1、Shock第三章 休克教學(xué)目的及要求 1明確休克的概念；2掌握休克的發(fā)生原因、發(fā)生機理、發(fā)展過程以及其對機體的主要影響。 ShockShock休克不在孤獨中沉默,就在孤獨中休克愛到休克-最后的微笑愛情休克了，可以治愈嗎？Shock休克不在孤獨中沉默,就在孤獨中休克愛到休克-最后的微笑愛情休克了，可以治愈嗎？Shock文化休克什么是休克？休克是什么？是暈過去嗎？ 是血壓下降？ 休克的定義【Shock】 休克是指機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以全身有效循環(huán)血量下降，組織灌流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致各重要器官功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。病因表現(xiàn)后果臨床表現(xiàn)：體溫突然降低；血壓下降，

2、心跳加快，脈搏細(xì)弱；皮膚濕冷，耳、鼻及四肢末端發(fā)涼；可視粘膜蒼白或發(fā)紺；靜脈萎陷；尿量減少或無尿；反應(yīng)遲鈍，精神高度沉郁甚至昏迷。實現(xiàn)有效組織灌注的基本條件：足夠的血量正常血管舒縮功能（合適的血管容量）正常心泵功能正常血液流變狀態(tài)正常微血管壁通透性失血外傷大出血(失血性休克)產(chǎn)科大失血消化道大出血1525%25-30%45-50%V)，真cap網(wǎng)開放，灌流量。 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張cap通透性缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺ATP分解腺 苷 2、微循環(huán)淤血的機制 內(nèi)毒素（LPS）的作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張補體、激肽因子激活 血液流變學(xué)改變血小板聚集6紅細(xì)

3、胞聚集7微靜脈白細(xì)胞附壁8毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞9微血栓形成微循環(huán)阻力增加 失代償機制（1）回心血量： 自身輸血、輸液停止； 血管通透性 血漿外滲 血容量減少 溶酶體及酸性產(chǎn)物使組織間隙膠原蛋白親水性 血管床容積擴大（2）惡性循環(huán)： 缺血、缺氧、酸中毒血管床、回心血量血壓交感神經(jīng)更加興奮MC灌流進一步減少。臨床表現(xiàn)（II期）微循環(huán)淤血腎淤血回心血量下降心輸出量下降淤血血細(xì)胞粘附腎血流量下降少尿、無尿動脈血壓下降腦缺血神志淡漠昏迷皮膚紫紺出現(xiàn)花斑心跳快而弱靜脈萎陷（三）微循環(huán)凝血期微循環(huán)狀態(tài)的改變：嚴(yán)重淤血血流緩慢,血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，大量微血栓形成，微循環(huán)血流停止，不灌不流微血

4、管麻痹性擴張，對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng),出血DIC期，微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化（III期）淤血性缺氧期循環(huán)衰竭期（1）微血管麻痹 嚴(yán)重缺氧、酸中毒 微血管麻痹性擴張 微循環(huán)停止 (對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)) 血液動力學(xué)改變 微循環(huán)淤血、血液濃縮、血細(xì)胞壓積 血液高凝狀態(tài) 血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 缺氧、酸中毒 組織因子釋放 促炎因子刺激單核、內(nèi)皮表達TF TXA2-PGI2平衡失調(diào)缺氧、感染、內(nèi)毒素、組胺、補休系統(tǒng)激活 TXA2內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生PGI2 微循環(huán)衰竭的發(fā)生機制（2）DIC形成此期已進入休克的不可逆階段。臨床表現(xiàn)：心、腦血液供應(yīng)發(fā)生障礙，機能嚴(yán)重紊亂；倒地昏迷；血壓下降、出血、貧血。休克

5、各期比較 （一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫，膜電位下降損傷生物膜；溶酶進入C漿引起細(xì)胞自溶。功能損害：ATP合成減少；形態(tài)改變：腫脹，嵴消失， 崩解四、休克對機體的主要影響（二）代謝障礙休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白質(zhì)分解 合成一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負(fù)氮平衡 物質(zhì)代謝變化原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+高血鉀癥無氧酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒 能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂（三）各器官系統(tǒng)的功能變化各器官罹患幾率0

6、102030405060708090100肺肝腎胃腸道心罹患百分率1、 心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制： 冠脈血流量減少 血壓，心率，心室舒張期縮短 其他器官微循環(huán)障礙有效循環(huán)血量和回心血 量 冠脈血流量減少 心肌缺血缺氧。 心肌代謝障礙 缺氧ATP生成障礙心肌收縮力 缺氧代謝性酸中毒溶酶體膜裂解心肌C壞死。 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少 細(xì)菌毒素 對心肌有直接的抑制作用。早期腎血流灌注GFR少尿急性功能性腎衰 休克腎休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀、代謝性酸中毒等。 2、 腎功能的變化 急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血

7、及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死3肺：呼吸功能不全 休克時，可見肺水腫、淤血、出血、肺萎陷、DIC、肺泡內(nèi)透明膜（hyaline membrane）形成。發(fā)生這種變化的肺稱為休克肺。在功能上引起呼吸功能不全。 肺泡內(nèi)透明膜：指從毛細(xì)血管逸出并在肺泡表面凝固的蛋白質(zhì)和類脂質(zhì)構(gòu)成的一層薄膜。 肺微循環(huán)障礙：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和血管活性物質(zhì)增多，以及肺微血栓形成或肺微血管栓塞； II型上皮分泌DPL減少，致肺泡塌陷； 肺內(nèi)DIC形成。 血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,昏迷進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高腦水腫,顱內(nèi)高壓，死亡嚴(yán)重休克后期4、 腦功能的變化 五、防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)及早預(yù)防積極治療 1. 改善微循環(huán),提高組織灌流量 2. 改善細(xì)胞代謝,防治細(xì)胞損害 3. 應(yīng)用體液因子拮抗劑和抑制劑 4. 防止器官功能衰竭提高組織灌流的措施補充血容量 及時補液，充分?jǐn)U容，需多少，補多少 動態(tài)監(jiān)測各項指標(biāo)，指導(dǎo)輸液血管活性