離子散布。生理意義:①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)很多代謝反響所必要;②保持胞內(nèi)浸透壓和細(xì)胞容積;+③成立Na的跨膜濃度梯度,為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)供給勢能貯備;④由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動的前提條件;⑤鈉泵活動是生電性的,可直接影響膜電位,使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。物質(zhì)經(jīng)過哪些形式出入細(xì)胞?舉例說明。答:(1)純真擴散:O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等;(2)易化擴散:①經(jīng)載體易化擴散:如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等;②經(jīng)通道易化擴散:如溶液中++2+-等帶電離子。的Na、K、Ca、Cl(3)主動轉(zhuǎn)運:①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運:如Na+-K+泵、鈣泵;+2+②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運:如Na-Ca互換。(4)出胞和入胞:大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊。易化擴散和純真擴散有哪些異同點?答:同樣點:都是將較小的分子和離子順濃度差(不需要耗費能量)跨膜轉(zhuǎn)運。不一樣點:①純真擴散的物質(zhì)是脂溶性的,易化擴散的物質(zhì)的非脂溶性的;②純真擴散按照物理學(xué)規(guī)律,而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進(jìn)行的??缒ば畔鬟_(dá)的主要方式和特色是什么?答:(1)離子通道型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo):這種受體與神經(jīng)遞質(zhì)聯(lián)合后,惹起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流動,致使突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜電位的改變,進(jìn)而實現(xiàn)神經(jīng)信號的快速跨膜傳導(dǎo)。

2)G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo):它是經(jīng)過與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包含G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯(lián)式的復(fù)雜的互相作用來達(dá)成信號跨膜傳導(dǎo)的。3)酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo):它聯(lián)合配體的構(gòu)造域位于質(zhì)膜的表面面,而面向胞質(zhì)的構(gòu)造域則擁有酶活性,或許能與膜內(nèi)側(cè)其余酶分子直接聯(lián)合,調(diào)控后者的功能而達(dá)成信號傳導(dǎo)。局部電流和動作電位的差別安在?答:①局部電流是等級性的,局部電流能夠總和時間和空間,動作電位則不可以;②局部電位不可以傳導(dǎo),只好電緊張性擴布,影響范圍較小,而動作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時不衰減;③局部電位沒有不該期,而動作電位則有不該期。什么是動作電位的“全或無”現(xiàn)象?它在喜悅傳導(dǎo)中的意義的什么?答:含義:①動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強度而變化;②動作電位傳導(dǎo)時,不因傳導(dǎo)距離增添而幅度衰減。因在傳導(dǎo)門路中動作電位是逐次產(chǎn)生的。意義:因為“全或無”現(xiàn)象存在,神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時,信息的強弱不行能以動作電位的幅度表示。單調(diào)神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的,而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強度的不一樣而發(fā)生變化,為何?答:因為神經(jīng)干是由很多神經(jīng)纖維構(gòu)成的,固然此中每一條纖維的動作電位都是“全或無”的,但因為它們的喜悅性不一樣,因此閾刺激的強度也不一樣。當(dāng)電刺激強度低于任何纖維的閾,則沒有動作電位產(chǎn)生;當(dāng)刺激強度能惹起少量神經(jīng)喜悅時,可記錄較低的復(fù)合動作電位;跟著刺激強度的連續(xù)增強,喜悅的纖維數(shù)增加,復(fù)合動作電位的幅度也變大;當(dāng)刺激強度增添到可使所有神經(jīng)纖維喜悅時,復(fù)合動作電位達(dá)到最大;再增添刺激強度時,復(fù)合動作電位的幅度也不會再增添了。什么是動作電位?它由哪些部分構(gòu)成?各部分產(chǎn)生的原理?一般在闡述動作電位時以哪一部分為代表?答:在靜息電位的基礎(chǔ)上,給細(xì)胞一個適合的刺激,可觸發(fā)其產(chǎn)生可流傳的膜電位顛簸,稱為動作電位。包含鋒電位和后電位,鋒電位的上漲支是由快速++大批Na內(nèi)流形成的,其峰值靠近Na均衡電位,鋒電位的降落支主假如K+外流形成的;后電位又分為負(fù)后電位和正后電位,它們主假如K+外流形成的,正后電位時還有Na泵的作用。在闡述動作電位經(jīng)常以鋒電位為代表。試述骨骼肌喜悅—縮短偶聯(lián)的詳細(xì)過程及其特色?哪些要素可影響其傳達(dá)?答:骨骼肌的喜悅—縮短偶聯(lián)是指肌膜上的動作電位觸發(fā)機械縮短的中介過程。①肌膜上的動作電位沿膜和T管膜流傳,同時激活L-型鈣通道;②激活的L型鈣通道經(jīng)過變構(gòu)作用,使肌質(zhì)網(wǎng)鈣開釋通道開放;2+③肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca轉(zhuǎn)運到肌漿內(nèi),觸發(fā)肌絲滑行而縮短。影響要素:前負(fù)荷、后負(fù)荷、肌肉縮短能力和縮短的總和。試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要差別?答:①神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號進(jìn)行,而突出傳導(dǎo)是“電-化學(xué)-電”的過程;②神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的,而突出傳導(dǎo)是單向的;③神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對不易疲憊的,而突出傳導(dǎo)易疲憊,易受環(huán)境要素和藥物的影響;④神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快,而突觸傳導(dǎo)有時間延擱;⑤神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是“全或無”的,而突出傳導(dǎo)屬局部電位,有總和現(xiàn)象。依據(jù)心肌細(xì)胞電反響的快慢可將心肌細(xì)胞分為哪兩類?二者有何差別?答:能夠分為快反響細(xì)胞和慢反響細(xì)胞兩類。+差別:①快反響細(xì)胞0期去極化是由快Na通道開放而惹起的,所以0期去極化幅度較大,連續(xù)時間較短,去極化速度較快;慢反響細(xì)胞0期去極化是由慢Ca2+通道開放而惹起的,所以0期去極化幅度較小,時程較長,去極化速率較慢。影響要素:②慢反響細(xì)胞的最大復(fù)極電位和閾電①毛細(xì)血管壓:毛細(xì)血管壓高升,組織液生成增位的絕對值均小于快反響細(xì)胞。多;③關(guān)于自律細(xì)胞來說,慢反響細(xì)胞的4②血漿膠體浸透壓:血漿膠體浸透壓降落,EFP期自動去極化速度快于快反響細(xì)胞。高升,組織液生成增加;17.什么是期前縮短?為何出現(xiàn)代償間歇?③淋巴回流:淋巴回流減小,組織液生成增加;答:假如在心室有效不該期以后,下一次竇房結(jié)興④毛細(xì)血管壁的通透性:毛細(xì)血管壁的通透性增奮抵達(dá)以前,心室遇到一次外來刺激,則可提早產(chǎn)加,組織液的生成增加。生一次喜悅和縮短,稱為期前縮短。26.何謂減壓反射,反射的范圍及生理意義?因為期前縮短也有它自己的有效不該期。因答:減壓反射是經(jīng)過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺器此,在緊接期前縮短以后的一次喜悅傳到心室時,的刺激惹起的。經(jīng)常正好落于期前縮短的有效不該期內(nèi),結(jié)果不可以減壓反射是典型的負(fù)反應(yīng)調(diào)理,且擁有雙向調(diào)理使心室應(yīng)激喜悅與縮短,出現(xiàn)一次“脫失”。這樣,能力;減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、在一次期前縮短以后常常會出現(xiàn)一段較長的心室舒血量等發(fā)生忽然改變的狀況下,對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)張期,稱為代償間歇。節(jié)的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血18.什么是正常、潛伏、異位起搏點?壓起緩沖作用,特別在動脈血壓降低時的緩沖作用更加答:(1)竇房結(jié)是指引整個心臟喜悅和搏動的正常重要。部位,稱為正常起搏點。生理意義:對動脈血壓進(jìn)行負(fù)反應(yīng)調(diào)理,起緩沖(2)在正常狀況下,心臟其余部位的自律組織作用。僅起喜悅傳導(dǎo)作用,而不表現(xiàn)出它們自己的自律性,27.簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動的調(diào)理作用?稱為潛伏起搏點。答:(1)心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組故意臟神經(jīng)叢。(3)在某種異樣狀況下,竇房結(jié)之外的自律組軸突末梢開釋的去甲腎上腺素和心肌細(xì)胞膜上β受體結(jié)織也能夠自動發(fā)生喜悅,而心房或心室則允從當(dāng)時合,致使心律加快,房室交界喜悅傳導(dǎo)加快,心房和心狀況下節(jié)律性最高部位的喜悅而跳動,這些異樣的室縮短力量增強。這些作用分別叫正性變時作用、正性起搏部位稱為異位起搏點。變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。21.哪些要素影響心臟的泵血功能?(2)迷走神經(jīng)節(jié)后纖維開釋乙酰膽堿,與M受體結(jié)答:(1)前負(fù)荷:專心室舒張末期壓來反應(yīng)。合,致使心律減慢。心房肌不該期縮短,房室傳導(dǎo)速度(2)后負(fù)荷:動脈血壓:動脈血壓在必定范圍減慢。以上作用分別稱為負(fù)性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。內(nèi)高升,搏出量增添;28.在實驗動物中夾閉一側(cè)頸總動脈后動脈血壓有什么動脈血壓過高,搏出變化?其體制如何?量減少。答:夾閉一側(cè)頸總動脈后,動脈血壓高升。(3)心肌縮短能力:心肌不依靠于負(fù)荷而能改心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈抵達(dá)頸動脈竇。變其力學(xué)活動的特征。當(dāng)血壓高升時,惹起降壓反射,使血壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓(4)心率:在必定范圍內(nèi)加快可使心輸出量增降低,降壓反射減弱,血壓高升。加;但心率過快,心輸出量反而降落;心率受神經(jīng)當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動脈后,竇內(nèi)壓降低,降壓反射和體液要素及體溫的影響。減弱,因此心率加快,心縮力增強,回心血量增強,心22.動脈血壓的形成及影響要素?輸出量增添;阻力血管縮短,外周阻力增強,致使動脈答:形成:血壓高升。①循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈:前提條件29.心肌有哪些生理特色?與骨骼肌對比有何差別?②心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力答:心肌細(xì)胞有喜悅性、自律性、傳導(dǎo)性和縮短性四種③主動脈和大動脈的彈性儲器作用基本生理特征。影響要素:與骨骼肌對比,心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高,而①心臟搏出量:縮短期動脈血壓變化顯然,縮短性較弱??s短壓的高低反應(yīng)搏出量的多少30.什么叫胸膜腔內(nèi)壓?胸內(nèi)壓的形成和生理意義?②心率:心率增快時,脈壓減小。答:胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。③外周阻力:外周阻力增強時,脈壓增大。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積相關(guān)。舒張壓的高低反應(yīng)外周阻力的大小從胎兒出生后第一次呼吸開始,肺即被牽引而一直處于④主動脈和大動脈的彈性儲器作用:動脈硬擴充狀態(tài)。化,作用減弱,脈壓增大。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓+(-肺回縮壓)⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比率:循環(huán)血生理意義:①有益于肺保持?jǐn)U充狀態(tài);量減少,血管容量不變,脈壓降落。②有益于靜脈和淋巴的回流。23.微循環(huán)血流通路有哪些?各自的功能特色有哪31.簡述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義?些?答:肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生,為復(fù)答:微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它雜的脂蛋白混淆物。的血流通路有:肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液—氣①直捷通路:使一部分血液能快速經(jīng)過微循界面的表面張力,減小肺泡回縮力。環(huán)而進(jìn)入靜脈,保證回心血量生理意義:②動-靜脈短路:在體溫調(diào)理中發(fā)揮作用。①有助于保持肺泡的穩(wěn)固性;③迂回通路:血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交②減少肺組織液生成,防備肺水腫;換的場所③降低吸氣阻力,減少吸氣做功。24.有效濾過壓的高低取決于什么?對組織液的生32.肺通肚量和肺泡通肚量差別?成有何影響?答:肺通肚量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量,=潮肚量答:促進(jìn)液體濾過的力量和重汲取的力量之差,稱×呼吸頻次為有效濾過壓。肺泡通肚量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空肚量,=有效濾過壓EFP=(毛細(xì)血管壓+組織液膠體(潮肚量-無效腔肚量)×呼吸頻次浸透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體浸透壓)所以,肺泡通肚量對比肺通肚量而言,清除了未有效濾過壓是組織液生成的動力。參加肺泡與血液之間氣體互換的通肚量,能真實表示有EFP>0,組織液生成增加;EFP<0,組織液生效的氣體互換量。成減少;EFP=0,組織液的生成均衡33.什么是生理無效腔?當(dāng)無效腔顯著增大時對呼吸有25.試述組織液的生成及其影響要素?何影響?為何?答:組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁形成的。其生成答:肺泡無效腔與解剖無效腔一同合稱生理無效腔。量主要取決于有效濾過壓無效腔增大,可致使參加肺泡與血液之間氣體交換的通肚量減少,肺泡通肚量減少,有效的氣體互換量減少,使肺泡內(nèi)氣體更新率降低,不利于肺換氣,致使呼吸加深、加快。肺活量與使勁肺活量,肺通肚量與肺泡通肚量在檢測肺功能的意義有何不一樣?答(1)肺活量指全力吸氣后,從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量,是肺功能測定的常用指標(biāo)。但關(guān)于個體有較大的差別,不可以充分反應(yīng)肺通氣功能的狀況;使勁肺活量是指一次最大吸氣后,全力趕快呼氣所能呼出的最大氣體量,必定程度上反應(yīng)了肺組織的彈性狀態(tài)和暢達(dá)程度。2)肺泡通肚量與肺通肚量對比,計算時清除了未參加肺泡與血液之間的氣體互換的通肚量,更能表示真實有效的氣體互換量。38.影響氣體互換的要素有哪些?為何通氣/血流比值上漲或降落都能使換氣效率降落?答:①呼吸膜的厚度;②呼吸膜的面積;③通氣/血流比值原由:(1)假如VA/Q上漲,就意味著通氣剩余,血流相對不足,部分肺泡氣體未能與血液氣體充分互換;(2)假如VA/Q降落,意味著通氣不足,血流相對過多,氣體不可以獲得充分更新,使換氣效率降落。試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用門路有何不一樣?答:(1)CO2:CO2是調(diào)理呼吸運動最重要的生理性化學(xué)要素。當(dāng)PCO2降到很低水平常,可出現(xiàn)呼吸暫停;吸入CO2增添時,PO2也隨之高升,動脈血PCO2也高升,因此呼吸加快、加深;當(dāng)PCO2超出必定限度后,惹起呼吸困難,頭痛,頭昏,有克制和麻醉效應(yīng)。門路:①經(jīng)過刺激中樞化學(xué)感覺器再喜悅呼吸中樞;②刺激外周化學(xué)感覺器。(2)缺氧:PO2降低時,呼吸運動加深、加快。門路:完整經(jīng)過外周化學(xué)感覺器實現(xiàn)的++濃度高升時,呼吸運動加(3)H:動脈血液H深、加快;當(dāng)H+濃度降落時,呼吸受克制。門路:外周化學(xué)感覺器和中樞化學(xué)感覺器41.胃排空受哪些要素的控制?正常時為何其能與小腸的消化相適應(yīng)?答:胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的要素:1)胃內(nèi)促進(jìn)排空的要素:①胃內(nèi)的實物量大,對胃壁的擴充刺激就強,經(jīng)過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走—迷走反射,可使胃的運動增強,進(jìn)而促進(jìn)排空;②促胃液素也可促進(jìn)胃運動而使排空加快。(2)十二指腸內(nèi)克制胃排空的要素:①腸—胃反射。進(jìn)入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜自己的體積,均可刺激十二指腸壁上的化學(xué)、浸透壓和機械感覺器,經(jīng)過胃—腸反射而克制胃的運動;②胃腸激素:當(dāng)食糜進(jìn)入十二指腸后,惹起小腸粘膜開釋腸抑胃素,克制胃的運動,進(jìn)而延緩胃的排空。因為胃排空是中斷進(jìn)行的,所以與小腸內(nèi)的消化和汲取相適應(yīng)。何謂胃腸激素?其作用方式和生理作用有哪些?答:由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和開釋的激素,統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式:①多半胃腸激素(胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽)經(jīng)血液循環(huán)門路而起作用;②有些則經(jīng)過旁分泌(生長抑素)、神經(jīng)分泌(血管活性腸肽、娃皮素、P物質(zhì))而產(chǎn)奏效應(yīng);③有些(胃泌素、胰多肽)可直接分泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用,叫腔分泌;④還有些分泌到細(xì)胞外,擴散到細(xì)胞空隙,再反過來作用于自己,叫自分泌。

生理作用:調(diào)理消化器官的功能①調(diào)理消化腺的分泌和消化道的運動;②營養(yǎng)作用;③調(diào)理其余激素的開釋。胃液的分泌及其作用?答:(1)鹽酸:①激活胃蛋白酶原,為其發(fā)揮作用供給酸性環(huán)境;②使蛋白質(zhì)變性;③可殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌;2+2+④促進(jìn)Ca和Fe的汲取;⑤進(jìn)入小腸后促進(jìn)胰液的分泌。(2)胃蛋白酶原:激活后變?yōu)槲傅鞍酌?,消化蛋白質(zhì)3)粘液和碳酸氫鹽:潤滑和保護(hù)黏膜,并和HCO3-一同形成粘液—碳酸氫鹽屏障,防備H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵害。(4)內(nèi)因子:保護(hù)維生素B12,并促進(jìn)它在回腸的汲取。簡述胰液的成分及作用?答:(1)無機成分:①水;HCO3-和Cl-:中和進(jìn)入十二指腸的胃酸,保護(hù)腸黏膜免受強酸的侵害。2)有機成分:①碳水化合物水解酶:胰淀粉酶水解效率高,速度快;②蛋白質(zhì)水解酶:水解蛋白質(zhì);③脂類水解酶:水解脂類物質(zhì)。糖、蛋白質(zhì)、脂肪是如何被汲取的?答:(1)糖的汲?。菏称分械奶穷愐话沩毐环纸鉃閱翁呛蟛拍鼙恍∧c汲取。進(jìn)過消化產(chǎn)生的單糖,能夠主動轉(zhuǎn)運的形式汲?。ü浅猓a和鈉泵對單糖的汲取是必要的。(2)蛋白質(zhì)的汲?。菏称分械牡鞍踪|(zhì)須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被汲取。多半氨基酸與Na+的轉(zhuǎn)+運偶聯(lián);少量則不依靠Na,可經(jīng)過易化擴散進(jìn)入腸上皮細(xì)胞。3)脂肪的汲?。褐镜募橙∫粤馨烷T路為主。試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調(diào)理?答:生理作用:對尿量進(jìn)行調(diào)理分泌調(diào)理:①體液浸透壓:細(xì)胞外液浸透壓濃度的改變是調(diào)理ADH分泌最重要的要素。體液浸透壓改變對ADH分泌的影響是經(jīng)過對浸透壓感覺器的刺激而實現(xiàn)的。②血容量:當(dāng)血容量減少時,對心肺感覺器的刺激減弱,經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少,對ADH開釋的克制作用減弱或撤消,故ADH開釋增添;反之,當(dāng)循環(huán)血量增添,回心血量增添時,可刺激心肺感覺器,抑制ADH開釋。③其余要素:惡心、痛苦、應(yīng)激刺激、AngII、低血糖、某些藥物(尼古丁、嗎啡)、乙醇都能夠改變ADH的分泌狀況。試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)理?答:生理作用:增添K+排泄和增添Na+、水的重汲取。分泌調(diào)理:①受腎素—血管緊張素—醛固酮的作用影響;++②高血K、低血Na能夠刺激醛固酮的分泌;③心房利尿肽ANP能夠克制其分泌;④抗利尿激素ADH能夠共同醛固酮的分泌。糖尿病人為何多尿?答:這是因為浸透性利尿的原由所致的。糖尿病患者的腎小球濾過的葡萄糖超出了近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運率,造成小管液浸透壓高升,結(jié)果阻礙了水和+的重汲取,小管液中許多的+又經(jīng)過浸透NaNa作用保存了相應(yīng)的水,結(jié)果使尿量增加,NaCl排出量增多,所以糖尿病患者不單尿中出現(xiàn)葡萄糖,并且尿量也增添。靜脈快速注射生理鹽水、大批飲入生理鹽水及大批飲清水后尿量的變化?答:正常人一次大批飲用清水后,約30分鐘尿量可達(dá)最大值,隨后尿量漸漸減少,鈣過程稱為水利尿。原由是因為大批飲用清水后,致使血漿膠體浸透壓降低,同時血容量增添,致使對下丘腦視上核及四周的浸透壓刺激減弱,抗利尿激素開釋減少,克制遠(yuǎn)曲小管和會合管對水的重汲取,尿量增添。假如飲用的是生理鹽水,因為其浸透壓與血漿同樣,僅增添血容量而不改變血漿晶體浸透壓,抗衡利尿激素開釋克制程度較輕,所以不會出現(xiàn)飲用大批清水后致使的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水,尿量顯著增添。靜脈注射50%葡萄糖和大批出汗對尿量有何影響?答:靜脈注射葡萄糖不可以惹起血管升壓素分泌,對尿量影響不大。大批出汗使體液晶體浸透壓高升,可刺激血管升壓素的分泌,經(jīng)過腎小管和會合管增添對水的重汲取,使尿量減少,尿液濃縮。突觸前、后克制有哪些差別?比較答:特色突觸前克制突觸后克制突觸構(gòu)造軸突—軸突、軸突軸突—胞體—胞體突觸前接受的遞克制性喜悅性質(zhì)前膜開釋的遞質(zhì)喜悅性遞質(zhì)克制性遞質(zhì)后膜電位變化去極化(EPSP)超極化(IPSP)突觸后神經(jīng)元EPSP不產(chǎn)生AP,IPSP不產(chǎn)生AP,表現(xiàn)為克制表現(xiàn)為克制何謂突觸前克制?其產(chǎn)生原理?答:突觸前克制是中樞克制的一種,是經(jīng)過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳達(dá)的克制。產(chǎn)生原理:喜悅性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元C構(gòu)成喜悅性突觸的同時,A又與另一神經(jīng)元的軸突末梢B構(gòu)成軸突—軸突突觸。B開釋的遞質(zhì)使A去極化,進(jìn)而使A喜悅傳到末梢的動作電位幅度變小,末梢開釋的遞質(zhì)減少,使與它構(gòu)成突觸的C的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減小,致使發(fā)生克制效應(yīng)。比較喜悅性和克制性突觸傳達(dá)原理的異同點?答:喜悅性突觸傳達(dá)的突觸前膜開釋喜悅性神經(jīng)遞質(zhì),使后膜去極化,產(chǎn)生EPSP;克制性突觸傳達(dá)的突觸前膜開釋克制性神經(jīng)遞質(zhì),使后膜超極化,產(chǎn)生IPSP。什么是突觸后克制?試聯(lián)合離子說解說其產(chǎn)生的機理?答:突觸后克制都由克制性中間神經(jīng)元開釋克制性遞質(zhì),使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而惹起。當(dāng)克制性中間神經(jīng)元喜悅時,末梢開釋克制性遞質(zhì),與突觸后膜受體聯(lián)合,使突觸后膜對某些離子通透性增添(Cl-、K+),產(chǎn)生克制性突觸后電位IPSP,出現(xiàn)超極化現(xiàn)象,表現(xiàn)為克制。這是一種負(fù)反應(yīng)克制形式,它使神經(jīng)元的活動能實時停止,促進(jìn)同一中樞的很多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)?其構(gòu)造機能特色有哪些?答:丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。(1)特異投射系統(tǒng):擁有點對點的投射關(guān)系,其投射纖維主要停止于大腦皮層的第四層,能產(chǎn)生特定感覺,并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)激動。(2)非特異投射系統(tǒng):投射纖維在大腦皮層,停止地區(qū)寬泛。所以,其功能主假如保持或改變大腦皮層的喜悅狀態(tài),不可以產(chǎn)生特定的感覺。內(nèi)臟痛有何特色?涉及痛如何產(chǎn)生?答:特色:①定位不正確;②發(fā)生遲緩、長久,時間較長;③中空內(nèi)臟器官壁上的感覺器對擴充性刺激和牽拉性刺激十分敏感,而對切割、灼傷等往常易惹起皮膚痛的刺激卻不敏感;④特別能惹起不快樂的情緒活動,并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。產(chǎn)生:某些內(nèi)臟疾病常常惹起遠(yuǎn)隔的體表部

位發(fā)生痛苦或痛覺過敏,這種現(xiàn)象稱為涉及痛。涉及痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關(guān)。中樞有時沒法判斷刺激終究來自內(nèi)臟仍是來自體表發(fā)生涉及痛的部位,但因為中樞更習(xí)慣于辨別體表信息。因此,常將內(nèi)臟痛誤判為體表痛。什么是牽張反射?簡述其產(chǎn)活力理?答:牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時惹起受牽拉的同一肌肉縮短的反射活動。產(chǎn)活力理:牽張反射的感覺器是肌梭,當(dāng)肌肉受牽拉而喜悅時,經(jīng)Iα、II傳入纖維到脊髓,使脊髓前角α運動神經(jīng)元喜悅,經(jīng)過α纖維傳出,使受牽拉的肌肉縮短。當(dāng)牽拉力量進(jìn)一步加大時,可喜悅腱器官,使?fàn)繌埛瓷溆龅娇酥?,防?/p>

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